CC BY
33ХАРАКТЕРИСТИКА КОМОРБИДНОГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА И
ГИПОТИРЕОЗА
1 2 3
Шодикулова Г.З. , Шоназарова Н.Х. , Шеранов А.М.
1Шодикулова Гуландом Зикрияевна - доктор медицинских наук, профессор;
2Шоназарова Нодира Худойбердиевна - ассистент;
3Шеранов Адхам Мамадиярович - ассистент, кафедра внутренних болезней № 3, Самаркандский государственный медицинский университет, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: щитовидная железа (ЩЖ) представляет собой гормон-продуцирующую (тиреоидные гормоны) железу, которая регулирует выработку других гормонов с помощью секрета. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм всех органов и тканей организма и участвуют в их росте и формировании. В первую очередь стимулируют теплообразование, увеличивают поглощение кислорода тканями, усиливают окислительные процессы в организме. В физиологической дозе гормоны щитовидной железы стимулируют синтез внутриклеточных белков, избыток которых ускоряет процесс диссимиляции.
Ревматоидный артрит (РА) - широко распространенное (1% населения земного шара) аутоиммунное заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. Проявлениями РА являются боль в суставах, дисфункция и прогрессирующая деформация суставов, необратимые изменения во внутренних органах, приводящие к ранней инвалидизации (треть больных становятся инвалидами в течение 20 лет от начала заболевания) и снижению продолжительности жизни пациентов (в среднем 5-15 лет). Данные литературы подтверждают, что больные РА входят в группу риска и больше подвержены развитию зоба, гипотиреоза, хронической надпочечниковой недостаточности и других патологий эндокринных желез. Наиболее достоверная коррелятивная связь наблюдается между патологиями щитовидной железы и РА, что объясняется общностью иммунологических механизмов развития этих заболеваний.
Ключевые слова: щитовидная железа, ревматоидный артрит, гипотиреоз.
Актуальность темы. Щитовидная железа - железа внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие (тиреоидные) гормоны, а также при помощи секреции искомых активных веществ, регулирующая выделение других гормонов в организме. Ее работа является основой всех механизмов обмена метаболизма человека. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах роста, развития и нормальной жизнедеятельности всего организма. Они важны для работы клеточного и гуморального иммунитета человека, его восстановления на клеточном уровне. Поэтому безупречная функция этого органа имеет огромное значение для здоровья всего организма [1, 8]. Ревматоидный артрит (РА) -распространенное (около 1% населения планеты) аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовиитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. Характерными проявлениями РА являются боли, нарушение функции суставов и неуклонно прогрессирующая деформация суставов, необратимое поражение внутренних органов, приводящие к ранней потере трудоспособности (около трети пациентов становятся инвалидами в течение 20 лет от начала болезни) и сокращению продолжительности жизни пациентов (в среднем на 5-15 лет) [2, 10]. Клиницистам известны частые проявления патологии функции эндокринных желез у больных РА в виде зоба, гипотиреоза, хронической надпочечниковой недостаточности и др. Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) повышают активность метаболических процессов, стимулируют липогенез, усиливают поглощение глюкозы жировой и мышечной тканью, активизируют глюконеогенез и гликогенолиз [3, 6]. Тиреоидные гормоны (трийод- тиронин - Т3, тироксин - Т4) усиливают как резорбцию, так и синтез костной ткани, выработку гликозаминогликанов и протеогликанов в соединительной ткани. Увеличение их количества в организме ведет к ускорению метаболизма костной ткани за счет роста числа и активности остеокластов, а также стимулирует остеобластическую функцию, что выражается в повышении в крови маркеров костеобразования [1, 7]. При недостатке тиреоидных гормонов повышается активность аденилатциклазы в синовиальных оболочках, что увеличивает продукцию гиалуроновой кислоты фибробластами, приводя к накоплению синовиальной жидкости в суставах, и вызывает клинические проявления синовита [4, 8]. Пациенты с РА подвергнуты повышенной частоте развития патологии щитовидной железы, что объясняется общностью иммунологических механизмов развития этих заболеваний. Распространенность тиреоидной патологии в целом среди больных РА достигает 28%. В возникновении и прогрессировании ревматических заболеваний существенную роль играют эндокринные нарушения. Зачастую эндокринная перестройка
служит фоном для развития заболеваний соединительной ткани. В то же время изменение нейроэндокринного статуса является неотъемлемой составляющей прогрессирования ревматических заболеваний [1, 7, 15] Превалирующей патологией щитовидной железы при ревматических заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите, является аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз, который ассоциируется с высокой клинико-лабораторной активностью этих заболеваний. По имеющимся данным, аутоиммунное поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит или болезнь Грейвса) встречаются при ревматоидном артрите в три раза чаще, чем в общей популяции [5, 8, 12, 14]. Между тем, существуют гормональные системы, связи которых с РА хоть и просматриваются, но нуждаются в серьезной конкретизации. В полной мере это касается тиреоидной гормональной системы, значение которой в регуляции обменных процессов и иммунных реакций неоспоримо. Однако на сегодняшний день остается много нерешенных вопросов в проблеме взаимоотношений РА и тиреоидного статуса.
