CC BY
319
М.В. ЗАМЕРГРАД, к.м.н., Клиника нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ У ПАЦИЕНТОВ
С ДИАГНОЗОМ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
В повседневной клинической практике диагноз дисциркуляторной энцефалопатии часто ошибочно (устанавливается у пациентов с головокружением. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией могут жаловаться на головокружение, поскольку испытывают неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества при хроническом цереброваскулярном заболевании. Однако в большинстве случаев головокружение бывает вызвано совсем другими заболеваниями, в частности инсультом, транзиторной ишемической атакой, расстройствами периферического вестибулярного анализатора. Подробный анализ жалоб и анамнеза заболевания, а также проведение клинического и инструментального обследования позволяют установить причины головокружения и избежать гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии.
Ключевые слова: головокружение, дисциркуляторная энцефалопатия, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, бетагистин
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисциркуляторная энцефалопатия — едва ли не самый частый диагноз у пожилого пациента, обратившегося к врачу с жалобами на головокружение. Причем дисциркуляторной энцефалопатией нередко объясняют не только хроническое головокружение, но и острое системное головокружение, особенно в тех случаях, когда последнее развивается у пожилого человека и сопровождается повышением артериального давления. Между тем проведенные в последние годы исследования свидетельствуют о том, что причиной как острого, так и хронического головокружения обычно становятся совсем другие заболевания — острые и хронические вестибулопатии, психогенные расстройства, заболевания периферической нервной системы, ортостатическая гипотония и т. д. [8, 21, 23, 26].
Термин дисциркуляторная энцефалопатия распространен в отечественной литературе и отсутствует в международной классификации болезней, что, впрочем, не исключает возможности клинических проявлений многоочагового повреждения головного мозга, вызванного цереброваскуляр-ной патологией. Нередко вместо дисциркуляторной энцефалопатии у больных с головокружением диагностируют вер-тебрально-базилярную недостаточность, тем самым подчеркивая значимость для развития головокружений дисцир-куляции именно в вертебрально-базилярном бассейне. К сожалению, вертебрально-базилярная недостаточность, по нашему мнению, так же часто гипердиагностируется у пациентов с головокружением, как и дисциркуляторная энцефалопатия. При этом термин вертебрально-базилярная недостаточность действительно присутствует в Международной классификации болезней, но трактуется не так, как в отечественной литературе. Если в отечественной литературе под этим термином в основном понимают хронические цере-
броваскулярные заболевания, проявляющиеся головокружением или другими нарушениями, связываемыми с дисцирку-ляцией в вертебрально-базилярном бассейне, то в зарубежной литературе (и в Международной классификации болезней) вертебрально-базилярной недостаточностью называют инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) в вер-тебрально-базилярной системе [5, 17, 28].
Под дисциркуляторной энцефалопатией понимают хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым и диффузным расстройством его функций, обусловленным недостаточностью мозгового кровообращения. Причинами хронической недостаточности мозгового кровообращения чаще всего бывают атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца и сахарный диабет. Морфологические маркеры дисциркуляторной энцефалопатии — множественное очаговое повреждение белого вещества головного мозга, лейкоареоз, увеличение размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями и рассеянной очаговой неврологической симптоматикой: псевдобульбарным синдромом, центральным парезом мимических мышц, асимметрий рефлексов и т. д. Важной патофизиологической основой дисцир-куляторной энцефалопатии является феномен корково-под-коркового разобщения, под которым понимают нарушение связи между различными отделами головного мозга [9].
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
Больные с дисциркуляторной энцефалопатией нередко жалуются на головокружение. Эти жалобы могут быть обусловлены следующими причинами:
1) неустойчивостью, обусловленной хронической цере-броваскулярной патологией и ошибочно называемой больными головокружением;
2) вестибулярным головокружением, обусловленным инсультом или ТИА в вертебрально-базилярной системе;
3) присоединением другого заболевания вестибулярной системы, которое не связано с сосудистой патологией головного мозга.
