CC BY
216HEADACHES: DIAGNOSTIC CRITERIA
Grachev V.,
Doctor of technological science, academician of the Academy of Medical and Technical Science of Russian Federation, professor, CEO Scientific & Industrial company «AVERS», Moscow
Marinkin I.,
Doctor of medical sciences, academician of the Academy of medical and technical sciences ofRussian Federation, professor, rector of the Novosibirsk State Medical University, Head of the Department of Obstetrics and
Gynecology of the Pediatric Faculty, Novosibirsk
Pavlysh А.,
Doctor ofMedical sciences, Associate Professor, "North-Western State Medical University named after I.I.
Mechnikov ", Head of the Department of Pharmacology and Pharmacy,
St. Petersburg
Batyirev V.
Doctor of Technical Sciences, professor, Association of Developers of Collective Security Systems,
Moscow
ГОЛОВНЫЕ БОЛИ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Грачёв В.И.,
Доктор технических наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, генеральный директор - главный конструктор «Научно-производственная компания
"АВЕРС", г. Москва Маринкин И. О.,
Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, ректор ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет», заведующий кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, г. Новосибирск
Павлыш А.В.,
Доктор медицинских наук, доцент, ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», заведующий кафедрой фармакологии и фармации,
г. Санкт-Петербург Батырев В.В. Доктор технических наук, профессор, Ассоциация разработчиков систем коллективной безопасности,
г. Москва
Abstract
The article presents the main methods for determining the signs of headache when making a diagnosis, describes the causes of headache, including pain in the face and neck.
Аннотация
В статье представлены основные способы определения признаков головной боли при постановке диагноза, описаны причины головной боли, включая боли в области лица и шеи.
Keywords: migraine, phonophobia, forage diseases, non-migraine headache, abusal headache, sensitization, tryptopans, habituation, phosphenes, oligemia, allodonia, ipsilateral allodonia, meningism, bradycardia, nicotine, trigeminal neuralgia, pterygoid neuralgia, occipital ganglion nerve, giant cell arteritis.
Ключевые слова: мигрень, фонофобия, кормобидные заболевания, немигренозная головная боль, абузусная головная боль, сенситизация, триптопаны, габитурация, фосфены, олигемия, аллодония, ипси-латеральная аллодония, менингизм, брадикардия, никотин, невралгия тройничного нерва, невралгия язы-коглоточного нерва, невралгия крылонебного узла, невралгия затылочного нерва, гигантоклеточный артериит.
Одна из самых распространенных проблем, встречающихся в практике врача, это конечно головная боль. Масштаб данной проблемы можно представить на примере развитых стран мира. Так, например, в США, ежегодные экономические потери, связанные из-за потери трудоспособности в результате мигрени, примерно составляют от 10 до 18 миллиардов долларов. Больничные листы с ре-
комендацией постельного режима по причине мигрени каждый год выписываются приблизительно на 36 миллионов дней, и еще 21,5 млн дней в году пациенты, страдающие мигренью, подучают больничные листы с ограничением физической активности. Стоимость медицинских услуг, предоставляемых больным, также высока. Общие расходы на лечение пациентов с мигренью составляют в сред-
нем 145 долларов в месяц (по сравнению с ежемесячными расходами на лечение у людей, не страдающих мигренью, которые составляют в среднем 89 долларов). Пациенты с мигренью в 2,5 раза чаще принимают лекарственные препараты и в 6 раз чаще проходят диагностические исследования, чем люди, не страдающие мигренью. В масштабе страны непосредственная стоимость лечения достигает 9,5 миллиардов долларов в год, из них 4,7 миллиарда долларов составляет стоимость лекарственных препаратов и более миллиарда долларов
При первичных головных болях отсутствует патология внутричерепных структур, которая может служить причиной головной боли. Первичные головные боли можно разделить на три основные группы мигрень, головные
боли напряжения и тригеминальные вегетативные цефалгии.
Вторичные головные боли служат симптомами идентифицированных заболеваний. Причинами вторичных головных болей могут быть:
- сосудистые поражения черепа или шейного отдела позвоночника;
занимает стоимость стационарного лечения. Головная боль представляет четвертую по распространенности причину госпитализации больных в отделение реанимации. [1]
В соответствии с классификацией, предложенной Международным обществом головной боли (International Headache Society - IHS), выделяют 13 основных групп головных болей. Вторая международная классификация головной боли (second Intemationa1 Classification of Headache Disorders -
ICHD-II) выделяет две основные группы: первичные (табл. 1) и вторичные.
Таблица 1
- несосудистые внутричерепные поражения;
- лекарственная зависимость или синдром отмены;
- инфекции;
- нарушение гомеостаза;
- патологические процессы в области черепа, шеи, глаз, ушей, носа, околоносовых пазух, зубов, в полости рта;
- поражение других структур лица или черепа;
- психические заболевания;
- краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли.
Диагностические признаки первичных головных болей
Характеристики Мигрень без ауры Головная боль напряжения Кластерная головная боль Пароксизмаль-ная гемикрания
Количество приступов Не менее 5 По меньшей мере, 10 приступов в анамнезе, возникающих на протяжении 12 - 15 дней в месяц Не менее 5 Не менее 20
Продолжительность 4 - 72 ч 30 мин - 7 дней 15 - 180 мин Частота: от 1 - 2 до 8 раз в день 2 - 30 мин Частота: >5 раз в сутки (более чем в половине всех дней)
Описание боли Односторонняя Пульсирующая Интенсивность боли от средней до значительной Усиливается от обычной физической нагрузки Билатеральная Не пульсирующая Лёгкой или умеренной интенсивности Не усиливается при обычной физической нагрузке Интенсивная или чрезвычайно интенсивная боль Односторонняя В орбитальной (глазничной), су-праорбитальной (надглазничной) или височной области Интенсивная или чрезвычайно интенсивная боль Односторонняя В орбитальной (глазничной), су-праорбитальной (надглазничной) или височной области
Сопутствующие симптомы По крайней мере, 1 из следующих симптомов: тошнота или рвота, и/или фотофобия и фонофо-бия Не более 1 из следующих симптомов: лёгкая фотофобия, лёгкая фо-нофобия, лёгкая тошнота, отсутствие тошноты или рвоты По крайней мере, 1 из симптомов на стороне головной боли: инъекция конъюнктив или слезотечение, заложенность носа или ринорея, отёк век, потения лба и лица, миоз или птоз, чувство беспокойства По крайней мере, 1 из симптомов на стороне головной боли: инъекция конъюнктив или слезотечение, заложенность носа или ринорея, отёк век, потения лба и лица, миоз или птоз
1.Мигрень
Диагностические критерии:
- как минимум, у пациента должно быть зарегистрировано 5 приступов, каждый из которых длится от 4 до 72 часов (без лечения или при неэффективном лечении);
- головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик: односторонняя локализация, пульсирующий характер, интенсивность от умеренной до тяжелой, ухудшение при обычной физической активности;
- головную боль сопровождают как минимум один из следующих симптомов: тошнота и/ или рвота, фотофобия или фонофобия.
