Научная статья на тему 'Глаукома у собак'

Глаукома у собак Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
224
79
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ГЛАУКОМА / ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ / ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ / GLAUCOMA / INTRAOCULAR PRESSURE / OCULAR HYPERTENSION

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Старков В. И., Сиренко В. В.

В статье рассмотрено проявление офтальмологического заболевания глаукома у собак или повышение внутриглазного давления, описана его классификация, клинические признаки и способы лечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Старков В. И., Сиренко В. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

GLAUCOMA OF DOGS

The article considers the manifestation of the eye disease glaucoma in dogs or increased intraocular pressure, described his classification, clinical features, and treatment.

Текст научной работы на тему «Глаукома у собак»

В период выраженных клинических проявлений пельвиоперитонита возникала активация механизмов коагуляционного гемостаза было обнаружено укорочение активированного частичного тромбопластинового (р<0,001), тромбинового (р<0,02) времени свертывания плазмы крови, увеличение протромбинового индекса (р<0,001).

Активация прокоагулянтных механизмов у больных с пельвиоперитонитом сопровождалось увеличением содержания в плазме крови фибриногена (р<0,001), а также растворимых фибрин-мономерных комплексов (р<0,001) и Д-димера (р<0,001). Значительное удлинение времени ХПа-калликреин-зависимого лизиса фибринового сгустка (р<0,001) свидетельствовало об угнетении фибринолиза.

До настоящего момента механизмы сдвигов коагуляционного потенциала крови больных с осложнениями сальпингоофорита в виде пельвиоперитонита остаются в значительной мере неизученными.

В литературе имеются сведения о том, что под влиянием IL-1 в условиях in vitro увеличивается продукция факторов Виллебранда, активации тромбоцитов, ингибируется образование дезинтегрина [2, 5, 6].

IL-1 обеспечивает активацию калликреина, комплемента, выброс из моноцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток ингибитора активатора плазминогена, тканевого фактора, препятствует образованию тромбомодулина, активации протеина С [2].

В связи с этим представлялось целесообразным выяснить, не является ли IL-1P одним из посредников, обеспечивающих реализацию прокоагулянтных эффектов при развитии пельвиоперитонита в результате воспаления внутренних половых органов женщин.

Как оказалось, в периферической крови больных женщин уровень IL-1P превышал аналогичный показатель плазмы крови здоровых женщин в 3,35 раза (р<0,001).

Результаты исследования позволили установить патогенетическую взаимосвязь накопления в крови больных IL-1P с активацией прокоагулянтных механизмов, снижением активности фибринолиза при формировании пельвиоперитонита у женщин с воспалительными поражениями придатков матки.

Полученные данные свидетельствуют об инициирующей роли сдвигов цитокинового статуса в развитии нарушений коагуляционного потенциала крови, активности фибринолиза, а также целесообразности определения уровня IL1-1P в качестве объективного критерия прогнозирования развития тромботических осложнений у женщин при формировании пельвиоперитонита на фоне гнойно-воспалительных поражений придатков матки.

Литература

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии). Санкт Петербург: ЭЛБИ-СПб. 2008; 4: 656с.

2. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: ЭкспрессИздательство. 2010; 828 с.

3. Кизилова Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования. Новосибирск. 2007; 216 с.

4. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. Москва: Медиасфера.2003;312 с.

5. Cao W. J., Niiya M., Zheng X. W. et al. Inflammatory cytokines inhibit ADAMTS-13 synthesis in hepatic stellate cells and endothelial cells. J. Thromb. Haemost. 2008; 7: 1233-1235.

6. Bernando A., Ball C., Nolasco L. et al. Effect of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cell-derived ultra large von Willebrand factor multimers under flow. Blood. 2004; (Vol. 104): 100-106.