Головокружением пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко называют неустойчивость. Эта неустойчивость в большинстве случаев имеет сложный патогенез и обусловлена нарушением внимания и других когнитивных функций, утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы), экстрапирамидными расстройствами. По данным исследований, проведенных в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений [10]. Важную роль играют повреждения лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза, тогда как повреждение собственно вестибулярных структур ствола мозга и мозжечка встречается намного реже. В отличие от истинного вестибулярного головокружения, в таких случаях отсутствуют иллюзия движения или вращения окружающих предметов, тошнота и рвота, а при неврологическом исследовании не выявляется нистагм. Кроме того, такое «головокружение» возникает только при ходьбе и полностью проходит в положении сидя или лежа.
В тяжелых случаях неустойчивость при дисциркулятор-ной энцефалопатии проявляется трудностями начала ходьбы, шарканьем, частыми падениями, особенно в начале ходьбы, при поворотах и остановках. Укорочение длины шага, шарканье нередко напоминают походку при паркинсонизме. Однако, в отличие от болезни Паркинсона, в этих случаях отсутствуют гипомимия, нарушения движений рук, тремор. В результате двигательные нарушения при хронической цереброваскулярной недостаточности нередко называют «паркинсонизмом нижней части тела» [2].
■ Под дисциркуляторной энцефалопатией понимают хроническое заболевание
головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым и диффузным расстройством его функций,
обусловленным недостаточностью мозгового кровообращения. Причинами хронической недостаточности мозгового
кровообращения чаще всего бывают атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца и сахарный диабет
Кроме того, поскольку нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии развиваются, как правило, в весьма пожилом возрасте, для этой категории больных характерны и т. н. мультисенсорные расстройства: снижение зрения, слуха, нарушения проприоцепции, обусловленные, например, сопутствующей полиневропатией. Совокупность афферентных нарушений, приводящих к неустойчивости и расстройствам походки, называют мультисенсорной недостаточностью. Она может усугублять расстройства равновесия,
вызванные повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии.
Лечение неустойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает коррекцию факторов, вызывающих сосудистое повреждение вещества головного мозга. С этой целью назначают терапию, направленную на стабилизацию артериального давления и уровня гликемии, используют антитромботические средства (антитромбоцитарные средства или, например, при мерцательной аритмии антикоагулянты), статины. Большое значение имеет физическая реабилитация, поскольку многочисленные исследования показывают, что упражнения для тренировки постуральной устойчивости значительно снижают риск падений у пожилых пациентов с хронической неустойчивостью [16, 18].
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ КАК СИМПТОМ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ ИЛИ ИНСУЛЬТА
Вестибулярное головокружение не связано с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Острое головокружение сосудистой этиологии у больного с цереброва-скулярным заболеванием может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта, ТИА). По нашим данным, головокружение встречалось в 16% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе [7]. При этом головокружение встречается реже, чем другие типичные проявления инсульта, такие как парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности [14, 25]. При анализе 993 случаев инсульта вестибулярное головокружение наблюдалось только в 46 (5%) случаях, в то время как парезы конечностей имели место у 90% больных, центральный парез мышц лица — у 58%, расстройства чувствительности — у 57% больных, речевые нарушения — у 37% больных [1, 7]. Вестибулярное головокружение у больных с ТИА или ишемическим инсультом в вертебрально-базилярной системе, а также кровоизлиянием в мозжечок в большинстве случаев сочетается с другими неврологическими нарушениями (дисфагией, дизартрией, двоением, парезами, чувствительными расстройствами, туловищной атаксией), что отличает нарушения мозгового кровообращения от периферических вестибулярных расстройств, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением [7, 13, 14].