1.1. Основные положения
а. Эпидемиология
Распространенность мигрени зависит от возраста и пола. Ежегодная распространенность мигрени в западных странах составляет около 23-34%, 6% - у мужчин и 15-18% - у женщин. У мальчиков пик мигрени отмечается в более раннем возрасте, чем у девочек, однако распространенность мигрени у лиц обоего пола быстро выравнивается к периоду полового созревания, и затем начинает преобладать у лиц женского пола. Мигрень в 2-3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Наиболее часто мигрень наблюдается у людей в зрелом возрасте. Распространенность мигрени выше у лиц европеоидной расы, чем у афроамериканцев или азиатов. Отмечена выраженная связь между мигренью и некоторыми психическими нарушениями (тревога, депрессия), инсультом у женщин до 45 лет и эпилепсией. Эти заболевания часто являются ко-морбидными у больных с мигренью.
б. Диагностические критерии
Для успешного лечения любого заболевания необходимо точное установление диагноза. Диагностические критерии головной боли были опубликованы Международным обществом головной боли и применялись около 20 лет. Эта классификационная схема была хорошо адаптирована для проведения научных исследований. Однако в клинической практике эти критерии не всегда применялись или применялись неправильно. Многие врачи ошибочно диагностировали мигрень по одному симптому (например, односторонняя локализация, или пульсирующий характер, или наличие/ отсутствие ауры). Типичная аура встречается менее чем у 20% пациентов с мигренью и представляет собой обратимые неврологические симптомы, продолжающиеся более 5 минут, но менее 1 часа, с последующим развитием головной боли, которая возникает в течение 1 часа после данных нарушений.
Предполагается, что критерии мигрени, предложенные ШБ, обладают недостаточной точностью и специфичностью. Самым высокочувствительным и специфичным диагностическим симптомом служит тошнота (чувствительность - 82 %, специфичность - 96%). Затем следует фотофобия (чувствительность - 79%, специфичность - 87%), фонофо-бия (чувствительность - 69%, специфичность -87%) и ухудшение при физической активности (чувствительность - 81% специфичность - 78%).
Примерно в 66% случаев мигренозная головная боль описывается как одностороння (специфичность - 78%), а в 76% случаев, как пульсирующая (специфичность -77%). В последующее время было обнаружено, что осмофобия и патологическое изменение вкуса - высокоспецифичные симптомы в диагностике мигрени (их специфичность составляет 86,7 % и 90,2 % соответственно), однако они обладают очень низкой чувствительностью (примерно 20%).
Эксперты в области головной боли считают, что стабильный характер (сохраняющийся более 6 месяцев) эпизодической головной боли, приводящей к потере трудоспособности больных при нормальных результатах физикального исследования, вероятно, указывает на мигрень. У 94 % пациентов, у которых первоначально врачом общей практики была диагностирована немигренозная головная боль, а также у больных, впервые обратившихся за медицинской помощью по поводу головной боли, при длительном катамнестическом наблюдении, на основании данных дневника головных болей, в конечном итоге были диагностированы мигренозные головные боли. Диагноз немигренозной головной боли, установленный во время первого визита к врачу, как правило, является неточным. У 82 % пациентов с клиническим диагнозом немигренозной первичной головной боли в дальнейшем была диагностирована мигренозная головная боль (в тех случаях когда пациенты заполняли дневник головной боли и зафиксировали 6 приступов, диагноз был пересмотрен в соответствии с критериями
гст).
Для того чтобы избежать ошибок в диагностике мигрени, очень важно получить информацию о максимально большем числе приступов, имеющихся у больного. Ошибки при диагностике мигрени часто основываются на том, что:
1) пациент не сообщает о типичных признаках мигрени во время единственного визита к врачу;
2) имеет место самодиагностика (т.е. пациент сообщает врачу диагноз, который он поставил себе самостоятельно);
3) у пациента имеются несколько типов головных болей, возникающих в разное время.
Локализация боли, которая не рассматривается в критериях ЩБ, часто приводит к ошибочной диагностике. В большинстве случаев головной боли, которая расценивалась как проявление заболеваний околоносовых пазух, в действительности имела место мигрень. У пациентов с мигренью приступы головных болей характеризуются выраженным полиморфизмом клинических проявлении и включают мигренозные приступы (с аурой или без нее) и головные боли напряжения, которые часто затрудняют диагностику мигрени.
В соответствии с критериями ЮНО-II, у любого пациента необходимо отдельно диагностировать каждый тип головной боли. Однако существуют доказательства, что головные боли напряжения у больных с мигренью отличаются от таковых у пациентов, не страдающих мигренью.
Например, у пациентов с мигренью прием трипта-нов приводит к облегчению головных болей каждого типа, включая головные боли, по своим характеристикам соответствующие головным болям напряжения. У пациентов, у которых отмечаются лишь эпизодические головные боли напряжения, триптаны неэффективны.
В соответствии с пересмотром критериев ЮНО, опубликованным в 2004 году, термин «возможная мигрень» в настоящее время заменен на «мигренозное расстройство» и служит для описания головной боли, при которой отсутствует один из диагностических критериев мигрени. Мигрень или вероятная мигрень, при которой приступы занимают по продолжительности, по крайней мере, 8 дней в месяц, возникают на протяжении, по крайней мере, 15 дней в месяц, на протяжении не менее 3 месяцев, диагностируется как хроническая мигрень. В соответствии с новой классификацией головной боли, диагноз хроническая мигрень не должен устанавливаться в тех случаях, когда имеет место чрезмерное употребление анальгетиков для лечения острой головной боли. В этих случаях более правильно диагностировать головную боль при избыточном применении лекарственных препаратов (абузусная головная боль). [2]
в. Патофизиология
Приступ мигрени может инициироваться генератором, который находится в нейронах, верхних отделов ствола мозга (околоводопроводное серое вещество, дорсальное ядро шва). Данный триггер активирует эфферентные терминали тройничного нерва, иннервирующие мозговые оболочки, в которых под воздействием вазодилатирующих и алго-генных веществ развивается нейрогенное воспаление и увеличение церебральных сосудов. В условиях нейрогенного асептического менингита возникает сенситизация болевых афферентов, в том числе и тройничного нерва, которые передают ноцицептивную информацию к нижним отделам ствола головного мозга (каудальное ядро тройничного нерва). Вследствие прихода болевых сигналов в центральную нервную систему происходит активация других близлежащих ядер (например, ядро одиночного пути), что приводит к появлению тошноты. Затем болевые сигналы поднимаются до та-ламуса и коры больших полушарий. Предположение о существовании генератора мигрени в околоводопроводном сером веществе было сделано на основании результатов, полученных с использованием методов функциональной нейровизуализа-ции. Во время мигренозного приступа, в отличие от периода без головной боли, отмечалось повышение кровотока в контралатеральной (по отношению к головной боли) области околоводопроводного серого вещества/дорсального ядра шва в стволе мозга. Усиление кровоснабжения этих зон мозга сохранялось даже после полного прекращения головной боли на фоне приема триптанов. Также в этой области было обнаружено нарушение метаболизма железа. В ткани мозга у пациентов с эпизодическими и хроническими приступами мигрени, в отличие от людей того же возраста, не страдающих
головными болями, наблюдаюсь повышение уровня железа, не входящего в состав гемоглобина. Таким образом, генератор мигренозных приступов локализуется в околоводопроводном сером веществе и дорсальном ядре шва - структурах, осуществляющих серотонинергическую иннервацию ствола мозга и коры больших полушарий и участвующих в регуляции болевой чувствительности.
