CC BY
72
Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 536-541. Сок 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541 Клиническое наблюдение
Гломерулонефрит как вариант внекишечного проявления язвенного колита
Барышева О.Ю.1 • Атаманова А.С.2 • Самусенко А.А.1 • Стратегопуло В.А.2 • Лютая Е.А.2 • Везикова Н.Н.1 • Егорова К.Е.1
Барышева Ольга Юрьевна - д-р мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии Медицинского института1 И 185019, Республика Карелия, г. Петрозаводск, ул. Пирогова, 3, Российская Федерация. Тел.: +7 (911) 412 37 29. Е-таИ: [email protected] Атаманова Алина Сергеевна - врач нефрологического отделения2 Самусенко Алла Анатольевна -ассистент кафедры госпитальной терапии Медицинского института1 Стратегопуло Виктор Александрович - заведующий нефрологическим отделением2
Лютая Елена Арсентьевна - врач нефрологического отделения2 Везикова Наталья Николаевна - д-р
мед. наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии Медицинского института1
Егорова Ксения Евгеньевна -
клинический ординатор кафедры госпитальной терапии Медицинского института1
Актуальность изучения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) - язвенного колита, болезни Крона - объясняется растущей заболеваемостью и распространенностью, широким спектром внекишечных проявлений. Статья посвящена обсуждению вариантов поражения почек при ВЗК. Поражение почек при ВЗК относится к редким случаям внекишечных проявлений. Оно может быть обусловлено единым с ВЗК иммунологическим механизмом и непосредственно связано с воспалительной активностью в кишечнике, а может не зависеть от иммунологической активности заболевания кишечника и быть связано с метаболическими нарушениями, которые развиваются при ВЗК. Наконец, поражение почек при ВЗК может возникать вследствие побочных эффектов лекарственной терапии. В качестве примера описан случай развития мезангиопролиферативного гломерулонефрита как внекишечного проявления язвенного колита, обсуждаются сложности терапии и эффективность генно-инженерной биологической терапии голимумабом.
Предложен алгоритм дифференциальной диагностики поражения почек у больных с язвенным колитом и болезнью Крона для реальной клинической практики. Даны рекомендации по наблюдению пациентов с ВЗК как больных из группы риска по развитию хронической болезни почек.
Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит, поражение почек, тубулоинтерстициальный нефрит, неф-ролитиаз, гломерулонефрит, голимумаб, дифференциальный диагноз, наблюдение
Для цитирования: Барышева ОЮ, Атаманова АС, Самусенко АА, Стратегопуло ВА, Лютая ЕА, Везикова НН, Егорова КЕ. Гломерулонефрит как вариант внекишечного проявления язвенного колита. Альманах клинической медицины. 2018;46(5):536-41. ао1: 10.18786/2072-0505-201846-5-536-541.
Поступила 19.07.2018; принята к публикации 07.08.2018
1 ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет»; 185910, Республика Карелия, г. Петрозаводск, проспект Ленина, 33, Российская Федерация
2 ГБУЗ РК «Республиканская больница им. В.А. Баранова»; 185019, Республика Карелия, г. Петрозаводск, ул. Пирогова, 3, Российская Федерация
Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 536-541. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541
Ф
В последние годы растет интерес как практикующих врачей, так и исследователей к воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК), в том числе к их внекишеч-ным проявлениям. Спектр внекишечных проявлений ВЗК довольно широкий [1-2]. К ним могут быть отнесены и поражения почек с частотой развития хронической болезни почек и почечной недостаточности, оцениваемой в 2-15% [3].
Один из вариантов поражения почек - хронический тубулоинтерстициальный нефрит, возникающий вследствие длительного приема препаратов 5-аминосалициловой кислоты. Признаки хронического тубулоинтерстициального нефрита наблюдаются у 23% больных, постоянно принимающих такие препараты [4]. Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулоток-сического действия, активации коллагенообразо-вания (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремодели-рованием, стимулированием эпителиально-ме-зенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев [5] и не связано напрямую с воспалительной активностью ВЗК.
