CC BY
22
взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования (предварительные результаты) // Научно-практическая ревматология. 2009. № 1. С. 11-17. [Galushko E.A., Bol'shakova T.Y., Vinogradova I.B. et al. Structure of rheumatic diseases in adult population of Russia according to epidemiological studies (preliminary results). Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2009;1:11-17. (In Russ.)]
2. Мясоедова С.Е., Лесняк О.М., Меньшикова Л.В. и др. Распространенность ревматоидного артрита в России (по данным эпидемиологического исследования) // Терапевтический архив. 2010. № 5. С. 9-14. [Myasoedova S.E., Lesnyak O.M., Men'shikova L.V. et al. Prevalence of rheumatoid arthritis in Russia (according to epidemiological studies). Terapevticheskiiarkhiv. 2010;5:9-14. (In Russ.)]
3. Заболеваемость населения России в 2010 году: Статистические материалы. Часть IV. Москва. 2011 г. 152 c. [Zabolevaemost' naseleniya Rossii v 2010 godu: Statisticheskie materialy. Chast' IV. Moscow, 2011. 152 p. (In Russ.)]
4. Мазуров В.И. Болезни суставов. СПб: Спецлит, 2008. 397 c. [Mazurov V.I. Bolezni sustavov. St-Petersburg: Spetslit; 2008. 397 p. (In Russ.)]
5. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э. Опыт лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов (Обзор литературы) // Доктор.Ру. 2011. № 7. С. 49-52. [Zborovsky A.B., Mozgovaya E.E. Experience of treatment of degenerative joint diseases (review of literature). Doktor.Ru. 2011;7:49-52. (In Russ.)]
6. Кетлинский С.А. Симбирцев А.С. Цитокины. СПб: Фолиант, 2008. 552 с. [Ketlinsky S.A. Simbirtsev A.S. Tsitokiny. St-Petersburg: Foliant; 2008. 552 p. (In Russ.)]
7. Hueber A.J., Asquith D.L., McInnes I.B., Miller A.M. Embracing novel cytokines in RA - complexity grows as does opportunity. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2010;24:479-487.
8. Gömez R., Scotece M., Conde J. et al. Adiponectin and leptin increase IL-8 production in human chondrocytes. Annals of the Rheumatic Diseases. 2011;70:2052-2054.
9. Senolt L, Kuklov M, Cerezo LA et al. Adipokine profile is modulated in subcutaneous adipose tissue by TNFa inhibitors in patients with rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. 2011;70:2054-2056.
10. Li H., Liu P., Cepeda J. et al. Augmentation of Pulmonary Epithelial Cell IL-8 Expression and Permeability by Pre-B-cell Colony Enhancing Factor. J Inflamm (Lond). 2008;5:15.
11. Komatsu M., Ohfusa H., Aizawa T. et al. Adiponectin inversely correlates with high sensitive C-reactive protein and triglycerides, but not with insulin sensitivity, in apparently healthy Japanese men. Endocr J. 2008;55(1): 229.
12. Chandrasekar B., Patel D.N., Mummidi S. et al. Interleukin-18 suppresses adiponectin expression in 3T3-L1 adipocytes via a novel. J Biol Chem. 2008;283(7): 4200-4209.
13. Devaraj S., Torok N., Dasu M.R. et al. Adiponectin decreases C-reactive protein synthesis and secretion from endothelial cells: evidence for an adipose tissue-vascular loopro. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28(7):1219-1221.
14. Gonzalez-Gay M.A., Llorca J., Garcia-Unzueta M.T. et al. High-grade inflammation, circulating adiponectin concentrations and cardiovascular risk factors in severe rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2008;26(4):596-603.
УДК 616.516:612.017.1
ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИГЕНОВ HLA I КЛАССА У ПАЦИЕНТОВ С КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЕМ
1Захур И.И., 'Кошкин С.В., 2Зайцева Г.А., 3Гилева О. С., 4Куклина Е.А.
1ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail:koshkin_sergei@mail.ru
2ФГБУН «Кировский НИИ гематологии и переливания крови ФМБА России», Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. Красноармейская, 72)
3ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия (614990, Пермский край, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26) 4КОГБУЗ Кировский клинический стоматологический центр, Киров, Россия (610000, г. Киров, ул. К. Либкнехта, 92)
В статье представлены данные о характере распределения антигенов системы HLA первого класса у пациентов с красным плоским лишаем.
Характер распределения антигенов оценивался в общей группе больных. Полученные результаты позволяют предположить наличие ассоциативной связи красного плоского лишая с антигенами HLA-комплекса. Присутствие в фенотипе индивида антигена HLA В35, а также сочетаний HLA А2-В5, HLA А2-В35, HLA А3-В35, HLA А3-А19 и HLA В12-В35 можно расценивать, как факторы, провоцирующие развитие клинической картины красного плоского лишая, что подтверждает значимость иммуногене-тических факторов в патогенезе данного заболевания.
Ключевые слова: красный плоский лишай, иммуногенетические показатели, HLA-комплекс.
DISTRIBUTION CHARACTER OF IMMUNOLOGICAL INDICATORS IN PATIENTS WITH LICHEN RUBERPLANUS
'Zakhour I.I., 'Koshkin S.V., 2Zaitseva О.А., 3Gileva O.S., 4Kuklina E.A.
1 Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail:koshkin_sergei@mail.ru
2 Kirov Research Institute of Hematology and Blood Transfusion of the Federal Medical Biological Agency, Kirov, Russia (610027, Kirov, Krasnoarmeyskaya St., 72)
3 E.A.Vagner Perm State Medical University, Perm, Russia (614990, Perm, Petropavlovskaya St., 26)
4 Kirov Clinical Dental Center, Kirov, Russia (610000, Kirov, K. Liebknecht St., 92)
The article presents information about the distribution character of the first-class antigens in patients with lichen ruberplanus. The distribution was assessed in the general group of patients. Associative relationship between lichen ruberplanus and the HLA complex has been established. Presence of HLA-B35 as well as HLA А2-В5, HLA A2-B35, HLA A3-B35, HLA А3-А19 h HLA В12-В35 in the phenotype can be considered as the risk factors of lichen ruberplanus and confirms the importance of immunogenetic factors in the pathogenesis of this disease.
Key words: lichen ruberplanus, immunogenetical parameters, HLA-complex.
Введение
Красный плоский лишай (lichen ruber planus, КПЛ) является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфны-ми высыпаниями в виде папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке ротовой полости и красной кайме губ, сопровождающихся зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 3, 4, 11]. В общей структуре заболеваемости среди населения КПЛ составляет 0,1-2%, а среди болезней слизистой оболочки полости рта до 30-35% [2]. В настоящее время этиология и патогенез КПЛ остаются мало выясненными, а лечение заболевания представляет определенные трудности. Согласно данным последних публикаций отечественных и зарубежных авторов, КПЛ принято рассматривать как мультифакторное заболевание, в патогенезе которого участвуют различные нейроэн-докринные, иммунные, интоксикационные и метаболические процессы. Несмотря на существующую противоречивость данных, преобладающее количество исследователей полагают, что основной механизм развития КПЛ - это активация клеточного и гуморального иммунитета [6, 7, 9]. Возможным механизмом активации иммунокомпетентных клеток при КПЛ является воздействие вирусов на работу иммунной системы, приводящее к увеличению активности натуральных киллерных клеток, снижению синтеза и освобождения провоспалительных цитокинов: ИЛ-1а, ИЛ-15, ФНО и ИФН-а [8]. Красный плоский лишай часто сочетается с различной сопутствующей патологией, описываются случаи лихеноидного изменения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки, что позволяет говорить о системности патологического процесса [5].
Достоверно известно, что иммунные нарушения находятся под контролем генетических механизмов, а иммуногенетика на сегодняшний день -это важное и актуальное направление иммунологии. Основополагающей структурой, осуществляющей генетическую регулировку над иммунным ответом, является главный комплекс гистосовместимости - МНС (Major Histocompatibility Complex). Первые продукты генов главного комплекса гистосов-местимости человека были названы HLA (Human Leukocyte Antigenes) [13, 14, 15].