Существуют доказательства, что у людей, страдающих мигренью, в функционировании коры больших полушарий имеется ряд отличий. У пациентов с мигренью уменьшена выраженность габи-туации к различным сенсорным стимулам. Они быстрее выполняют задания, требующие низкого уровня обработки зрительной информации. При транскраниальной магнитной стимуляции пациентов, страдающих мигренью, с аурой наблюдается снижение пороговых значений появления фосфе-нов.
Предполагается, что появление мигренозной ауры связано с распространяющейся корковой депрессией. Мы считаем, что распространяющаяся корковая депрессия - неправильный термин, так как в этих условиях наблюдается активация коры с интенсивной гиперемией, при этом распространение процесса происходит в сторону передних отделов коры со скоростью 3 - 4 мм/мин. Волна нейро-нальной активации сопровождается появлением симптомов ауры, наступающее вслед за этим молчание нейронов напоминает состояние нейронов после судорожного припадка. Во время этого «молчаливого» периода наблюдается олигемия при отсутствии ишемии, что может свидетельствовать о связи ауры с нейрональными, а не сосудистыми механизмами.
Аура возникает вследствие активации структур тригемино-васкулярной системы и генератора мигрени. В соответствии с одной из концепции, отвечающей на вопрос - почему аура может возникать при отсутствии боли или меньшей по интенсивности боли, чем при мигренозном приступе, считается, что аура изменяет необходимые пороговые значения для запуска генератора мигрени и появления головной боли.
Предполагается, что в основе пульсирующей боли при мигрени может лежать феномен периферической сенситизации - повышение возбудимости первичных болевых афферентов. Вследствие гиперчувствительности первичных афферентных ме-нингеальных волокон к механической стимуляции возникает значительно более сильный ответ на раздражители, которые в норме вообще не активируют или вызывают слабую активность афферентов. Кроме того, вторые нейроны чувствительных путей, получая нервные импульсы от сенситизирован-ных первичных афферентных волокон, повышают чувствительность кожи головы. Такое изменение центрального нейронального ответа названо центральной сенситизацией и является патофизиологической основой болезненности кожи головы и других симптомов мигрени (аллодиния).
Кожная аллодиния, означающая восприятие прикосновения как болезненное ощущение, является маркером центральной сенситизации и может быть легко продемонстрирована у пациентов с мигренью. Обнаружено, что ипсилатеральная (на стороне головной боли) аллодиния, развивающаяся преимущественно на высоте головной боли, выявляется почти у 75 % пациентов с мигренью. Выявление аллодинии коррелирует с длительностью заболевания и частотой приступов. Снижение эффективности терапии триптанами у пациентов с кожной аллодинией предполагает необходимость раннего начала лечения мигрени, до развития центральной сенситизации. [3]
2. Постоянная, периодическая и рецидивирующая головная боль
2.1. Хроническая боль
Это боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления. Она может беспокоить несколько недель или более 6 мес. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Суть их, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях.
Главное в том, что острая боль - это всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью.
Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. В патофизиологической основе хронической боли возможен патологический процесс в соматической сфере и/или первичная, или вторичная дисфункция периферической или центральной нервной системы; эта боль также может быть вызвана психологическими факторами.
Наиболее часто встречаются головные боли напряжения. По данным некоторых авторов, головная боль напряжения наблюдается у 32-70% больных.
2.2. Головная боль напряжения
Она встречается в любом возрасте, в том числе у 1 % детей. Около трети населения планеты страдают головной болью напряжения. У 60% пациентов она впервые появляется после 20 лет. Начало после 50 лет нетипично. Боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы. Диагностика различных вариантов головной боли, в том числе головной боли напряжения как у детей, так и у взрослых, базируется на международной классификации, принятой в 1988 г. Выделяют эпизодическую и хроническую форму головной доли напряжения.
Мы считаем, что диагностическими критериями эпизодической головной боли напряжения можно представить следующими симптомами:
а. в анамнезе как минимум 10 эпизодов головной боли, соответствующих пунктам б - г. Число
дней с такой головной болью менее 15 в месяц (ме-нее180 в год);
б. длительность головной боли от 30 мин до 7 дней;
в. как минимум имеется 2 из перечисленных шоке характеристик:
- давящий, непульсирующий, стягивающий характер боли («каска», «обруч»);
- слабая или умеренная интенсивность, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента;
- двусторонняя диффузная боль;
- обычная физическая нагрузка не усиливает боль.
г. оба из следующих симптомов:
- снижение аппетита, тошнота, крайне редко рвота;
- фото- или фонофобия (акустикофобия).
Эпизодическая головная боль напряжения
встречается у людей всех возрастов независимо от пола. Боль обладает постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной. У детей могут наблюдаться невротические нарушения, повышение возбудимости, сухожильных рефлексов.
Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота ее эпизодов значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 месяцев. Хроническая головная боль напряжения возникает при продолжительном психическом стрессе и депрессии (сложные отношения в семье и т.д.) и часто не проходит до тех пор, пока не будет устранена причина, которая ее вызвала. Существует семейная склонность к хронической головной боли напряжения, и около половины взрослых, страдающих такой формой головной боли, указывают на ее дебют в детстве.
Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленное настроение. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может беспокоить в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство больных описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени, с короткими светлыми промежутками. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Диагноз хронической головной боли напряжения является диагнозом исключения. В первую очередь данное заболевание следует дифференцировать от мигрени и состояния, вызванного отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. Нейрорадиологические методы исследования позволяют исключить такую возможную причину повышения ВЧД, как опухоль мозга.