Другой вариант - нефролитиаз как неаутоиммунное внекишечное проявление. Есть отдельные публикации о возможной связи заболеваний органов пищеварения с нефролитиазом. По данным T.M. Reynolds, у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом гиперкальциурия, сопровождающаяся нефролитиазом, встречается на 8,6% чаще по сравнению с общей популяцией, что, по мнению автора, можно объяснить повышением абсорбции кальция в кишечнике [6]. Обсуждается также роль дегидратации и увеличения всасывания оксалатов. Оксалатные камни почек обычно встречаются у пациентов с поражением терминального отдела подвздошной кишки или его отсутствием и обусловленной этим мальабсорбцией жиров. Жирные кислоты остаются не абсорбированными в просвете кишки и там, связываясь с кальцием, образуют нерастворимые мыла. Это мешает кальцию связываться с поступающими с пищей оксалата-ми. Свободные оксалаты всасываются в толстой кишке, выделяются с мочой и выпадают в осадок с мочевым кальцием, образуя камни. Кроме того, имеет значение наследственная предрасположенность к нефролитиазу [7].
Еще один вариант внекишечного проявления ВЗК, обусловленный длительным воспалением и метаболическими нарушениями, -AA-амилоидоз почек. В одном из сообщений
A. Guardiola-Arévalo и соавт. (2011) описаны 4 клинических наблюдения вторичного амилои-доза, развившегося у пациентов с болезнью Крона и диагностированного в отделениях воспалительных заболеваний кишечника в Испании. Частота этого осложнения у пациентов с болезнью Крона составила 0,68%. При этом случаев развития амилоидоза у пациентов с язвенным колитом в испанском регистре больных ВЗК не отмечено. Во всех 4 случаях клинической картиной амилоидоза был нефротический синдром. Трое пациентов ответили на медикаментозное и хирургическое лечение болезни Крона и терапию колхицином, что улучшило функцию почек, в 1 случае потребовался гемодиализ и трансплантация почки [8]. Длительное течение активных форм ВЗК, прежде всего пенетрирующей (свищевой) формы болезни Крона, особенно при недостаточно эффективной терапии, признано фактором, повышающим риск развития амило-идоза почек.
Гломерулонефрит можно отнести к редким внекишечным проявлениям как язвенного колита, так и болезни Крона. L. Lakatos и соавт. при описании результатов 25-летнего исследования с динамическим наблюдением больных с ВЗК в Венгрии приводят всего 3 случая гломеруло-нефрита (1 при язвенном колите и 2 при болезни Крона) [9]. В этой же публикации упоминается более ранняя работа D.S. Pardi и соавт., посвященная вопросу урологических и нефрологиче-ских осложнений ВЗК, с указанием, что в литературе встречается лишь описание клинических случаев данной сочетанной патологии [10].
В литературе можно найти описание мем-бранозной нефропатии, ассоциированной с семейным язвенным колитом, у 12-летней девочки [11], а также случай мембранозной нефропатии у 69-летней женщины (язвенный колит был диагностирован спустя 3 года после дебюта нефроти-ческого синдрома) [12].
В опубликованной в 2014 г. работе O. Warling и соавт. указано, что авторы нашли лишь 6 случаев мембранозного гломерулонефрита при язвенном колите. Кроме того, высказано предположение о возможной роли рецептора фос-фолипазы А2 в патогенезе мембранозного гло-мерулонефрита, ассоциированного с язвенным колитом [13].
Приводим наше наблюдение.
Клиническое наблюдение
Больной С., 21 год, в 2014 г. впервые отметил учащение стула до 3-4 раз в сутки с примесью крови,
Барышева О.Ю., Атаманова А.С., Самусенко А.А., Стратегопуло В.А., Лютая Е.А., Везикова Н.Н., Егорова К.Е. Гломерулонефрит как вариант внекишечного проявления язвенного колита
ф
Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 536-541. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541
периодические боли в животе, лихорадки не было. В дебюте заболевания потеря массы тела 5 кг.
Находился в хирургическом отделении ГБУЗ РК «Детская республиканская больница». При фиброко-лоноскопии - выраженный отек и гиперемия слизистой оболочки толстой кишки, сосудистый рисунок смазан, распространенные мелкие петехиальные высыпания и эрозии во всех отделах кишки, язв нет. На тот момент анализ мочи без особенностей, креатинин 120 мкмоль/л. С ноября 2014 до января 2015 г. принимал месалазин (препарат Салофальк) 1,5-2 г/сут, в последующем препарат не принимал в связи с невозможностью купить.