Гены, ответственные за выраженность иммунного ответа, связаны с главным комплексом гистосовме-стимости, при этом антигены могут быть использованы в качестве генетических показателей предрасположенности к заболеваниям. В связи с современными изменениями экологической обстановки и возрастанием антигенной нагрузки на организм происходят его функциональные и структурные изменения, поэтому особенности НЬА-антигенов у пациентов с КПЛ представляют определенный интерес [10, 12].
В последние годы остается актуальным интенсивное изучение проблемы «НЬА и болезни», была выявлена достоверная связь между антигенами НЬА-комплекса и развитием заболеваний, в том числе, относящимся к инфекционным. Опытным путем установлена большая группа болезней, которая в той или иной степени связана с отдельными антигенами и гаплотипами. Много работ посвящено сахарному диабету, определены коррелятивные связи между антигенами главного комплекса гистосовместимости и активацией защитного механизма противоопухолевого иммунитета [16].
По мнению авторов, у больных при распространенных формах КПЛ чаще определяются антигены НЬА-А3, В5, В8, В35, а при эрозивно-язвенной и вер-рукозной разновидностях - НЬА-В8 и В5 [17].
Цель настоящего исследования: изучение характера распределения антигенов НЬА I класса у пациентов с КПЛ.
Материал и методы
Наблюдали 30 русских пациентов с красным плоским лишаем в возрасте от 25 до 80 лет, проживающих в г. Кирове и Кировской области. Давность заболевания - 1-10 лет. Антигены НЬА класса I идентифицировали стандартным микролимфоцитотокси-ческим тестом с набором типирующих сывороток производства ЗАО «Гисанс» (г. Санкт-Петербург). Группу сравнения составили 795 практически здоровых доноров крови той же популяционной группы. Для определения степени ассоциаций КПЛ с имму-ногенетическими параметрами вычисляли критерий относительного риска (РР), а достоверность различий определяли по величине х2.
Результаты и их обсуждение
При анализе результатов типирования в общей группе больных выявлено достоверное повышение частоты НЬА-В35 (х2 = 4,31; РР = 2,3), отмечается тенденция к повышению частоты встречаемости НЬА-А19 (х2 = 3,46; РЯ = 2,5) (табл. 1).
Таблица 1
Распределение HLA антигенов класса I у пациентов с КПЛ
Антигены Контрольная группа (п = 795) Больные (п = 30) х2 Р ЕБ РБ
абс. Бк абс. Бп
А1 182 0,23 7 0,23 0,001 1,0 > 0,05 - -
А2 374 0,47 15 0,5 0,017 1,1 > 0,05 - -
А3 268 0,34 11 0,37 0,019 1,14 > 0,05 - -
А9 210 0,27 7 0,23 0,027 0,85 > 0,05 - -
А10 130 0,16 3 0,1 0,45 0,58 > 0,05 - -
А11 108 0,13 2 0,07 0,67 0,5 > 0,05 - -
А19 104 0,13 8 0,27 3,46 2,5 > 0,05 0,16 -
А26 23 0,03 2 0,07 0,41 2,3 > 0,05 - -
А28 38 0,05 2 0,07 0,002 1,4 > 0,05 - -
В5 92 0,11 3 0,1 0,001 0,89 > 0,05 - -