2.3. Кластерная головная боль
Кластерная головная боль (синдром Хортона) встречается преимущественно у мальчиков старше девяти лет и иногда имеет семейный характер. У мужчин она бывает в 5 - 6 раз чаще, чем у женщин.
Приступы кластерной головной боли длятся в течение нескольких недель или месяцев и повторяются до двух раз в год, в основном весной и осенью, но бывают ремиссии до 2 лет. Головная боль часто начинается во время сна поздно ночью или рано утром, что приводит к пробуждению ребенка. Кластерная головная боль характеризуется периодическими кратковременными пароксизмами чрезвычайно сильной, всегда односторонней головной болью, которая длится от 30 до 90 минут и повторяется от 2 до 6 раз ежедневно. Начинается головная боль всегда в области глазницы, затем распространяется на всю половину головы. Мышцы скальпа во время приступа при пальпации напряжены и отечны. Жгучая, пронизывающая, сверлящая боль не сопровождается ни тошнотой, ни рвотой. На стороне боли возможны гиперемия лица, потоотделение, заложенность носа, слезотечение и синдром Горнера. Во время приступа кластерной головной боли больной не может найти себе места и обычно беспорядочно передвигается по комнате, что отличает это состояние от мигрени, при которой больной старается лежать в постели. Диагноз кластерной головной боли устанавливают на основании клинических признаков и не подтверждают какими-либо лабораторными исследованиями. [4]
2.4. Хроническая пароксизмальная геми-крания
Хроническая пароксизмальная гемикрания в отличие от кластерной головной боли встречается преимущественно у девочек и женщин. Основными признаками хронической пароксизмальной геми-крании являются односторонняя пульсирующая головная боль, сопровождающаяся вегетативными проявлениями на той же стороне лица (покраснение конъюнктивы и слезотечение); болезненные атаки менее длительные, но более частые, чем при пучковой головной боли. Приступы продолжаются от нескольких недель до нескольких месяцев и чередуются с ремиссиями (от нескольких месяцев до нескольких лет). Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и не подтверждают какими-либо лабораторными исследованиями.
2.5. «Абузусная» головная боль
«Абузусная» головная боль - это головная боль, индуцированная отменой анальгетиков. Встречается в любом возрасте с частотой 5-10% от всех типов головной боли. Она развивается у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не возникает при приеме препарата по иному поводу. «Абузусная» головная боль имеет среднюю степень выраженности и диффузный монотонный характер, не усиливается при физической нагрузке и не мешает выполнению привычных обязанностей.
Диагностические критерии «абузусной» головной боли:
- появление боли после начала ежедневного приема лекарств через 3 месяца и более;
- хронический характер (не менее 15 дней в месяц);
- резкое ухудшение непосредственно после отмены препарата;
- исчезновение боли через 1 месяц после отмены препарата;
- возникновение «анальгетической» головной боли при приеме аспирина или другого ненаркотического анальгетика в дозе 50 г в месяц и более.
2.6. Нарушение секреции и циркуляции ликвора
Ликвородинамические нарушения являются частой причиной головной боли. Циркуляция цереброспинальной жидкости осуществляется различными механизмами - пульсацией артерии головного мозга, колебанием давления при дыхании, интенсивностью продукции и всасывания ликвора, движениями головы. Все эти факторы, оказывая существенное влияние на ликвородинамику, могут вести к различным ее нарушениям.
Нормальным внутричерепным давлением (ВЧД) при люмбальной спинномозговой пункции в положении лежа следует считать 150 мм вод. ст. При повышении ВЧД возникает гипертензионный синдром, при понижении - гипотензионный. Головная боль. как ведущий клинический симптом. характерна в равной степени для обоих синдромов, хотя и имеет при каждом ряд особенностей.
2.7. Гидроцефально-гипертензионный синдром
Гидроцефально-гипертензионный синдром -это неспецифическая реакция на различные эндогенные и экзогенные вредности. Как декомпенси-рованная гидроцефалия, так и гидроцефально-гипертензионный синдром есть результат нарушенного баланса между секрецией ликвора и его всасыванием. Истоки ликвородинамических нарушений, особенно врожденного характера, чаще всего следует искать в преморбидных особенностях ребенка. Понятие «врожденная гидроцефалия» не следует идентифицировать со временем манифестации клинических проявлений гидроцефалии.
При увеличенной продукции ликвора возникают гиперпродуктивные формы гидроцефалии или гидроцефально-гипертензионного синдрома, а при затруднении всасывания - арезорбтивные.
Острые проявления гиперпродуктивной формы гидроцефально-гипертензионного синдрома обычно наблюдают в начальный период острых инфекцюнавх заболеваний, различных токсических состояний, ЧМТ и клинически их определяют, как менингизм. Гидроцефально-гиертензионный синдром в форме развернутого ме-нингизма или в редуцированном виде может появиться также при обострении хронически протекающих заболеваний. Этот синдром является ведущим в клинической картине серозных менингитов и часто наблюдается при вирусных менингоэнцефа-литах.
Причиной арезорбтивных форм гидроцефалии или гидроцефально- гипертензионного синдрома чаще всего являются гнойные менингиты синусо-тромбозы, а также венозный застой в системе яремных вен.
Основным клиническим признаком гидроце-фально-гипертензионного синдрома является головная боль. Она имеет распирающий характер и часто достигает значительной интенсивности. При этом болит вся голова, но максимально - лобная область, мозговые оболочки которой содержат большое количество барорецепторов. Многие больные жалуются на болезненность или чувство давления в глазных яблоках, что обусловлено раздражением первой ветви тройничного нерва. Головная боль может сохраняться несколько дней, усиливаясь после ночного сна в связи с некоторым повышением ВЧД при длительном нахождении больного в горизонтальном положении. По этой же причине дети с гидроцефально-гипертензионным синдромом предпочитают лежать на боле высокой подушке. Головная боль усиливается после бега, прыжков, наклона головы вниз, кувырканий, длительного пребывания на солнце.
Головная боль гидроцефально-гипертензион-ного характера обычно сопровождается центральной рвотой, которая возникает внезапно, часто без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи и не всегда приносит облегчение больному. Причиной рвоты является как непосредственное раздражение рвотного центра, так и рефлекторное влияние на него с различных интракраниальных зон. Также следует расценивать брадикардию, которая часто наблюдается при гидроцефально-ги-пертензионном синдроме.
При повышении ВЧД, вследствие ликвороди-намических нарушений, головная боль может сочетаться с головокружением, горизонтальным нистагмом, легкой атаксией, т.е. нарушениями функции вестибулярной системы, которая также обладает повышенной чувствительностью к различным воздействиям, в частности к гипертензионным.
У грудных детей отмечаются сильный плач, «мозговые вскрикивания». Диагноз гидроцефалии ставят на основании увеличения мозгового отдела черепа, наличия экзофтальма, симптома Грефе или «заходящего солнца», нистагма.
