Гомеостаз кальция как фактор лимита жизни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

фию. У больных изучали состояние центральной гемодинамики, легочного кровообращения, газообмена, гемостаза, проведены исследования генетических нарушений факторов свертывания крови (Лейденская мутация, протромбин II).

По способу лечения больные ТЭЛА были разделены на группы: I группа - без специфической (антикоагулянтной и тромболитической терапии); II группа - с антикоагулянтной терапией гепарином; III группа - с тромболитической (фибринолизин, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена) и антикоагулянтной терапией. Гепаринотерапию проводили в течении 10 дней. За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначали антикоагулянты непрямого действия. Тромболитическую терапию проводили на 1-7 сутки от момента эпизода ТЭЛА. На 1-3 сутки после тромболитической терапии осуществляли ангиографический контроль степени реканализации в легочной артерии или проводили перфузионную сцинтиграфию легких. После тромболитической терапии продолжали введения гепарина или клексана, с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия (варфарин). Введение тромболитических препаратов, гепарина и других медикаментов осуществляли через катетер, установленный в плечевой или центральной вене. При селективной тромболитической терапии препараты вводили через ангиографический катетер, установленный в легочной артерии.

Результаты исследования. Исследования на выявления Лейденской мутации и мутации фактора II (протромбина) показали, что среди больных без тромбоза данные мутации выявлены у 3,4% больных, с венозными тромбозами - у 33,3 %, при этом риск возникновения венозных тромбоэмболи-ческих осложнений увеличивается при носительстве Лейденской мутации в 2,4 раза, мутации в гене протромбина - в 10 раз, а при их сочетании - в 16,3 раза.

Лучшие результаты были в III группе, где применяли тромболизис (выздоровевших - 63,6%, умерли - 36,4%), затем во II группе с применением антикоагулянтов (выздоровевших - 42,4%, умерли - 57,6%. В I (контрольной) группе (без специфической терапии) - летальность составила 97,7%.

На основании проведенных исследований был разработан алгоритм диагностики с включением в методы диагностики при подозрении на легочную эмболию молекулярно-генетические исследования на выявления мутации в гене V и II фактора. Был разработан алгоритм выбора лечения в зависимости от локализации и клинического течении. Профилактическая установка кава-фильтра проведена 20 больным. Ни в одном случае рецидива легочной эмболии не было.

Результаты исследования свидетельствовали о том, что широкое использование современных методов диагностики, лечения и профилактики позволило в два раза снизить летальность и улучшить результаты лечения больных ТЭЛА.

ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ КАК ФАКТОР ЛИМИТА ЖИЗНИ

Толмачев В.С., Боровицкая Е.И., Манасова И.К., Кудрина Н.О., Смагулова Г.К.

РГП Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии МЗ РК,

Алматы, Казахстан

Важная роль в процессе клеточного деления, дифференцировки и апоптоза принадлежит йонам кальция. Са2+ необходим для осуществления целого ряда жизненно важных процессов у организмов - мышечное сокращение, передача нервных импульсов, секреция гормонов, построения скелета и реакций метаболизма. Внутриклеточный Са2+ являясь вторичным мессенджером в трансдукции окружающих стимулов, взаимодействует с фосфатными остатками ДНК и приводит к компактизации хроматина и контролирует клеточный цикл. Малейшее изменение кальциевого гомеостаза приводит к значительным изменениям в функционировании клеточных систем, таких как хранения и реализации генетической информации - структура ДНК и РНК, механизмы репликации, транскрипции и трансляции. В связи с этим, определение накопления ионизированного кальция в мононуклеарах (МНК) пуповинной крови (ПК) во время культивирования, является важным моментом в изучении клеточного старения in vitro. Для определения количества связанного с ДНК ионов Са2+ использовали количественный цитохимический метод Пиччолато. Результаты анализа накопления ионизированного кальция (Са2+ - ДНК) в МНК в процессе культивирования свидетельствуют о достоверном (от 3,75±0,35 до 9,33±0,64) увеличении показателей по сравнению с контролем. Отмечена четкая динамика по срокам культивирования. Количество клеток, не содержащих гранул Са2+-ДНК, достоверно изменяется (р<0,001) в процессе культивирования. Также изучали структурные и функциональные свойства ДНК хроматина МНК ПК. Выявлены закономерности структурной организации интерфазного хроматина МНК, которые проявляются в уменьшении связывания АО, актиномицина Д и риванола SO2 с ДНК, снижении связывания прочного зеленого при рН 1,2 с негистоновыми белками и увеличении окраши-ваемости гистонов примулином и прочным зеленым по сравнению с контролем. Обнаруженные изменения по связыванию красителей АО и Н3АМД отражают усиления взаимодействия дНк с белками и свидетельствуют о понижении активности хроматина МНК ПК. Изучение ступенчатой депротинизации хроматина МНК, р-м хлорида натрия, указывает о влиянии на репрессию хроматина экстрагируемых в этих условиях НГБ и гистонов. Формирование комплекса ДНК с белками хроматина, необходимо для