Цель исследования: комплексное изучение клинико-лабораторных показателей у больных РА с аутоиммунным тиреодитом для усовершенствования эффективности ранней, дифференциальной диагностики и своевременного лечения.
Материалы и методы исследования: Клиническая часть работы проводилась в кардиоревматологическом отделении СамГМО. Изучены особенности суставного синдрома, развития, клиники и течения ревматоидного артрита у 75 больных, среди которых выделяются больные с АИТ. В последующем больные были распределены на две группы (первую группу составили больные с РА, вторую группу - больные с РА и АИТ). Возраст пациентов разнился в диапазоне 25-65 лет. Длительность РА была в среднем 9 лет. Всем больным провели общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ на ревмопробы, АЦЦП, рентгенографию суставов, УЗИ щитовидной железы, ИФА гормонов щитовидной железы, определили титр антител к тиреоидной пероксидазе, концентрацию витамина Д и произвели денситометрию.
Результаты исследования: Все больные в зависимости от функционального состояния ЩЖ были разделены на две группы. В 1-ю группу включены 62 (83%) больных без нарушения функции ЩЖ. У 13 (17%) больных с РА был диагностирован гипотиреоз (2-й гр.). Основной причиной гипотиреоза у всех закономерно оказался выявленный аутоиммунный тиреоидит. При УЗИ щитовидной железы у 29 больных из 75 были обнаружены патологические изменения. В частности, у 55% (16 ) больных из них обнаружили гиперплазию ЩЖ, у 24% (7) - узловой зоб, у 21%(6) - атрофию ЩЖ.
Таблица 1. Основные показатели тиреоидного статуса и активности РА
Показатель 1-я группа 2-я группа
ТТГ, мМЕ/л (Н 0.3-4.5ШМ1) 2,2±0,2 6,6±1,3*
Т3, п^т1 (2-4.2 pg/ml) 2.3±0,2 0.9±0,06*
Т4, од/т1 (8.9-17.2 pg/ml) 12.4 ±2,7 4.5±1,2*
ЛТ-ШО менее 30мЕд/т1 а 28±2,5 85±15
СОЭ мм/ч 30±5 45±10
Ревмопроба 0-14МЕ\т1 20±6 32±6
АЦЦП позитив >10ит1 негатив <10 ит1 30±5 45±5
С-белок 0-6 mg\1 12±4 18±4
Во 2-й группе количество больных с системными проявлениями РА было статистически достоверно больше, чем во первой.
Проведенное исследование показало, что больные РА с гипотиреозом имели более высокую клиническую и лабораторную активность заболевания. В этой группе достоверно выше были показатели СОЭ, число припухших суставов по сравнению с больными без нарушения функции ЩЖ.