Повышение ВЧД при гидроцефально-гипер-тензионном синдроме сопровождается застойными изменениями на глазном дне, выраженность которых бывает различной и отражает не только степень внутричерепной гипертензии, но и ее длительность.
При исследовании цереброспинальной жидкости можно получить косвенные сведения о механизме возникновения гидроцефально-гипертензи-онного синдрома. Так, разведенный белок в лик-воре (менее 0,1% более характерен для гиперпродуктивных форм, увеличение содержания белка свидетельствует о гипо- или арезорбтивной форме гидроцефально-гипертензионного синдрома, которая может наблюдаться при затяжном
течении гнойного менингита или венозном застое различной этиологии.
Определенное диагностическое значение имеют показатели рентгенографии черепа. Усиление пальцевых вдавливаний, т.е. отпечатков извилин больших полушарий головного мозга на покровных костях черепа, характерно для гипертензи-онных синдромов, обусловленных наличием объемных процессов или внутренней гидроцефалии. Для гидроцефально-гипертеизионного синдрома характерны однообразие рельефа костей черепа, их истончение, позднее закрытие черепных швов, расширение входа в турецкое седло. Выполняют УЗИ, РЭГ, ЭЭГ, КТ. [5]
2.8. Синдром внутричерепной гипотензии
Снижение ВЧД происходит при уменьшении
секреции спинномозговой жидкости или ускорении ее всасывания. Очевидно, нарушения функционального уровня сосудистых сплетений мозговых желудочков, которые возникают в результате местных гемодинамических расстройств или рефлекторным путем, могут привести к уменьшенной секреции цереброспиальной жидкости, т.е. к развитию гипотензионного синдрома.
Для ликворной гипотензии характерна головная боль, локализующаяся в основном в теменной и затылочной областях, усиливающаяся в течение дня. При этом больные могут принимать вынужденное положение. Резкие толчки при ходьбе, прыжках, кашле - вызывают болевые ощущения в области темени. Наклоны головы вперед, лежание на низкой подушке или опускание головы за край кровати способствует повышению ВЧД и уменьшению гипотензионной головной боли. Параллелизма между ВЧД и АД нет, но все же головная боль ги-потензионного характера часто сочетается с артериальной гипотонией. Она усиливается в весенне-летний период и обычно сопровождается раздражительностью, легкой возбудимостью, эмоциональной лабильностью, снижением внимания, памяти, работоспособности. Обычно внутричерепная гипо-тензия наблюдается у детей старшего возраста, особенно в препубертатном и пубертатном периодах, реже - в другие возрастные периоды.
На глазном дне и краниограмме характерные для гипотензионного синдрома изменения отсутствуют. При спинномозговой пункции отмечается снижение ВЧД до 100 - 120 мм вод. ст. и ниже, при этом, изменений состава цереброспинальной жидкости не наблюдается.
2.9. Головная боль при опухолях головного мозга
Головная боль при опухолях головного мозга является одним из наиболее ранних и часто встречающихся общемозговых симптомов и отмечается у 90% больных. В основе головной боли и других общемозговых симптомов при опухолях головного мозга лежит прежде всего синдром внутричерепной гипертензии. Выраженность гипертензионного синдрома определяется не только размерами опухоли, но и ее локализацией, а также преимущественным направлением роста. Так, даже небольших размеров опухоль задней черепной ямки легко
сдавливает венозные сосуды этой области - основные внутричерепные венозные коллатерали. Опухоли задней черепной ямки нарушают также сообщение между мозговыми желудочками и субарах-ноидальным пространством и являются причиной развития внутренней гидроцефалии. Опухоли, расположенные супратенториально, в удалении от венозных и ликворных путей, могут длительное время не вызывать внутричерепную гипертензию. Следует отметить, что в детском возрасте гипертен-зионная симптоматология при опухолях может довольно длительно отсутствовать в связи с относительным увеличением емкости субарахноидаль-ного пространства и расхождением черепных швов, обеспечивающими частичную декомпрессию.
Головная боль при опухолях мозга вначале может появляться периодически и не достигать большой интенсивности. После приступа головной боли обычно наблюдаются преходящие вялость и апатия. По мере роста опухоли и нарастания гипертен-зионного синдрома головная боль становится постоянной, диффузной, интенсивной, особенно после ночного сна. В связи с нарастанием гипертензионного синдрома часто появляется вынужденное положение головы с ее наклоном в сторону или вниз, что обеспечивает улучшение ликво-родинамики и уменьшение компрессии. По этой же причине больные обычно лежат на стороне опухоли. Локализация головной боли чаще соответствует области лба или затылка, реже теменной или височной области.
Помимо диффузной головной боли при полу-шарных опухолях, особенно при расположенных поверхностно, отмечается и локальная головная боль в области опухоли, которая может сочетаться с болезненной перкуссией этой области. Однако локальная головная боль не всегда соответствует расположению опухоли. Так, при опухолях мозжечка боль часто локализуется в области лба, также возможна ее иррадиация в шею, руки, вдоль позвоночника.
Опухоли, расположенные глубинно, в непосредственной близости от ликворных коммуникаций, протекают с периодическими гипертензионно-окклюзионными кризами, при которых общемозговые нарушения с головной болью сочетаются с локальными симптомами, определяемыми уровнем окклюзии.
В раннем возрасте на наличие головной боли указывает периодически возникающее беспокойство ребенка с пронзительным криком. Иногда ребенок трет лицо, хватается руками за голову или держит руки на голове. Дети младшего возраста, умеющие говорить, как правило, затрудняются определить локализацию головной боли.
Кроме головной боли, при опухолях мозга, у 70% больных возможна рвота. Необходимо отметить, что лишь у части детей рвота имеет гипертен-зионный характер. Иногда, причиной рвоты может быть и непосредственное или рефлекторное раздражение не только рвотного центра, но и вестибулярной системы. При опухолях головного мозга
наблюдают брадикардию, менингеальные явления, застойные изменения глазного дна.
Для постановки диагноза имеют значение такие симптомы, как брадикардия, нарушение ритма дыхания. Очаговые проявления, зависящие от локализации опухоли. Уточнению диагноза помогают рентгенография черепа ЭЭГ, КТ, артериография головного мозга, возможно, вентрикулография. В цереброспинальной жидкости выявляют белково-кле-точную диссоциацию.
2.10. Аномалии сосудов мозга
Артериальные и артериовенозные аневризмы
(ангиомы), обусловливающие мигренеподобные пароксизмы, часто являются причиной головной боли. При аномалии развития сосудов головного мозга наиболее характерны пульсирующая боль постоянной локализации, сосудистый шум, синхронный пульсу при аускультации головы. Нередко головная боль усиливается при перкуссии черепа. Ранним симптомом аневризмы мозговых сосудов является субъективное ощущение постоянного шума в голове.