В7 208 0,26 3 0,1 3,16 0,32 > 0,05 - -
В8 102 0,13 5 0,17 0,11 1,3 > 0,05 - -
В12 121 0,15 8 0,27 2,07 2,1 > 0,05 - -
В13 82 0,1 5 0,17 0,65 1,7 > 0,05 - -
В14 38 0,05 2 0,07 0,002 1,4 > 0,05 - -
В16 47 0,06 3 0,1 0,28 1,7 > 0,05 - -
В17 56 0,07 4 0,13 1,14 2 > 0,05 - -
В18 90 0,11 1 0,03 1,15 0,2 > 0,05 - -
В21 32 0,04 1 0,03 0,08 0,75 > 0,05 - -
В22 26 0,03 2 0,07 0,24 2,3 > 0,05 - -
В27 88 0,11 2 0,07 0,21 0,6 > 0,05 - -
В35 197 0,25 13 0,43 4,31 2,3 < 0,05 0,24 -
В40 97 0,12 3 0,1 0,006 0,8 > 0,05 - -
В41 19 0,02 1 0,03 0,076 1,5 > 0,05 - -
Таблица 2 Особенности распределения гаплотипических сочетаний НЬА антигенов у больных
Гаплотип Частота выявления
Контрольная группа (п = 795) Больные (п = 30) х2 Р ЕБ РБ
абс. % абс. %
А1-В8 42 0,52 4 0,13 2,2 0,14 > 0,05 - -
А1-В17 12 0,01 - - - - - - -
А2-В5 13 0,017 3 0,1 6,6 6,4 < 0,01 0,08 -
А2-В7 27 0,03 - - - - - - -
А2-В12 32 0,04 3 0,1 1,2 2,6 > 0,05 - -
А2-В27 17 0,02 1 0,03 0,04 1,5 > 0,05 - -
А2-В35 14 0,017 5 0,16 22,3 11,0 < 0,01 0,14 -
А2-В40 18 0,02 2 0,06 0,87 3,12 > 0,05 - -
А3-В7 51 0,06 3 0,1 0,16 1,7 > 0,05 - -
А3-В35 44 0,05 8 0,27 18,4 7,0 < 0,01 0,23 -
А9-В12 19 0,02 2 0,06 0,75 3,1 > 0,05 - -
А9-В35 16 0,02 3 0,1 5,0 5,4 < 0,01 0,08 -
А9-В40 13 0,016 - - - - - - -
А10-В18 24 0,03 1 0,03 0,19 1,0 > 0,05 - -
А11-В35 13 0,016 1 0,03 0,01 1,9 > 0,05 - -
Установлено, что частота гаплотипических сочетаний А2-В5 (10% против 1,7%), А2-В35 (16% против 1,7%), А9-В35 (10% против 2%), А3-В35 (27% против 5%) значительно превышала таковую
Особенности распределения фенотипических со
у здоровых. Анализ частоты встречаемости фенотипических сочетаний выявил достоверное повышение А3-А19 (13% против 1%), В12-В35 (10% против 2%) (табл. 2, 3).
Таблица 3
таний у пациентов с красным плоским лишаем
Фенотип Частота выявления
Контрольная группа (n = 795) Больные (n = 30) х2 RR p EF PF
абс. % абс. %
А1-А2 57 0,07 2 0,06 0,065 0,8 > 0,05 - -
А1-А3 41 0,05 - - - - - - -
А1-А9 30 0,04 2 0,06 0,1 1,5 > 0,05 - -
А2-А3 79 0,09 2 0,06 0,07 0,64 > 0,05 - -
А2-А9 56 0,07 3 0,1 0,065 1,4 > 0,05 - -
А2-А11 32 0,04 - - - - - - -
А3-А9 40 0,05 2 0,06 0,001 1,2 > 0,05 - -
А3-А19 13 0,01 4 0,13 14,2 14,8 < 0,01 0,12 -
А9-А10 21 0,03 - - - - - - -
В7-В8 17 0,02 1 0,03 0,039 1,5 > 0,05 - -
В7-В12 18 0,02 - - - - - - -
В7-В35 31 0,04 2 0,06 0,08 1,5 > 0,05 - -
В12-В18 14 0,02 - - - - - - -
В12-В35 14 0,02 3 0,1 6,0 5,4 < 0,01 0,08 -
Выводы
Полученные результаты позволяют предположить наличие ассоциативной связи красного плоского лишая с антигенами ИЬЛ-комплекса. Присутствие в фенотипе индивида антигена ИЬЛ В35, а также сочетаний ИЬЛ А2-В5, ИЬЛ А2-В35, ИЬЛ А3-В35, ИЬЛ А3-А19 и ИЬЛ В12-В35 можно расценивать, как факторы, провоцирующие развитие клинической картины красного плоского лишая.