В наблюдаемой нами группе больных в большинстве (44 из 46) случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе вестибулярное головокружение сочеталось с другими неврологическими нарушениями, такими как парезы конечностей (85%), мозжечковая атаксия (74%), глазодвигательные расстройства (41%), бульбарный синдром (35%) [7]. Всего у 2 из 46 больных (4,4% случаев) в первые сутки инсульта наблюдалось только вестибулярное головокружение (изолированное вестибулярное головокружение). У этих больных, по клиническим данным, вначале предполагалась периферическая вестибулопатия (вестибулярный нейронит), однако при МРТ выявлен ишемический инфаркт (в первом случае в продолговатом мозге и мозжечке, во втором случае в мозжечке).
Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Ведущее значение имеет профилактика повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также вестибулярная реабилитация, которую начинают в возможно более ранние сроки. Эффективность вестибулярной реабилитации при центральных вестибулопатиях, обусловленных инсультом, подтверждена клиническими исследованиями [11]. Сочетание вестибулярной гимнастики с приемом бета-гистина дигидрохлорида (Бетасерк) 48 мг/сут, по-видимому, ускоряет вестибулярную компенсацию у этой категории пациентов [20].
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ КАК РЕЗУЛЬТАТ ПРИСОЕДИНЕНИЯ ДРУГОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НЕ СВЯЗАННОГО С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия ошибочно диагностируется у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и болезнью Меньера, реже - при двусторонней вестибуло-патии.
ДППГ - заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы [4, 6]. Связь головокружения с изменением положения головы нередко ошибочно трактуется как следствие сдавления позвоночной артерии внутри костного канала шейного отдела позвоночника или спазма этой артерии из-за раздражения периартериального симпатического сплетения при поворотах головы. На самом деле головокружение обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолитовых частиц. Смещение этих частиц при изменении положения головы, например при запрокидывании, и вызывает головокружение [12]. Головокружение сопровождается специфическим позиционным (вертикально-торсионным или горизонтальным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. Провокация такого позиционного нистагма лежит в основе клинической диагностики ДППГ с помощью различных позиционных тестов: Дикса - Холлпайка, Мак-Клюра - Пагнини и т. д.
Лечение ДППГ очень эффективно и заключается в проведении специальных реабилитационных позиционных маневров, цель которых вернуть отолитовые частицы из полукружного канала в преддверие лабиринта. Для каждого полукружного канала разработан свой лечебный маневр. В качестве лекарственной терапии ДППГ для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бетагистин (Бетасерк) 48 мг/сут.
Болезнь Меньера - идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развити-
ем нейросенсорной тугоухости [15]. Этиология заболевания не ясна, а патогенез объясняют формированием т. н. эндо-лимфатического гидропса - состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. Приступы головокружения предположительно вызываются появлением дефекта в стенке перепончатого лабиринта и смешением эндо- и перилимфы. Последние имеют разный электролитный состав: попадание богатой калием эндолимфы в перилимфу вызывает деполяризацию вестибулярного нерва и его перевозбуждение, которое вскоре сменяется блоком проведения нервного импульса.
Клиническая картина болезни Меньера характеризуется следующими четырьмя проявлениями: приступами системного головокружения, прогрессирующим снижением слуха, флюктуирующим шумом в ухе и ощущением распирания или давления в ухе. Приступ головокружения продолжается до нескольких часов, сопровождается тошнотой и рвотой, возникает в любое время суток. Предвестниками приступа в некоторых случаях бывает усиление шума и ощущения рас-пирания в ухе. Заболевание имеет хроническое течение. Со временем снижение слуха нарастает, а частота приступов снижается, иногда до полного их прекращения [3]. Сочетание рецидивирующего головокружения с шумом в ухе и неустойчивостью в межприступном периоде, а также выявление признаков атеросклероза у пациентов с болезнью Меньера (заболевание, как правило, начинается после 40 лет, когда начальные признаки атеросклероза в некоторых случаях уже можно обнаружить при инструментальном обследовании) создают предпосылки для ошибочной диагностики дисцир-куляторной энцефалопатии у этой категории пациентов.