Субарахноидальные кровоизлияния у 80% больных обусловлены разрывом аневризмы и наступают инсультообразно. Характерные признаки аневризмы - внезапно возникающая боль, по типа удара, головокружение и рвота. Потеря сознания с последующим появлением менингеального синдрома.
Различают следующие клинические синдромы аневризмы:
- апоплексический синдром при обширном кровоизлиянии под оболочки или в желудочки мозга под оболочки и в вещество мозга;
- синдром геморрагического менингоэнцефа-лита при небольших рецидивирующих подоболо-чечных кровоизлияниях;
- синдром базального менингита при аневризмах виллизиева круга ( артериальный круг большего мозга);
- опухолевый синдром; э
- пилептиформный синдром;
- синдром интрацеребральной гематомы.
При диагностике аневризмы мозговых сосудов
имеют значение выявление обызвествления в области аневризмы, данные РЭГ, ЭЭГ, КТ. Решающую роль в уточнении диагноза играет артериография.
2.11. Внутричерепное кровоизлияние
Головная боль возникает вследствие субарах-
ноидального кровоизлияния или кровоизлияния в вещество мозга и его желудочки. Резкая головная боль появляется внезапно. Затем постепенно присоединяются симптомы черепно-мозговой гипертен-зии, в некоторых случаях очаговая симптоматика; могут развиться судороги, а в дальнейшем кома. Внутричерепные кровоизлияния бывают не только при травме, но и как осложнение узелкового пери-артериита, лейкоза, при тяжелой тромбоцитопении, разрыве гемангиомы или аневризмы. Цереброспинальная жидкость нередко становится гомогенно кровавой, а после осаждения - ксантохромной. При контрастной артериографии можно определить локализацию кровоизлияния.
2.12. Функциональные нарушения деятельности нервной системы
Цереброастенический синдром - неспецифическая реакция нервной системы, развивающаяся при многих интракраниальных и соматических заболеваниях. Головная боль часто является основным симптомом при цереброастеническом синдроме. Встречается в различные возрастные периоды. Он может возникать до появления других клинических симптомов того или иного заболевания, сопровождать течение основной болезни, более или менее длительно отмечаться после выздоровления или вне обострения процесса. Этот синдром часто является дебютом демиелинизируюших и опухолевых заболеваний нервной системы, нейроревматизма и других. У многих больных, перенесших гнойные или серозные менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые травмы (ЧМТ), респираторные вирусные инфекции, заболевания ЖКТ, органов дыхания, часто наблюдают явления це-реброастении.
Головная боль при цереброастеническом синдроме имеет различный характер. Нередко она бывает диффузной, иногда локализуется преимущественно в теменно-затылочной, реже в лобно-ви-сочной области. Больные жалуются на чувство стягивания или сдавления головы, отмечают тяжесть в полости черепа. Головная боль возникает при умственном напряжении или утомлении, физических нагрузках, нарушениях режима питания. Жалобы на головную боль, особенно на ее интенсивность, нередко зависят от настроения больного и степени отвлечения его внимания от болезненных ощущений. При головной боли появляются сонливость, зевота или глубокие вздохи, желание лежать. У детей дошкольного возраста при наличии це-реброастенического синдрома наблюдают плаксивость, беспокойный сон, страхи. У детей школьного возраста снижаются внимание и память, ухудшается школьная успеваемость, появляется раздражительность, эмоциональная лабильность, ухудшается аппетит. В неврологическом статусе можно выявить гиперрефлексию, клонусоиды стоп, статический тремор. [6]
2.13. Психогенная головная боль
Психогенная головная боль - боль неорганической природы, проявляющаяся невротическими реакциями. Наблюдается преимущественно у психически лабильных и депрессивно настроенных людей в стрессовых ситуациях. Боль обычно двусторонняя, сдавливающая, локализуется в лобной области. Возникает ежедневно, утром, после просыпания, продолжается несколько часов. Больного беспокоит головокружение, утомляемость, боль или ощущение скованности в шее, тревожность, подавленное настроение. У детей боль часто купируется отвлекающими приемами (разговорами с ребенком, играми и другими).
2.14. Боль экстракраниальная
Головная боль является частым симптомом при экстракраниальных заболеваниях: остром среднем отите, остром мастоидите, ангине, паратонзил-лярном абсцессе, ирите, миозите шейных мышц,
нарушениях гемодинамики- артериальной гипер-тензии, артериальной гипотензии, при хронических заболеваниях легких - муковисцидозе и других заболеваниях.
Головная боль при нарушениях гемодинамики обусловлена различными механизмами - гипоксией головного мозга внутричерепной гипертен-зией и регионарной церебральной ангиодистонией. [7]
Повышенная концентрация в крови катехола-минов при феохромоцитоме стимулирует секрецию ренина и альдостерона, что является важным звеном в генезе артериальной гипертензии. При феохромоцитоме происходит раннее поражение ар-териол конечностей, ЖКТ, легких, наблюдаются выраженные повреждения глазного дна с кровоизлиянием в сетчатку. Отмечаются приступы резкой головной боли, похудание, ретинопатия, неврологическая симптоматика, нередко боль в животе, тошнота, рвота. При катехоламиновых кризах АД повышается до 200/130 - 250/150 мм рт. ст., наблюдаются тахикардия, нарушения ритма сердца и коронарного кровообращения, боль за грудиной, изменение зрения и слуха, жажда, позывы к мочеиспусканию. Для диагностики феохромоцитомы определяют содержание катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, проводят рентгенологическое исследование, УЗИ надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума или ангиографию.
При кардиоваскулярной (гемодинамической) гипертонии, также больного беспокоят головная боль, одышка, сердцебиение, появляется цианоз, отеки, наблюдается увеличение печени. Границы сердца расширены, тоны приглушены, определяется тахикардия, аритмия, систолический шум, повышение АД. К этой группе относятся заболевания сердца, вызывающие артериальную гипертензию из-за порока развития (коарктация аорты) или в связи с особенностями гемодинамики (изменяются сердечный выброс, общее периферическое сопротивление). Так, при недостаточности аортальных клапанов увеличивается и ускоряется выброс крови в аорту, что способствует повышению АД. При полных и длительных артриовентикулярных блокадах развивается гипертензия в связи с удлинением диастолы, возрастанием притока крови к сердцу, увеличением ударного выброса при брадикардии.