Ухудшение в феврале 2015 г. - после зимней сессии учащение стула до 6 раз в сутки с кровью, лихорадка до фебрильных цифр. С-реактивный белок (СРБ) 58,5 мг/л, анализ кала на скрытую кровь - реакция положительная. Доза месалазина увеличена до 4 г в сутки, боли в животе купированы, стул 2-3 раза в сутки, кашицеобразный, без примесей.
В июле 2015 г. СРБ 38 мг/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 28 мм/ч, доза месалазина - 2 г/сут.
С февраля 2016 г. в анализе мочи констатируется стойкая лейкоцитурия, начато дополнительное обследование. При посеве мочи микрофлоры не выявлено, посев на кислотоустойчивые бактерии отрицательный. Обследован на заболевания, передающиеся половым путем, - не выявлены. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, почек, органов малого таза - без патологических изменений, в том числе нет данных за нефролитиаз.
Отмечен рост креатинина до 189 мкмоль/л, в связи с чем в марте 2016 г. госпитализирован в нефрологиче-ское отделение ГБУЗ РК «Республиканская больница им. В.А. Баранова» для дообследования. При обследовании в повторных анализах мочи выявлена стойкая лей-коцитурия, суточная потеря белка составила 0,39 г/сут при диурезе 1,3 л. Повышение уровня креатинина до 212 мкмоль/л. СРБ 8 мг/л. При фиброколоноскопии -тотальное поражение кишечника в программе язвенного колита в стадии обострения. Гистологическое заключение: текущее обострение язвенного колита.
По результатам проведенного обследования пациента сложилось следующее диагностическое представление: возможно наличие тубулоинтерстициального нефрита вследствие приема препаратов месалазина, также вероятно наличие хронического гломерулонеф-рита, учитывая развитие признаков поражения почек на фоне обострения язвенного колита. Отменен меса-лазин. Для уточнения диагностического представления принято решение о выполнении диагностической нефробиопсии, при морфологическом исследовании - картина мезангиально-пролиферативного гло-мерулонефрита. Принято решение о начале терапии
преднизолоном, с 22.08.2016 начат прием преднизолона 50 мг/сут перорально, терапия в полной дозе в течение 3 недель. Достигнута положительная динамика обострения язвенного колита: стул до 2 раз в день, оформленный, без примесей крови, болей в животе, лихорадки нет. Отмечено снижение уровня креатинина до 160 мкмоль/л, стойкое исчезновение лейкоцитурии.
Амбулаторно состояние оставалось стабильным до отмены преднизолона. После отмены преднизолона вновь учащение стула до 5-6 раз в сутки, эпизодически с примесью крови.
В течение недели (находился в Санкт-Петербурге, где учился) не посещал занятия по причине ежедневной лихорадки без катаральных явлений.
При лабораторном контроле СОЭ 90 мм/ч, СРБ 132 мг/л, в моче вновь лейкоцитурия, протеинурия 0,2 г/л, скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI 48 мл/мин.
Клиническая картина язвенного колита с тотальным рецидивирующим течением, стероидзависимого, среднетяжелой атаки, с внекишечными проявлениями (мезангиопролиферативный гломерулонефрит, хроническая болезнь почек 3а стадии (скорость клубочко-вой фильтрации 48 мл/мин)).
В апреле 2017 г. возобновлен прием преднизолона в дозе 50 мг в сутки, терапия в полной дозе в течение 2 недель, на этом фоне отмечена быстрая отчетливая положительная динамика в виде нормализации температуры тела, нормализации стула.
Учитывая наличие рецидивирующего течения тотального язвенного колита с внекишечным проявлением в виде стероидзависимого гломерулонефрита, принято решение об инициации генно-инженерной биологической терапии. Решение обсуждено на комиссии по отбору пациентов на генно-инженерную биологическую терапию, выбран голимумаб (препарат Симпони).
05.04.2017 - выполнено первое введение 200 мг го-лимумаба подкожно.
19.04.2017 - второе введение 100 мг голимумаба подкожно.
В последующем введения 50 мг голимумаба 1 раз в 4 недели по настоящее время.
Последняя госпитализация 23-24.05.2018. Жалоб нет. СОЭ по Вестергрену 4 мм/ч. СРБ 0,5 мг/л. Эритроциты 5,36 Т/л, гемоглобин 152 г/л. Калий 4,0 ммоль/л, мочевина 4,6 ммоль/л, креатинин 123,8 мкмоль/л, мочевая кислота 261,7 мкмоль/л, белок общий 77,0 г/л, железо сыворотки 19,0 мкмоль/л. Планируется контрольная фиброколоноскопия.