Важным аспектом изучения тканевых антигенов является установление их роли в формировании предрасположенности индивида к той или иной патологии. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут уточнить клинический полиморфизм красного плоского лишая с позиции эндогенной детерминированности, установить генетические маркеры предрасположенности к данному заболеванию.
Литературa/ References
1. Кунгуров С.В., Прохоренков В.И., Солнцев А.С., Большаков И.Н. Этиология, патогенез и терапия красного плоского лишая (обзор литературы) // Сибирское медицинское обозрение. 2003. Т. 25. № 1. С. 59-64. [Kungurov S.V., Prokhorenkov V.I., Solntsev A.S., Bolshakov I.N. Etiology, pathogenesis and therapy of lichen planus (literature review). Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2003;25(1):59-64. (In Russ.)]
2. Friedrich R.E. et al. Oral lichen planus in patiens with chronic liver diseases. Infection. 2003;31(6):383-386.
3. Eisen D., Carrozzo M. Oral lichen planus: clinical features and management. OralDis. 2005;11(6):338-349.
4. Глазкова Ю.П., Терещенко А.В., Корсунская И.М. Роль отклонений в цитокиновом статусе при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ // Современные проблемы дерматовенеролoгии,
иммунологии и врачебной косметологии. 2011. № 6. С. 3841. [Glazkova Yu.P., Tereshchenko A.V., Korsunskaya I.M. The role of deviations in cytokine status in lichen planus of the oral mucosa and the red border of the lips. Sovremennye problemy dermatovenerologii, immunologii I vrachebnoi kosmetologii. 201;6:38-41. (In Russ.)]
5. Ломоносов K.M. Красный плоский лишай //Лечащий Врач. 2003. № 9. С. 35-39.
6. Jautova J. Zelenkova H., Baloghova J. Immunological aspects of lichen rubber planus. 9-th Congress of the EADV: Abstracts. Geneva. 2000. P. 136.
7. Lehman J. S., Tollefson M. M., Gibson L. E. Lichen planus. Int. J. of Dermatol. 2009;48(7):682-694.
8. Kitra-Roussou V. Human herpesvirus 6, 7, 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8) in haematopoietic stem cell transplantation. Haema. 2004;1(7):76-81.
9. Маянский Н.А., Маянский А.Н. Номенклатура и функции главного комплекса гистосовместимости // Иммунология. 2006. № 1. С. 43-46. [Mayansky N.A., Mayansky A.N. Nomenclature and functions ofthe main histocompatibility complex. Immunologiya. 2006;1:43-46. (In Russ.)]
10. Дрождина М.Б., Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Значение антигенов гистосовместимости HLA I и II классов в формировании серорезистентности после перенесенного сифилиса // Клиническая дерматология и венерология. № 3. 2009. С. 21-24. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V., Zaitseva G.A. The role of HLA class I and II antigens in the development of seroresistance in patients who have come through syphilis. Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2009;3:21-24. (In Russ.)]
11. Шумский А.В., Трунина Л.П. Красный плоский лишай полости рта: монография. Самара. 2004. 162 с. [Shumsky A.V., Trunina L.P. Red flat lichen of the oral cavity: a monograph. Samara. 2004. 162 с. (In Russ.)]
12. Рябова В.В., Кошкин С.В., Зайцева Г.А., Евсеева А.Л. Характер распределения антигенов HLA I класса
у пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами акне // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2017. № 3. С. 75-78. [Ryabova V.V., Koshkin S.V., Zaitseva G.A., Evseeva A.L. Character of distribution of immunological indicators in patients with average and severe forms of acne. Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya. 2017; 3:7578. (In Russ.)]
13. Караулов А.В., Быков С.А., Быков А.С. Иммунология, микробиология и иммунопатология кожи. М.: БИНОМ-Пресс. 2012. 326 с. [Karaulov A.V., Bykov S.A., Bykov A.S. Immunology, microbiology and immunopathology of the skin. Moscow: BINOM-Press; 2012. 326 p. (In Russ.)]'