При гипертоническом кризе больного беспокоит резкая (пронзительная) головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, загрудин-ные боли, сердцебиение, одышка, ухудшение зрения и слуха. Гипертонический криз характеризуется внезапным резким повышением систолического и/или диастолического АД, сопровождающимся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой недостаточностью, вегетативными реакциями. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченных больных, при резком прекращении приема антигипер-тензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии (почеч-
ной, эндокринной, кардиоваскулярной, нейроген-ной) у больных не получавших адекватного лечения. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением острой гипертонической энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левоже-лудочковой недостаточности в виде отека легких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Диагностика включает определение уровня мочевины, креатинина, электролитов крови, кислотно-основное состояние (КОС). Необходимы осмотр глазного дна, оценка неврологического статуса, по возможности проведение электроэнцефалографии.
При резком снижении АД (артериальная гипо-тензия) отмечается тошнота, тупая давящая головная боль, головокружение, резкая бледность, чувство тревоги. Наблюдается у детей с вегетативными нарушениями, невротическими расстройствами, усугубляется эмоциональным напряжением, переутомлением, длительным пребыванием в непроветриваемых помещениях.
Артериальная гипотензия - значительное снижение АД, сопровождающееся нейровегетатив-ными и гемодинамическими нарушениями. АД 100 /60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин - границы нормы при хорошем самочувствии и полноценной работоспособности. Причины: кровотечения, снижение сердечного выброса (инфаркт миокарда и его осложнения в первую очередь кар-диогенный шок), постинфекционный кардиосклероз, кардиомиопатия, порок сердца, различные виды аритмий (пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, синдром слабости синусового узла), тампонада сердца, расслаивающая аневризма аорты, спонтанный пневмоторакс, бактериальный (инфекционный) шок.
Аналогичные головные боли могут возникать и при обморочных состояниях (синкопе), ортоста-тической гипотензии (гипотензия постуральная), эндогенной интоксикации, врождённых пороках сердца, хронических заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани, заболеваниях почек, почечной артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности, при нарушении обмена веществ, гомоцистинурия, метаболический ацидоз, эндогенные интоксикации и другие болезни органов и тканей. [8]
Не менее значимое место в настоящее время занимают экопатогенные причины головной боли. Основные источники загрязнения воздуха в городе: автомобили (двуокись азота, твердые частицы, углеводороды, угарный газ), энергопроизводство (окись серы, окислы азота, твердые частицы), промышленные предприятия (двуокись серы, двуокись азота, углеводороды, соединения серы с резким запахом, тяжелые металлы). Целлюлозная промышленность является источником пахнущих соединений серы, например, меркаптанов и сульфатов водорода. Хроническое воздействие этих продуктов
проявляется головными болями, усталостью, депрессией, тошнотой, раздражением глаз и дыхательных путей. [9]
Не менее опасные факторы риска развития болезней органов дыхания и причин головной боли, это табакокурение. Табак - один из наиболее мощных канцерогенов: он является причиной 148 тысяч смертей в год от онкологических заболеваний. Распространенность болезней органов дыхания значительно выше среди курящих детей и подростков, чем среди некурящих, у них чаще наблюдают снижение физической активности и замедление развития легких. Табакокурение приводит к развитию атеросклероза и является фактором риска ишемиче-ской болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда поражения церебральных и периферических сосудов. Никотин, содержащийся в табаке, является токсичным веществом. Вызывает никотиновую, по типу наркотической зависимости, аналогичную по своим свойствам как героин или кокаин. Даже пассивное курение является фактором риска для некурящих людей - у них увеличивается частота средних отитов и инфекций нижних дыхательных путей, у них более распространенные и частые головные боли. При табакокурении, во время беременности, наблюдается ежегодно 5 - 6% пренаталь-ных смертей, 18 - 28% новорожденных имеют сниженную массу тела, значительно увеличивается риск выкидышей, замедляется рост и развитие плода; увеличивается риск синдрома внезапно и детской смерти. При частом курении наблюдается двусторонняя диффузная, тупая, средней степени выраженности головная боль, ощущение «тяжелой» головы, снижение аппетита, боль в эпига-стральной области, повышенная утомляемость, снижение массы тела. Аналогичные головные боли могут наблюдаться отравлении солями тяжелых металлов, нитратами и нитритами, содержащимися в одобрениях и легко попадающие в питьевую воду, фрукты и овощи. [10]
Особое место занимают боли в области лица, которые преимущественно возникают при различных поражениях тройничного и языкоглоточного нервов, крылонебного узла, коленчатого ганглия лицевого нерва, носоресничного нерва и могут проявляться в виде ангионевралгий, синдрома патологического прикуса.
Наиболее характерным признаком невралгии тройничного нерва является интенсивная приступообразная боль в зоне иннервации ветвей нерва, которая может возникать как без видимой причины, так и от раздражения пусковых, так называемых курковых зон - участков кожи лица или слизистой оболочки рта. Болевые приступы сопровождаются гиперемией лица, слезоточивостью, повышенным потоотделением, иногда отечностью, герпетическими высыпаниями, двигательной активностью мимической мускулатуры. У некоторых больных отмечается снижение кожной, главным образом тактильной чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва.
Для невралгии языкоглоточного нерва характерна сильная, приступообразная боль в области глотки, миндалин, корня языка, угла нижней челюсти, в слуховом проходе, впереди ушной раковины. Приступ болей может возникать во время разговора или приема пищи, сопровождающийся сухостью во рту, появлением густой вязкой слюны.
При невралгии крылонебного узла (синдром Сладера) приступообразная (в течение нескольких часов, а иногда и суток) распирающая боль появляется вначале в глубоких отделах лица, а затем распространяется на небо, язык, кожные покровы височной области, глазное яблоко. Наблюдается отечность век, гиперемия, конъюнктивы, обильное выделение слюны, носовой слизи, слезоточивость.
При поражении коленчатого ганглия лицевого нерва вирусом опоясывающего лишая характеризуется появлением жгучей, приступообразной и постоянной боли в области уха, иррадиирующей на лицо, затылочную область и шею. Возникают герпетические высыпания в наружном слуховом проходе, парез мимической мускулатуры, головокружение.
Невралгия нoco-pecничногo нерва всегда характеризуется приступообразной мучительной болью в области глазного яблока и половине носа. При этом, боль усиливается в ночное время. Кожа лба и носа отечна, гиперемирована, возможна сыпь. При осмотре глаз определяются конъюктивит, кератит, иридоциклит и даже изъязвления. Слизистая оболочка носа гипертрофирована, гиперемирована, обильная ринорея. При пальпации обнаруживают болезненность в области внутреннего угла глазницы и соответствующей половины носа.