Обсуждение
Вышеприведенный клинический пример демонстрирует особенности течения язвенного
Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 536-541. Со1: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541
Алгоритм диагностического подхода к поражению почек при воспалительных заболеваниях кишечника (адаптировано по [14])
колита, дебютировавшего у пациента в возрасте 17 лет, с развитием редкого внекишечного проявления - мезангиопролиферативного гломе-рулонефрита, подтвержденного данными морфологического исследования нефробиоптатов. Терапия голимумабом (препаратом Симпони) оказалась эффективной в отношении поражения как кишечника, так и почек, что выразилось, в частности, в восстановлении функции почек. Несомненно, в ведении этого больного важное значение сыграл мультидисциплинарный подход (нефрологическое отделение ГБУЗ РК «Республиканская больница им. В.А. Баранова» имеет в своей структуре гастроэнтерологические койки и специализируется на ведении больных с ВЗК).
Заключение
В качестве заключения предлагаем практикующим врачам алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики поражения почек у больных с язвенным колитом и болезнью Крона (рисунок).
В соответствии с Национальными рекомендациями по хронической болезни почек, больные ВЗК могут быть отнесены к группе риска развития хронической болезни почек и минимум один раз в год должны пройти обследование в следующем объеме: общий анализ мочи, определение уровня сывороточного креатинина с последующим расчетом скорости клубочковой фильтрации, ультразвуковое исследование почек [15]. Ф
Конфликт интересов
Авторы статьи заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Финансирование
Работа проведена без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.
Барышева О.Ю., Атаманова А.С., Самусенко А.А., Стратегопуло В.А., Лютая Е.А., Везикова Н.Н., Егорова К.Е. Гломерулонефрит как вариант внекишечного проявления язвенного колита
Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 536-541. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541
Ф
Литература
1. Ивашкин ВТ, Шелыгин ЮА, Халиф ИЛ, Белоу-сова ЕА, Шифрин ОС, Абдулганиева ДИ, Аб-дулхаков РА, Алексеева ОП, Алексеенко СА, Ачкасов СИ, Барановский АЮ, Болихов КВ, Валуйских ЕЮ, Варданян АВ, Веселов АВ, Веселов ВВ, Головенко АО, Головенко ОВ, Григорьев ЕГ, Губонина ИВ, Жигалова ТН, Кашников ВН, Кизова ЕА, Князев ОВ, Ко-стенко НВ, Куляпин АВ, Морозова НА, Муравьев АВ, Низов АА, Никитина НВ, Николаева НН, Никулина НВ, Одинцова АХ, Осипенко МФ, Павленко ВВ, Парфенов АИ, Полуэктова ЕА, Потапов АС, Румянцев ВГ, Светлова ИО, Ситкин СИ, Тимербулатов ВМ, Ткачев АВ, Ткаченко ЕИ, Фролов СА, Хубез-ов ДА, Чашкова ЕЮ, Шапина МВ, Щукина ОБ, Яковлев АА. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита. Колопроктология. 2017;1 (59): 6-30.
2. Ивашкин ВТ, Шелыгин ЮА, Халиф ИЛ, Белоу-сова ЕА, Шифрин ОС, Абдулганиева ДИ, Аб-дулхаков РА, Алексеева ОП, Алексеенко СА, Ачкасов СИ, Барановский АЮ, Болихов КВ, Валуйских ЕЮ, Варданян АВ, Веселов АВ, Веселов ВВ, Головенко АО, Головенко ОВ, Григорьев ЕГ, Губонина ИВ, Жигалова ТН, Кашников ВН, Кизова ЕА, Князев ОВ, Ко-стенко НВ, Куляпин АВ, Морозова НА, Муравьев АВ, Низов АА, Никитина НВ, Николаева НН, Никулина НВ, Одинцова АХ, Осипенко МФ, Павленко ВВ, Парфенов АИ, Полуэктова ЕА, Потапов АС, Румянцев ВГ, Светлова ИО, Ситкин СИ, Тимербулатов ВМ, Ткачев АВ, Ткаченко ЕИ, Фролов СА, Хубез-ов ДА, Чашкова ЕЮ, Шапина МВ, Щукина ОБ, Яковлев АА. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов
References
1. Ivashkin VT, Shelygin YuA, Khalif IL, Bel-ousova EA, Shifrin OS, Abdulganieva DI, Ab-dulkhakov RA, Alekseeva OP, Alekseenko SA, Achkasov SI, Baranovsky AYu, Bolikhov KV, Valuiskikh EYu, Vardanyan AV, Veselov AV, Veselov VV, Golovenko AO, Golovenko OV, Grigorev EG, Gubonina IV, Zhigalova TN, Kash-nikov VN, Knyazev OV, Kostenko NV, Kulyap-in AV, Morozova NA, Muravev AV, Nizov AA, Nikitina NV, Nikolaeva NN, Osipenko MF, Pav-lenko VV, Parfenov AI, Poluektova EA, Pota-pov AS, Rumyantsev VG, Svetlova IO, Sitkin SI, Timerbulatov VM, Tkachev AV, Tkachenko EI, Frolov SA, Khubezov DA, Chashkova EYu, Shapina MV, Shchukina OB, Yakovlev AA. Clinical guide of Russian association of gas-
России по диагностике и лечению болезни Крона. Колопроктология. 2017;2(60):7-29.