Специфических объективных методов диагностики этого заболевания нет. Типичными являются аудиометрические признаки снижения слуха преимущественно в области низких частот. Однако такое избирательное расстройство слуха характерно лишь для начальных стадий заболевания. В дальнейшем слух снижается во всем частотном диапазоне, а аудиометрическая кривая приобретает плоскую форму.
■ Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия ошибочно диагностируется у пациентов с доброкачественным
пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и болезнью Меньера, реже - при двусторонней вестибулопатии.
Лечение болезни Меньера включает соблюдение бессолевой диеты, прием диуретиков (например, ацетазоламида) и бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) [27]. Бетагистина дигидрохлорид, блокируя Н3-рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк при болезни Меньера применяют длительно, назначая в суточной дозе 48 мг. Есть предвари-
тельные данные, свидетельствующие об эффективности более высоких доз бетагистина дигидрохлорида (288-400 мг/сут) [22].
Двусторонняя вестибулопатия - сравнительно редкое заболевание вестибулярной системы, при котором одновременно поражаются оба лабиринта. Причиной заболевания, как правило, является прием ототоксических препаратов, особенно антибиотиков из группы аминогликозидов (чаще всего гентамицина). Кроме ототоксических препаратов, двустороннюю вестибулопатию могут вызывать инфекционные заболевания (например, менингит), системные заболевания (саркоидоз), двусторонняя болезнь Меньера, аутоиммунные и наследственные заболевания.
Поскольку оба лабиринта поражаются одновременно, больные в основном не испытывают системного головокружения. Их беспокоят более или менее выраженная неустойчивость, исчезающая в положении сидя или лежа, и нечеткость зрения при движениях головой и при ходьбе (ощущение нестабильности, подвижности изображения - осцил-лопсия).
Как показывает наш опыт, двусторонняя вестибулопатия редко диагностируется вне специализированной клиники, особенно у пациентов пожилого возраста. В большинстве случаев вместо двусторонней вестибулопатии ошибочно диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию с вести-було-атактическим синдромом. Диагностика двусторонней вестибулопатии основана прежде всего на анамнестических
и клинических признаках. Развитие неустойчивости после курса антибиотикотерапии, отсутствие когнитивных нарушений, очаговой неврологической симптоматики, а также изменения в отоневрологическом статусе в виде скрытого нистагма, положительной пробы Хальмаги (пробы на горизонтальный вестибуло-окулярный рефлекс) и гипо- или арефлексия при калорической пробе - признаки, с большой вероятностью указывающие на двустороннюю вестибу-лопатию.
■ В качестве лекарственной терапии ДППГ для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бетагистин (Бетасерк) 48 мг/сут.
Лечение двусторонней вестибулопатии складывается в основном из вестибулярной гимнастики. Центральная вестибулярная компенсация при двусторонней вестибулопатии происходит значительно медленнее, чем при односторонних периферических вестибулопатиях. Поэтому больного необходимо ориентировать на длительное (в течение нескольких месяцев, а иногда и лет) выполнение упражнений. Для ускорения вестибулярной компенсации можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) в дозе 48 мг/сут. Имеются экспериментальные и клинические дан-
орш нальны бетап тин #
№1 среди назначений эачей
Бетасерк® Бетасерк VM
Betaserc-
[ ""ту- g ЛЫ>оЦ
ООО «Эбоотт Лэбораториз»
_ 1125171, Москва, шН Ленинградское ш.,16А, стр. 1 11 Тел.: +7 (495) 258 42 80;
ж, нкщ <™ фа^. +7 (4д6) 258 42 81
A Promise for Life
■ Имеются экспериментальные и клинические данные, указывающие
на способность бетагистина ускорять вестибулярную компенсацию предположительно за счет модулирования активности вестибулярных ядер ствола мозга
ные, указывающие на способность бетагистина ускорять вестибулярную компенсацию предположительно за счет модулирования активности вестибулярных ядер ствола мозга [19, 24]. Длительность приема Бетасерка, как и курса вестибулярной гимнастики, должна составлять не менее двух месяцев.