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ / VETERINARY SCIENCE

Старков В.И. ‘, Сиренко В.В.2

‘Студент, Кубанский государственный аграрный университет; “Кандидат ветеринарных наук, Кубанский государственный

аграрный университет

ГЛАУКОМА У СОБАК

Аннотация

В статье рассмотрено - проявление офтальмологического заболевания глаукома у собак или повышение внутриглазного давления, описана его классификация, клинические признаки и способы лечения.

Ключевые слова: глаукома, внутриглазное давление, офтальмогипертензия.

Starkov V.I.1, Sirenko V.V.2

‘Student, Kuban state agrarian University; 2Kandidat veterinary Sciences, Kuban state agrarian University

GLAUCOMA OF DOGS

Abstract

The article considers the manifestation of the eye disease glaucoma in dogs or increased intraocular pressure, described his classification, clinical features, and treatment.

Keywords: glaucoma, intraocular pressure, ocular hypertension.

Термин «глаукома» происходит от древнегреческого glaukos — «зеленая вода», это заболевание характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим снижением и потерей зрения и атрофией зрительного нерва.

Принимая во внимание анатомо-физиологические особенности глаза животных, это заболевание точнее будет классифицировать как острую офтальмогипертензию.

Существует два способа классификации глаукомы:

1. По причине возникновения заболевания;

2. По состоянию угла передней камеры глаза.

В соответствии с первым методом классификации, глаукому разделяют на первичную и вторичную. О первичной глаукоме может идти речь, когда отсутствуют другие заболевания глаз и отклонения от нормы, влияющие на отток (проблемы оттока обусловлены скорее нетипичным нарушением пути оттока). Если существуют какие-либо заболевания глаз, а также отклонения от нормы (например, при смещении хрусталика, увеите) и происходит уменьшение оттока, тогда говорят о вторичной глаукоме) [2],

(рис. 1).

70

Рис. 1 - Вторичная глаукома

Как уже отмечалось, заболевание также можно классифицировать, определив состояние угла передней камеры глаза. Угол может быть открытым (в этом случае непроходимость располагается вниз по течению), узким или закрытым. Два метода классификации дополняют друг друга, и у собак они встречаются в разных комбинациях.

Предшественником глаукомы в почти 70 % случаев служат острые кератоконъюнктивиты, протекающие с нарушением гемодинамики структур передней камеры. Кератиты и кератоконъюнктивиты вызывали резкое повышение внутриглазного давления при распространении воспалительного процесса на перелимбальную зону склеры или передний отдел сосудистой оболочки. Изменение состава влаги передней камеры, увеличение количества простагландинов, повышение проницаемости сосудов, отек и отложение в дренажной системе продуктов воспаления приводит к острой блокаде и резкому повышению давления внутриглазной жидкости. Острое повышение внутриглазного давления, кроме того, обусловлено фибринозным типом воспалительных реакций в передней камере [1].

Острая офтальмогипертензия у животных носит полиэтиологический характер. Среди мелких домашних животных офтальмогипертензия наиболее часто встречается у собак — более 80 % общего количества животных с повышенным внутриглазным давлением.

Этиология и виды острой офтальмогипертензии

Травматическая глаукома. Можно выделить два ее вида.

Проникающие травмы глазного яблока. Возникают после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной. Травматическую глаукому данного вида наиболее часто отмечают у щенков и котят после травмы глаза кошачьим когтем или прободной язвы роговицы.

Контузионные травмы глазного яблока. Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком.

Факогенная глаукома. Различают три вида.

Факотопическая глаукома. Это люксация хрусталика в переднюю или заднюю камеры глаза. Связана с породной слабостью цинновых связок, например у спаниелей или вельштерьеров. Сублюксация, а затем и люксация хрусталика в переднюю камеру приводят к механической блокаде хрусталиком путей оттока ВГЖ.

Факоморфическая глаукома. Чаще встречается у кошек. При созревании катаракты мягкий округлый хрусталик начинает накапливать влагу, образуется так называемая сферофакия. Передняя камера становится мельче, возникает относительный зрачковый блок. Образование набухающей катаракты провоцирует возникновение острого или подострого приступа закрытоугольной глаукомы.