3. Республиканский центр развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан. Болезнь Крона. Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017 [Интернет]. Доступно на: https://diseases. medelement.com/disease/болезнь-кро-на/15032.
4. Ransford RA, Langman MJ. Sulphasalazine and mesalazine: serious adverse reactions re-evaluated on the basis of suspected adverse reaction reports to the Committee on Safety of Medicines. Gut. 2002;51(4):536-9. doi: 10.1136/gut.51.4.536.
5. Шилов ЕМ, Батюшин ММ. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического тубулоинтерстициального нефрита [Интернет]. 2015. Доступно на: http://nonr.ru/wp-content/uploads/2013/11/ Клинические-рекомендации-по-диагности-ке-и-лечению-хронического-тубулоинтер-стициального-нефрита1^£
6. Reynolds TM. ACP Best Practice No 181: Chemical pathology clinical investigation and management of nephrolithiasis. J Clin Pathol. 2005;58(2):134-40. doi: 10.1136/ jcp.2004.019588.
7. Новик ГА, Ривкин АМ. Оксалатно-каль-циевая кристаллурия - основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза. Лечащий врач [Интернет]. 2013;(10). Доступно на: https://www.lvrach. ru/2013/10/15435838/.
8. Guardiola-Arévalo A, Alcántara-Torres M, Valle-Muñoz J, Lorente-Poyatos RH, Romero-Gutiérrez M, Rodríguez-Merlo R, Pérez-Martínez A, Carrobles-Jiménez JM. Amyloidosis and Crohn's disease. Rev Esp Enferm Dig. 2011;103(5):268-74. English, Spanish.
troenterology and Russian association of col-oproctology on diagnostics and treatment of ulcerative colitis. Coloproctology. 2017;1(59): 6-30. Russian.
2. Ivashkin VT, Shelygin YuA, Khalif IL, Bel-ousova EA, Shifrin OS, Abdulganieva DI, Ab-dulkhakov RA, Alekseeva OP, Alekseenko SA, Achkasov SI, Baranovsky AYu, Bolikhov KV, Valuiskikh EYu, Vardanyan AV, Veselov AV, Veselov VV, Golovenko AO, Golovenko OV, Grigorev EG, Gubonina IV, Zhigalova TN, Kash-nikov VN, Knyazev OV, Kostenko NV, Kulyap-in AV, Morozova NA, Muravev AV, Nizov AA, Nikitina NV, Nikolaeva NN, Osipenko MF, Pav-lenko VV, Parfenov AI, Poluektova EA, Pota-pov AS, Rumyantsev VG, Svetlova IO, Sitkin SI,
9. Lakatos L, Pandur T, David G, Balogh Z, Kuron-ya P, Tollas A, Lakatos PL. Association of extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease in a province of western Hungary with disease phenotype: results of a 25-year follow-up study. World J Gastroenterol. 2003;9(10):2300-7. doi: 10.3748/wjg. v9.i10.2300.
10. Pardi DS, Tremaine WJ, Sandborn WJ, McCarthy JT. Renal and urologic complications of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1998;93(4):504-14. doi: 10.1111/j.1572-0241.1998.156_b.x.