При ангионевралгии, на фоне общего недомогания возникает приступообразная, сверлящая непродолжительная боль, которая распространяется по ходу ветвей наружной сонной артерии. Иногда она тупая, давящая, иррадиирующая в височно-те-менную и лобную области, глазные яблоки, нос. Пальпаторно определяют болезненность в области проекции сосудов, уплотнение сосудистой стенки за счет периартериита. Нередко развивается конъюнктивит, увеличиваются небные миндалины, снижается острота зрения. Болевой приступ может провоцироваться даже употреблением мороженого, чаще всего он возникает на фоне умственного утомления и эмоциональных стрессов. По ходу сосудов кожа гиперемирована влажная, отмечаются повышенная саливация и слезотечение.
При невралгии затылочного нерва в большинстве случаев проявляется односторонней болью, распространяющейся от шеи через затылок до лба. Движения головой часто затруднены из-за боли. При пальпации шеи обнаруживаются болевые точки в местах выхода нерва.
При синдроме патологического прикуса боль появляется вначале в височной области, глазном яблоке, скуловой кости, области уха, а затем распространяется в затылочную область и область лица. Причинами боли могут быть полная или частичная адентия, нарушение прикуса, нескоорди-
нированные движения нижней челюстью, различные дисфункции жевательных мышц. Страдают преимущественно лица с неуравновешенной нервно-эмоциональной сферой.
Основными причинами головной боли у лиц пожилого возраста являются: внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), гигантоклеточный артериит, невралгия тройничного нерва и вертебробазилярная недостаточность, остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника.
Остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника часто вызывают головную боль. Она возникает при поражении позвоночника на уровне Ci - Cm, источником боли чаще всего служат межпозвоночные суставы. Беспокоят ежедневные приступы головной боли в области затылка продолжительностью от 1 до 6 часов с ощущением тяжести головы и скованности шеи. Боль тупая, средней интенсивности, усиливается при повороте головы, иррадиирует в глазницу той же стороны. Приступ возникает утром, после сна, заканчивается обычно днем. Появлению приступов боли часто предшествуют серьезные травмы по типу автомобильных аварий. Пальпаторно определяется болезненность на уровне позвонков CI - Cm, особенно на стороне боли.
Гигантоклеточный артериит можно представить, как системный васкулит с преимущественным поражением крупных артерии. Чаще всего поражаются височные артерии, могут поражаться глазная артерия и ее ветви, особенно задние ресничные артерии. Поражение внутричерепных артерий приводит к атрофии зрительного нерва и необратимой слепоте (проявляется у 50% больных). Заболевание встречается в возрасте старше 50 лет. Сильная, жгучая, ежедневная, постоянная, постепенно усиливающаяся боль в области лба и виска с одной стороны, иррадиирует в затылок; недомогание, миалгия (особенно) в шее, значительное снижение веса, нарушение зрения, болезненность волосистой части головы при причесывании, затруднения жевания, раздражительность, изменения поведения. Боль обычно сильнее проявляется по утрам, ее усиливают эмоциональное напряжение, волнение. Выявляют артериальную гипертонию, ревматическую полимиалгию. СОЭ очень высокая. [11]
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Челищева М.Ю. Боль - как болезнь. / K0benhavn, Denmark. Danish Scientific Jornal, vol. 1, No 36, (2020), s. 24 -31.
2. Obermann M., Yoon M.S. et al. Efficacy of pregabalin in the treatment of trigeminal neuralgia Cephalalgia, 2007, 28, 174 - 181.
3. Lipton R.B. et al. Prevalence and burder of migraine in the US: data from the American Migraine StadylI //Headache.2001:41:646.
4. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Болевое ощущение и его периферические механизмы / Praha, Czech Republic. Scientific discussion, vol. 1, No 30, (2019), s. 3 - 18.
5. Петров О.В., Лихванцев В.В., Субботин В.В. Информационная концепция боли // Межд.мед.журн., 1998. - Т.9 - 10. - С. 795 - 803.
6. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В., Дадаев М.Х. Химия боли и ее медиаторы /New York, USA. American Scientific Journal, vol. 2, No 29, (2019), s. 20 - 31.
7. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Влияние кислородной недостаточности на животный организм. - Москва, Новосибирск: Магнитогорский Дом печати, 2019, - 528 с.
8. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.Я., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль// Неврологический журнал, 2000, Т. 5, № 2, -С. 46 - 53.
9. Болотов Б. В. Здоровье человека в нездоровом обществе: моногр. / Б. Болотов. - М.: Питер, 2013. - 704 а
10. Деларю В.В. Губительная сигарета. - М.: Медицина, 2008. - 76 с.
11. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Челищева М.Ю. Физиология боли. М.: Магнитогорский дом печати, 2020. - 524 с.
MYOMECTOMY IN PREGNANCY
Minnullina F.,
PhD, Head of the gynecological department of the Republican Clinical Hospital; Associate Professor at the Department of Surgical Diseases of Institute of Fundamental Medicine and Biology Kazan Federal University,
Kazan, Russia Mukhametzyanova L.,
Research Assistant of the Republican Clinical Hospital, Obstetrician-gynecologist of Republican Clinical
Hospital, Kazan, Russia, ORCID 0000-0002-2034-4308 Ahmetshina L.
Research Assistant of the Republican Clinical Hospital, Obstetrician-gynecologist of Republican Clinical
Hospital, Kazan, Russia
КОНСЕРВАТИВНАЯ МИОМЭКТОМИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Миннуллина Ф.Ф.,
доцент кафедры хирургических болезней постдипломного образования КФУ, к.м.н., з/о отделения
гинекологии ГАУЗ РКБМЗ РТ, г. Казань, Россия
Мухаметзянова Л.М.,
Младший научный сотрудник ГАУЗ РКБ МЗ РТ, врач акушер -гинеколог ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г.Казань,
Россия
ORCID 0000-0002-2034-4308 Ахметшина Л.Р.
Младший научный сотрудник ГАУЗ РКБ МЗ РТ, врач акушер -гинеколог ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г.Казань,
Россия
Abstract
Conservative myomectomy in pregnancy is very difficult operation and should be performed in highly qualified institutions. The operation is performed with strict indications. The choice of access for conservative myomectomy in pregnancy will depend on the size of the nodes, their number, location, and gestational age. Each case is unique, therefore, patients with this pathology during pregnancy require an individual approach to treatment.
Аннотация
Консервативная миомэктомия во время беременности относится к операциям повышенной сложности и его следует проводить в высококвалифицированных учреждениях. Оперативное вмешательство следует проводить строго по показаниям, так как оно может повлечь множество осложнений. Выбор доступа при консервативной миомэктомии во время беременности будет зависеть от размера узлов, их количества, расположения, от срока гестации. Каждый случай уникален, поэтому пациентки с данной патологией во время беременности требуют индивидуального подхода к лечению.
Keywords: uterine fibroids, pregnancy, myomectomy
Ключевые слова: миома тела матки, беременность, консервативная миомэктомия