Факолитическая глаукома. Развивается у животных с перезрелой катарактой. Через мелкие дефекты в измененной капсуле хрусталика внутрь передней камеры глаза проникают крупные белковые молекулы. В результате этого пути оттока забиваются и внутриглазное давление повышается. Однако факолитическая глаукома у собак и кошек встречается достаточно редко. Полный лизис хрусталика нередко проходит бессимптомно.

Клинические признаки.

Глаукома - это заболевание, которое может воздействовать на все слои и структуры глаза.

- Боль. Боль может выражаться блефароспазмом или общей подавленностью - многие владельцы животных рассказывают об улучшении поведения животных после удаления глаза, пораженного глаукомой. - Буфтальм. Глаукома может вы звать увеличение размера глазного яблока вследствие растяжения коллагеновых волокон роговицы и склеры.

- Застой кровеносных сосудов. Глаз выглядит красным из-за застоя кровеносных сосудов.

- Реакция зрачка на свет. На ранних стадиях заболевания зрачок может быть слегка расширен, на свет реагирует вяло. На поздних или на острых стадия заболевания зрачки расширены и не реагируют на свет.

Главной задачей при лечении глаукомы является предотвращение дальнейшей потери зрения и уменьшение боли, вызванной повышением внутриглазного давления. В настоящее время невозможно восстановить зрение, которое было утрачено вследствие глаукомы.

Медикаментозное лечение глаукомы.

1.Осмотические диуретики. Эти лекарственные препараты не применяются для длительного лечения глаукомы. Они служат для срочного понижения давления в случаях острых приступов.

2. Аналоги простагландинов. Эти препараты оказывают свое действие, увеличивая нетипичный отток.

3. Ингибиторы угольной ангидразы. Угольная ангидраза - это ключевой фермент при выработке водянистой влаги, поэтому его подавление приведет к уменьшению ее выработки и к снижению внутриглазного давления.

4. Локально применяемые миотики. Эти препараты увеличивают отток, открывая радужно-роговичный угол (посредством сокращения мышц радужки и роговицы).

Хирургическое лечение глаукомы.

Специализированные офтальмологические клиники могут осуществлять хирургические операции с целью увеличения оттока водянистой влаги (обычно посредством имплантации в глаз дренажных трубочек) или же для уменьшения выработки влаги (посредством частичной деструкции ресничного тела с использованием лазера. Однако зачастую хирургическое или медикаментозное лечение не приносит положительного результата, и практикующий врач сталкивается со слепотой или болезненностью глаз. Ради благополучия пациента требуется удаление этого глаза посредством энуклеации (рис. 2).

71

Рис. 2 - Энуклеация глазного яблока

Острая офтальмогипертензия у животных — полиэтиологическое заболевание, обусловленное породной предрасположенностью, травмами глазного яблока, патологией хрусталика и воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза. Течение процесса острое, характеризуется резким повышением внутриглазного давления и необратимыми изменениями со стороны эндоокулярных структур и зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией и полной потерей зрительных функций.

Литература

1. Копенкин Е.П., Шишкин А.Г. Микрохирургия набухающей катаракты // Ветеринар, 1998; 7: 34—36.

2. Шилкин А.Г., Олейник В.В. Тактика оперативного и медикаментозного лечения травматической катаракты у мелких домашних животных. // Материалы 15-го Международного ветеринарного конгресса. М.: Издательский Дом, 2007.

Ткаченко Ю.Г. , ,Минасян В.Г.

1,2Канд. вет. наук ГНУ Калининградский научно-исследовательский институт сельского хозяйства Россельхозакадемии, Россия

СТИМУЛЯЦИЯ ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КОРОВ

Аннотация

Проведена стимуляция воспроизводительной функции коров с различным проявлением гипофункции яичников. Лучший терапевтический эффект достигается при применении общестимулирующих и гормональных, гормоноподобных препаратов.