Таким образом, в клинической практике нередки случаи гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии
в качестве причины головокружения. Истинное вестибулярное головокружение не может быть обусловлено дисциркуляторной энцефалопатией; только инсульт или ТИА проявляются вестибулярным головокружением. Подробный анализ жалоб пациентов и анамнеза заболевания почти всегда позволяет установить правильный диагноз, поскольку неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, легко отличить от вестибулярного головокружения. С помощью подробного сбора анамнеза, исследования неврологического статуса и нейровестибу-лярного обследования в большинстве случаев удается установить истинную причину головокружения и выявить заболевания, которые скрываются под маской дисциркуля-торной энцефалопатии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абдулина О.В., Парфенов В.А. Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии. Клиническая геронтология. 2005, 11: 15-18.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
3. Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М.: Медицина, 2006.
4. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач, 2000, 1: 15-19.
5. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф, Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2013, 2: 38-42.
6. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вест Оториноларингол, 2007, 1: 4-7.
7. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврологический журнал, 2005, 6: 28-32.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике Неврологический журнал, 2005, 1: 4-11.
9. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. ЖНеврол Психиатр., 2005, 105 (2): 13-17.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. Неврологический журнал, 2001, 6 (2): 10-16.
11. Balci BD, Akdal G, Yaka E, Angin S. Vestibular rehabilitation in acute central vestibulopathy: a randomized controlled trial. J Vestib Res., 2013, 23 (4-5): 259-67.
12. Brandt T, Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004.
13. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow The Thomas Willis Lecture. Stroke, 2000, 31: 2011-2023.
14. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Ann. Neurol., 2004, 56: 389-398.
15. Gates GA. Meniere's disease review 2005. J Am Acad Audiol., 2006, 17: 16-26.
16. Hall CD, Heusel-Gillig L, Tusa RJ, Herdman SJ. Efficacy of gaze stability exercises in older adults with dizziness. J Neurol Phys Ther, 2010, 34 (2): 64-9.
17. Jacobson GP, Shepard N, eds. Balance Function Assessment and Management. San Diego: Plural Publishing; 2008.
18. Jung JY, Kim JS, Chung PS, Woo SH, Rhee CK. Effect of vestibular rehabilitation on dizziness in the elderly. Am J Otolaryngol., 2009, 30 (5): 295-9.
19. Lacour M, Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of the histaminergic system. Acta Otolaryngol, 2000 (Suppl.), 544: 15-18.
20. Lacour M. Restoration of vestibular function: basic aspects and practical advances for rehabilitation. Curr Med Res Opin., 2006, 22 (9): 1651-9.
21. Lawson J, Fitzgerald J, Birchall J, Aldren CP, Kenny RA. Diagnosis of geriatric patients with severe dizziness. J Am Geriatr Soc., 1999, 47 (1): 12-17.
22. Lezius F, Adrion C, Mansmann U, Jahn K, Strupp M. High-dosage betahistine dihydrochloride between 288 and 480 mg/day in patients with severe Meniere's disease: a case series. Eur Arch Otorhinolaryngol., 2011, 268 (8): 1237-40.
23. Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, van Weert HC, van der Windt DA, ter Riet G, van der Horst HE. Causes of persistent dizziness in elderly patients in primary care. Ann Fam Med., 2010, 8 (3): 196-205.
24. Redon C, Lopez C, Bernard-Demanze L. Betahistine treatment improves the recovery of static symptoms in patients with unilateral vestibular loss. J Clin Pharmacol., 2011, 51 (4): 538-48.
25. Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar Disease. N. Engl. J. Med, 2005, 352: 2618-2626.
26. Staab JP. Chronic subjective dizziness. Continuum (Minneap Minn), 2012, 18 (5): 1118-1141.
27. Strupp M, Brandt T. Current treatment of vestibular, ocular motor disorders and nystagmus. Ther Adv Neurol Disord., 2009, 2 (4): 223-39.
28. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Diagnostic Criteria for Research. Geneva: WHO, 1993.