Таблица 2. Частота выявления некоторых системных проявлений и осложнений РА
Показатель 1-я группа 2-я группа
Миокардиодистрофия 18% 62%
Нефрит - 2%
Синдром Рейно 7% 15%
Остеопороз 17% 27%
Анемия 12% 38%
При детальном анализе основных системных проявлений РА и его осложнений статистически достоверные различия между группами выявлены только по частоте встречаемости миокардиодистрофии и анемии. Субклинический гипотиреоз при РА является предиктором инсулинорезистентности, а также дислипидемии. Гипофункция ЩЖ при РА сопровождается увеличением риска метаболического синдрома. Частота встречаемости сердочно-сосудистых осложнений у больных РА, осложненного гипотиреозом, была выше, чем у пациенток с нормальным уровнем гормонов.
Выводы. Полученные нами данные свидетельствуют о высокой частоте гипотиреоза и значительной активности АТ-ТПО при РА. У больных РА в сочетании с гипотиреозом чаще наблюдаются системные проявления и отмечается высокая активность суставного процесса по сравнению с больными без данной патологии ЩЖ. Это дает основание полагать, что течение собственно РА при наличии гипотиреоза расценивается как более тяжелое, с выраженным деструктивными изменениями суставов.
Список литературы
1. Абдувакилов Ж., Ризаев Ж Биохимические маркеры соединительной ткани у больных хроническим воспалительным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Stomatologiya, 2018. Т. 1. № 1 (70). - С. 11-14.
2. Базарова С.А., Насирова А.А., Шодикулова Г.З. Оценка врачебной тактики при лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования, 2019. С. 43-47.
3. Давлатов С. и др. Анализ результатов хирургического лечения больных узловыми образованиями щитовидной железы //Журнал проблемы биологии и медицины, 2016. № 3 (89). С. 21-24.
4. Даминов Ф.А. и др. Хирургическая тактика лечения диффузно-токсического зоба // Академический журнал Западной Сибири, 2013. Т. 9. № 1. С. 21-21.
5. Курбаниязов З. и др. Анализ результатов хирургического лечения больных узловыми образованиями щитовидной железы // Журнал проблемы биологии и медицины, 2015. № 1 (82). С. 45-48.
6. Курбаниязов З.Б., Зайниев А.Ф., Гозибеков Ж.И. Факторный анализ рецидива токсического зоба// Проблемы биологии и медицины, 2022. № 1. Том. 134. С. 46-49.
7. Носирова А.А., Курбанова З.П., Шоназарова Н.Х. Клинико-иммунологические особенности сочетания бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. // Прилож. к журн. Кардиореспираторных исследований. Узбекистан, 2020. Том 1:81-84.
8. Шодикулова Г.З. Маркеры функции эндотелия и антиоксидантной системы в оценки недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с врожденным поролапсом митрального клапана // Врач-аспирант, 2012. Т. 54. № 5.1. С. 217-223.
9. Шодикулова Г.З., Шоназарова Н.Х., Курбанова З.П. Особенности клинического течения ревматоидного артрита у больных с патологией щитовидной железы. // Прилож. к журн. Биомедицины и практики Узбекистана, 2021. Том 6: 256-260.
10. Юсупов Ш.А. и др. Отдаленные результаты оперативного лечения узловых образований щитовидной железы // Здобутки клшчно! i експериментально! медицини, 2017. №. 1. С. 80-84.
11. Fayziev X.B. et al. Morphological aspects of the spleen of white mongrel rats after severe traumatic brain injury caused experimentally in the form of a road accident // International Journal of Pharmaceutical Research, 2021. Т. 13. № 2. С. 998-1000.
12. Shodikulova G.Z., Mirzaev O.V., Babamuradova Z.B. Prevalence of clinical options of undifferentiated connective tissue dysplasia in uzbek population // European Research: innovation in science, education and technology, 2020. С. 90-92.
13. Shukurullaevich A.D. et al. Analysis of surgical treatment options for different types of Mirizzi syndrome // Вестник науки и образования, 2021. № 5-1 (108). С. 71-76.
14. Sivkov I.I., Mukharlyamov N.M., Agababyan I.R. The effect of peripheral vasodilating agents on the microcirculatory channel in congestive circulatory insufficiency // Sovetskaya meditsina, 1987. № 1. С. 3-9.
15. Yusufovna K.N. et al. Pharmacogenetics-A New Word in the Treatment of Rheumatoid Arthritis // Annals of the Romanian Society for Cell Biology, 2021. С. 259-265.