Ключевые слова: коровы, гипофункция яичников, стимуляция воспроизводительной функции.

Tkachenko Y.G., Minasyan V.G.

1,2PhDKaHningrad research institute of agriculture, Russia HORMONAL METHODS OF STIMULATION OF THE REPRODUCTIVE FUNCTION OF THE COWS

Abstract

Conducted stimulation of the reproductive function of the cows with different manifestation of ovarian hypofunction. The best therapeutic effect is achieved using general stimulating and hormones, hormone-like drugs.

bywords: cows, hypothyreosis ovarian, stimulation of the reproductive function

Среди многочисленных причин неудовлетворительного воспроизводства, значительное место занимают функциональные расстройства репродуктивных органов, в частности яичников. ( Черемисинов Г.А., 1975; Нежданов А.Г. с соавт., 2003, Дюльгер Г.П., 2010 г. и др.).

По данным Чомаева А.М., Варенникова М.В., 2003; Хмылова А., 2009 и др. одной из причин нарушения репродуктивной функции коров является гипофункция яичников или снижение их функциональной активности.

Имеющиеся данные свидетельствуют о значительном распространении этой патологии у коров. Так, Шириев В.М. с соавт., 2000, ссылаясь на ранее полученные сведения других авторов и собственные исследования, выделяют гипофункцию, которую выявляли у 27-71% животных по первой и второй лактации, между 48 и 60 днями после отела. Это согласуется с данными приведенными Дюльгером Г.П. с соавт., 2012; Кондручиной С., 2012 и др.

Исследованиями, проведенными в 2011 году нами выявлялась гипофункция яичников у коров в разных хозяйствах Калининградской области от 72,3% исследованных животных в зимний период до 17,8% в летний. При этом межотельный период у этих животных составил 130-200 и более дней.

В то же время Шабунин С.В., Нежданов А.Г., 2012 считают, что лечение коров должно осуществляться с использованием гормональных и гормоноподобных препаратов только животных с нормальной упитанностью, на фоне общей нормализации обмена веществ и в строгом соответствии с рекомендованными схемами лечения, в зависимости от функционального состояния гонад.

Поэтому цель наших исследований - определить эффективность применения гонадотропинов и гонадолиберинов в соответствии с рекомендованными схемами лечения при различных проявлениях гипофункции яичников у коров в Калининградской области.

Материалы и методы исследований. Исследования проводились в ЗАО «Нестеровское» Нестеровского района на коровах черно-пестрой голштинизированной породы продуктивностью 5-6 тыс. л. молока, только на животных с нормальной упитанностью, на фоне общей нормализации обмена веществ и в соответствии с рекомендованными схемами лечения, в зависимости от функционального состояния гонад.

Для проведения исследований были сформированы 6 групп животных, 3 опытных и 3 контрольных.

1. Во всех трех контрольных (n=17) группах животных с различным проявлением гипофункции яичников вводили тривитамин со второй фракцией антисептика - стимулятора Дорогова (АСД) (смешивали 500 мл тривитамина и 100 мл АСД). Смесь вводили подкожно за лопаткой в дозе 5 мл трижды, с интервалом 7 дней.

2. Коровам первой опытной группы (n=15) с гипофункцией яичников, проявляющейся задержкой овуляции или ановуляцией, вводили тривитамин со второй фракцией антисептика - стимулятора Дорогова (АСД) как в контрольной группе и кроме этого, за 23 дня до предполагаемого наступления очередной стадии возбуждения (18-19 день после предыдущего полового цикла и осеменения) внутримышечно инъецировали фоллимаг, в дозе 1000 интернациональных единиц (ИЕ), а при проявлении стадии возбуждения и осеменения сурфагон в дозе 15 мкг.

72

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.