11. Ridder RM, Kreth HW, Kiss E, Grone HJ, Gord-jani N. Membranous nephropathy associated with familial chronic ulcerative colitis in a 12-year-old girl. Pediatr Nephrol. 2005;20(9): 1349-51. doi: 10.1007/s00467-005-1986-6.
12. Makhlough A, Fakheri H. Membranous glo-merulonephritis associated with ulcerative colitis. Iran J Kidney Dis. 2008;2(2):102-4.
13. Warling O, Bovy C, Co'i'mbra C, Noterdaeme T, Delwaide J, Louis E. Overlap syndrome consisting of PSC-AIH with concomitant presence of a membranous glomerulone-phritis and ulcerative colitis. World J Gastro-enterol. 2014;20(16):4811-6. doi: 10.3748/wjg. v20.i16.4811.
14. Corica D, Romano C. Renal Involvement in Inflammatory Bowel Diseases. J Crohns Colitis. 2016;10(2):226-35. doi: 10.1093/ecco-jcc/ jjv138.
15. Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВА, Каюков ИГ, Бобкова ИН, Швецов МЮ, Цы-гин АН, Шутов АМ. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Нефрология. 2012;16(1 ):89-115. doi: 10.24884/1561-6274-2012-16-1-89-115.
Timerbulatov VM, Tkachev AV, Tkachenko EI, Frolov SA, Khubezov DA, Chashkova EYu, Shapina MV, Shchukina OB, Yakovlev AA. Clinical guide of Russian association of gas-troenterology and Russian association of col-oproctology on diagnostics and treatment of ulcerative colitis. Clinical guide of Russian association of gastroenterology and Russian association of coloproctology on diagnostics and treatment of Cronh's disease. Coloproctology. 2017;2(60):7-29. Russian.
3. Republican center of health development of the Ministry of health of the Republic of Kazakhstan. Crohn's disease. Version: Clinical protocols of MH RK - 2017 [Internet]. Available from: https://diseases.medelement.
Almanac of Clinical Medicine. 2018; 46 (5): 536-541. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541
com/disease/6one3Hb-KpoHa/15032. Russian.
4. Ransford RA, Langman MJ. Sulphasalazine and mesalazine: serious adverse reactions re-evaluated on the basis of suspected adverse reaction reports to the Committee on Safety of Medicines. Gut. 2002;51 (4):536-9. doi: 10.1136/gut.51.4.536.
5. Shilov EM, Batyushin MM. Clinical guide on diagnostics and treatment chronic tubulointer-stitial nephritis [Internet]. 2015. Available from: http://nonr.ru/wp-content/uploads/2013/11/ KnHHMMecK«e-peKOMeHflaq«M-nD-flMarHOcTMKe-M-fieneHMo-xpoHMnecKoro-Ty6ynoMHTepcTu^uanbHoro-He$pMTa1.pdf. Russian.
6. Reynolds TM. ACP Best Practice No 181: Chemical pathology clinical investigation and management of nephrolithiasis. J Clin Pathol. 2005;58(2):134-40. doi: 10.1136/ jcp.2004.019588.
7. Novik GA, Rivkin AM. Calcium oxalate crystal-luria - the basis of oxalate nephropathy and urolithiasis occurrence. Lechashchiy vrach
[Internet]. 2013;(10). Available from: https:// www.lvrach.ru/2013/10/15435838/ Russian.
8. Guardiola-Arévalo A, Alcántara-Torres M, Valle-Muñoz J, Lorente-Poyatos RH, Romero-Gutiérrez M, Rodríguez-Merlo R, Pérez-Martínez A, Carrobles-Jiménez JM. Amyloidosis and Crohn's disease. Rev Esp Enferm Dig. 2011;103(5):268-74. English, Spanish.
9. Lakatos L, Pandur T, David G, Balogh Z, Kuron-ya P, Tollas A, Lakatos PL. Association of extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease in a province of western Hungary with disease phenotype: results of a 25-year follow-up study. World J Gastroenterol. 2003;9(10):2300-7. doi: 10.3748/wjg. v9.i10.2300.
10. Pardi DS, Tremaine WJ, Sandborn WJ, McCarthy JT. Renal and urologic complications of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1998;93(4):504-14. doi: 10.1111/j.1572-0241.1998.156_b.x.
11. Ridder RM, Kreth HW, Kiss E, Grone HJ, Gord-jani N. Membranous nephropathy associated with familial chronic ulcerative colitis in
a 12-year-old girl. Pediatr Nephrol. 2005;20(9): 1349-51. doi: 10.1007/s00467-005-1986-6.