процессов транскрипции и невозможно без участия ионов кальция. Постепенное накопление Са2+ в ядре будет затрагивать и переводить в неактивное состояние и важные участки ДНК. Таким образом, вероятно, реализуется контроль продолжительности жизни клетки. Наименее «кальцифицированные» клетки продолжают свое существование как стволовые. Те клетки, геном которых в большей степени модифицирован кальцием, со временем теряют свою пролиферативную активность и дифференцируют. Усиление накопления кальция будет тем первичным фактором, который определяет ускоренное старение клеток. Известно, что катехоламины способствуют активному входу Са2+ в клетку. В этом причина ускоренного старения, вызываемого стрессовыми воздействиями. Переходя от культур МНК к патологии, следует например, отметить, что остеопороз на 4 месте среди причин летального исхода и инвалидности женщин. А костная ткань на всем периоде жизни находится под влиянием половых гормонов. При этом основу нарушений в костной ткани при недостаточности яичников составляет изменение обмена кальция. Анализ выявил значимое накопление Са2+-ДНК (р<0,001), в крови у женщин при остеопении и остеопорозе. Диагностические маркеры также послужили вспомогательным тестом (р<0,001), при контроле эффективности лечения.

ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО

ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСИТА

Ерсаханова Б.К., Маукаева С.Б., Дикамбаева К.К.

Государственный медицинский университет г.Семей, Казахстан

Нерациональная антибактериальная терапия рецидивирующих риносинуситов становится одной из причин развития вторичных иммунодефицитных состояний. Всё это объясняет необходимость применения иммунотерапевтических средств, направленных на восстановление нарушенных иммунных реакций с использованием различных иммуномодуляторов.

Цель исследования: исследование эффективности иммуностимулятора глутоксима в комплексной терапии больных хроническим гнойным верхнечелюстным синуситом (ХГВЧС).

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 66 больных с хроническим гнойным верхнечелюстным синуситом. Возраст больных колебался от 16 до 58 лет. Опытную группу составили 30 больных ХГВЧС, получавшие иммуностимулятор глютоксим. Больные контрольной группы получали только антибактериальную терапию. Всем больным оценивали иммунный статус до и после лечения по следующим показателям: определение концентрации иммуноглобулинов классов А, М, С в сыворотке крови и в смывах верхнечелюстных пазух; определение субпопуляций Т- и В-лимфоцитов с применением моноклональных антител; определение фагоцитоза с помощью НСТ; определение функциональной активности лимфоцитов.

Результаты исследования. Клинически рецидив ХГВЧС проявлялся преимущественно местными симптомами в виде затруднения носового дыхания и выделений из носа и жалоб на недомогание, слабость, головную боль. При риноскопии выявлена гиперемированная, отечная слизистая носа, в средних носовых ходах выявлено слизисто-гнойное отделяемое. Исследование иммунологического статуса выявило снижение показателей иммунитета до лечения. После проведения иммунокоррекции у больных с хроническим гнойным верхнечелюстным синуситом выявлено клиническое улучшение на 5-6 сутки от начала лечения в отличие от контрольной группы (8-10 сутки), а также достоверное улучшение иммунологических показателей в динамике лечения.

Выводы: У больных с ХГВЧС имеются нарушения в системе клеточного и гуморального звена иммунитета. Применение иммуностимулятора глутоксима в комплексе с антибиотиками позволяет восстановить нарушенные параметры иммунного статуса и значительно уменьшить количество рецидивов хронического гнойного верхнечелюстного синусита.

СИНОМАРИН В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО РИНОСИНУСИТА

Досова А.К., Батарбекова А.С.

Национальный научный медицинский центр, Астана, Казахстан

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух остаются актуальной проблемой, и являются наиболее распространенными среди ЛОР патологии.

Известно, что основным характерным симптомом воспаления при острых и хронических рино-синуситах является быстро развивающийся отек и набухание слизистой оболочки носа, блокирование естественных отверстий околоносовых пазух, ухудшение дренажа придаточных пазух носа.

Эффективность лечения во многом определяется комплексностью терапии, которая для большинства заболеваний дыхательных путей должна быть направлена на улучшение естественного дренажа пазух.