14. Олесова В.Н. Морфологическая характеристика слизистой оболочки полости рта до и после внутрикост-ной имплантации в различных условиях тканевого ложа // Новое в стоматологии. 1997. № 6. C. 26. [Olesova V.N. Morphological characteristics of the oral mucosa before and
УДК 340.6:616.91-008-07
after intraosseous implantation in various conditions of the tissue bed. Novoe v stomatologii. 1997;6:26. (In Russ.)]
15. Гилева О.С., Кошкин С.В., Либик Т.В., Куклина Е.А., Халявина И.Н. Пародонтологические аспекты заболеваний слизистой оболочки полости рта // Пародонтоло-гия. Т. 3. № 22. 2017. С. 9-14. [Gileva O.S., Koshkin S.V., Libik T.V., Kuklina Ye.A., Khalyavina I.N. Periodontological aspects of diseases of the oral mucosa. Periodontologiya. 2017;3(22):9-14. (In Russ.)]
16. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. Учебник. М: Медицина. 2000. 432 с. [Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunologiya. Мoscow: Medicine; 2000. 432 p. (In Russ.)]
17. Cavasco N.C., Bergfeld W.F., Remzi B.K. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: The Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment. Am. Acad. Dermatol. 2007;57(1):47-53.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА КАВАСАКИ
Зыков В.В., Мальцев А.Е., Разин М.П.
ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112); e-mail: zykov.77@mail.ru
В статье описан редкий случай смерти ребенка в возрасте 2 месяцев от осложнения синдрома Кавасаки - разрыва аневризмы правой венечной артерии. Смерть ребенка наступила в детской областной клинической больнице, где был установлен заключительный клинический диагноз: «Сепсис неуточненной этиологии». По данному случаю правоохранительными органами была назначена комиссионная судебно-медицинская экспертиза по качеству оказания медицинской помощи, производство которой было поручено КОГБСЭУЗ «Кировское областное бюро судебно-медицинской экспертизы». Проведено судебно-медицинское исследование трупа ребенка, анализ представленных медицинских документов. Выявлены морфологические и клинические признаки синдрома Кавасаки. В данном случае имело место расхождение судебно-медицинского и заключительного клинического диагнозов. По результатам проведенной комиссионной судебно-медицинской экспертизы также были установлены недостатки оказания медицинской помощи, допущенные врачами городской больницы, не имевшие прямой причинно-следственной связи с наступлением неблагоприятного исхода. При выполнении данной работы использованы следующие методы: изучения медицинских документов и экспертно-аналитический. Данный клинический пример иллюстрирует низкую настороженность врачей-педиатров и инфекционистов в отношении синдрома Кавасаки, а также отдельные особенности заболевания, затрудняющие правильную и своевременную диагностику.
Ключевые слова: судебно-медицинская экспертиза, синдром Кавасаки, разрыв аневризмы венечной артерии, анализ качества оказания медицинской помощи.
MEDICOLEGAL AND CLINICAL ASPECTS OF KAWASAKI SYNDROME DIAGNOSTICS
Zykov V.V., MaltsevA.E., RazinM.P.
Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: zykov.77@mail.ru
The article describes an exceptional case of death of the child aged 2 months from rupture of right coronary artery aneurysm, which is a complication of Kawasaki syndrome. The child's death occurred in Children's Regional Hospital, where the final clinical diagnosis «Sepsis of unknown etiology» was made. On this occasion Kirov Regional Medical Forensic Bureau was authorized to conduct forensic medical examination of the quality of medical care. Forensic medical examination of the corpse of the child and analysis of the submitted medical documents has been conducted. The morphological and clinical signs of Kawasaki syndrome has been revealed. In this case, forensic and final clinical diagnoses were different. During the forensic medical examination shortcomings in health care delivery by the hospital doctors were revealed. They had no direct cause-and-effect relationship with the adverse outcome. The following methods were used in carrying out this work: method of medical records study and expert-analytical method. This clinical case illustrates low clinical suspicion of pediatricians and infectious disease specialists concerning Kawasaki syndrome, as well as some individual features of the disease which make the diagnosis difficult.