12. Makhlough A, Fakheri H. Membranous glo-merulonephritis associated with ulcerative colitis. Iran J Kidney Dis. 2008;2(2):102-4.
13. Warling O, Bovy C, Co'i'mbra C, Noterdaeme T, Delwaide J, Louis E. Overlap syndrome consisting of PSC-AIH with concomitant presence of a membranous glomerulone-phritis and ulcerative colitis. World J Gastro-enterol. 2014;20(16):4811-6. doi: 10.3748/wjg. v20.i16.4811.
14. Corica D, Romano C. Renal Involvement in Inflammatory Bowel Diseases. J Crohns Colitis. 2016;10(2):226-35. doi: 10.1093/ecco-jcc/ jjv138.
15. Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravov VA, Kayu-kov IG, Bobkova IN, Shvetsov MY, Tsygin AN, Shutov AM. National guidelines. Chronic kidney disease: basic principles of screening, diagnosis, prevention and treatment approaches. Nephrology (Saint-Petersburg). 2012;16(1): 89-115. doi: 10.24884/1561-6274-2012-16-189-115. Russian.
Glomerulonephritis as a variant of extra-intestinal manifestation of ulcerative colitis
O.Yu. Barysheva1 • A.S. Atamanova2 • A.A. Samusenko1 • V.A. Strategopulo2 • E.A. Lyutaya2 • N.N. Vezikova1 • K.E. Egorova1
Studies of inflammatory bowel diseases (IBD), such as ulcerative colitis and Crohn's disease, is highly relevant due to their growing incidence and prevalence, and a wide range of extra-intestinal manifestations. The paper deals with the discussion of renal damage types in IBD. Renal damage in IBD refers to rare cases of extra-intestinal manifestations and could both originate by the immuno-logical mechanism common with IBD and directly related to inflammatory activity in the intestine, as well as be unrelated to the immunological activity of the bowel disease and be associated with metabolic disorders that develop in IBD. Finally, kidney damage in IBD can be caused by side effects of treatments. As an example, we present a case of mesangioproliferative glomerulonephritis as an extra-intestinal manifestation of ulcerative colitis and discuss the challenges of therapy and the effectiveness of genetically engineered biological agent golimumab. An algorithm for the
differential diagnosis of the renal damage in patients with ulcerative colitis and Crohn's disease is proposed to be used in real clinical practice, with recommendations for monitoring of patients with IBD as those at risk for the development of chronic kidney disease.
Key words: inflammatory bowel disease, ulcer-ative colitis, kidney damage, tubulointerstitial nephritis, nephrolithiasis, glomerulonephritis, golim-umab, differential diagnosis, observation
For citation: Barysheva OYu, Atamanova AS, Samusenko AA, Strategopulo VA, Lyutaya EA, Vezikova NN, Egorova KE. Glomerulonephritis as a variant of extra-intestinal manifestation of ulcerative colitis. Almanac of Clinical Medicine. 2018;46(5):536-41. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-536-541.
Received 19 July 2018; accepted 07 August 2018
Ol'ga Yu. Barysheva - MD, PhD, Professor, Chair of Hospital Therapy, Medical Institute1 * 3 Pirogova ul., Petrozavodsk, 185019, Republic of Karelia, Russian Federation. Tel.: +7 (911) 412 37 29. E-mail: [email protected]
Alina S. Atamanova - MD, Physician, Department of Nephrology2
Alla A. Samusenko - MD, Assistant, Chair of Hospital Therapy, Medical Institute1 Viktor A. Strategopulo - MD, Head of Department of Nephrology2
Elena A. Lyutaya - MD, Physician, Department of Nephrology2
Natal'ya N. Vezikova - MD, PhD, Professor, Head of Chair of Hospital Therapy, Medical Institute1
Kseniya E. Egorova - MD, Clinical Ordinator, Chair of Hospital Therapy, Medical Institute1
Conflict of interests
The authors declare no conflicts of interests related to the manuscript.
1 Petrozavodsk State University; 33 Lenina prospekt, Petrozavodsk,185910, Republic of Karelia, Russian Federation
2 V.A. Baranov Republican Hospital; 3 Pirogova ul., Petrozavodsk, 185019, Republic of Karelia, Russian
Federation
