CC BY
9
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-325-329
УДК 612.451-018.1:(616.441-008.64+616.441-008.61):581.162.1-092.4/.9 Луцик С. О., Ященко А. М.
Г1СТОТОПОГРАФ1Я РЕЦЕПТОР1В ЛЕКТИНУ ЗАРОДК1В ПШЕНИЦ1 У ДИНАМ1Ц1 ПОСТНАТАЛЬНОГО МОРФОГЕНЕЗУ НАДНИРКОВОТ ЗАЛОЗИ ЩУРА В НОРМ1 ТА НА ТЛ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Г1ПО- I Г1ПЕРТИРОЗУ МАТЕРИНСЬКОГО ОРГАН1ЗМУ
Львiвський нацюнальний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького (м. Львiв)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом планово'1 на-уково-дослщно''' теми кафедри пстологп, цитологи та ембрюлогп Львiвського нацiонального медичного ушверситету iменi Данила Галицького «Лектино- та iмуногiстохiмiчний аналiз вуглеводних детермшант нормальних та патологiчно змiнених ^тин i тканин» (№ державно''' реестрацп 0117и001076).
Вступ. Дослiдженню впливу ди сфункцп щитоподiб-но''' залози на пстсфзюлопю нaднирникiв присвячена значна кшьмсть робiт [1-10]. Разом iз тим, у доступнiй лiтерaтурi ми не знайшли публтацш, якi б характери-зували змiни глiкокон'югaтiв структурних компонент надниркових залоз потомства на тл гiпо- чи ппертире-озу материнського оргашзму, хоча вщомо, що глтом клiтин вiдiгрaе важливу роль у реaлiзaцií фундамен-тальних процесiв жип^яльносп. Так, вуглеводнi де-термiнaнти бiополiмерiв забезпечують взаеморозшз-навання та взаемодш клiтин з 'хшм мтрооточенням, що, зокрема, проявляеться у контактному гальмуванш пролiферaцií, диференщацп та морфогенезi оргашв, взаемодп клiтин з iнфекцiйними чинниками, ^щацм процесiв апоптозу тощо [11-15].
Упродовж минулих десятилiть вагоме мкце в ар-сенaлi iнструментiв дослщження глiкокоду живих оргaнiзмiв завоювали методи лектиново''' пстсммп [16-20]. Володiючи ушкальною влaстивiстю вибiрково зв'язуватися з термшальними моно- чи дисахаридни-ми залишками олiгосaхaридних лaнцюгiв глiкополiме-рiв, лектини дозволяють отримати достовiрну шфор-мацш щодо ''хньо'' пстотопографй, перебудови при реaлiзaцií процесiв ембрiо- та морфогенезу, у динами цi фiзiологiчних вщправлень та розвитку рiзномaнiт-них форм патологи. Лектини також дозволяють селективно виявляти окремi субпопуляцп ^тин, органели, пов'язaнi з процесингом глiкополiмерiв, а також ди лянки плазматично''' мембрани, зaдiянi у тих чи шших мехaнiзмaх ^тинно''' aктивностi [11,12,17,21,22,23].
Мета дослщження полягала у вивченнi модифта-цй рецепторiв лектину зародшв пшеницi (WGA, специ-фiчний до залишюв DGlcNAc та NeuNAc) у структурних компонентах надниркових залоз щурiв упродовж по-стнатального морфогенезу за фiзiологiчних умов, а також змш на тлi експериментального гiпо- та пперти-розу материнського оргaнiзму.
Об'ект i методи дослiджень. Дослiд проводили на 30 самках лшп Вiстaр масою 180-200 г, якi були розди ленi на три групи: перша - контрольна (10), друга - з шдукованим ппотирозом (10), третя - з ппертирозом (10), вщ яких отримали потомство. Тварини утриму-вались у стандартних умовах вiвaрiю з дотриманням сaнiтaрно-гiгiенiчних норм та рацюну харчування. До-слщження здiйснювaлися згiдно погодження Комiсií з
бюетики ЛНМУ iMeHi Данила Галицького (Протокол № 3 вщ 14.03.2016 р.) у вщповщносп з положенням £в-ропейськоТ конвенцп щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та шших наукових цшях (Страсбург, 1986 р.), Директиви Ради бвропи 2010/63/EU, Закону УкраТни № 3447-IV «Про захист тварин вщ жорстокого поводження».
ПпотироТдний стан досягали використанням мер-казолiлу у добовш дозi 10 мг/кг; гiпертироз шдукува-ли L-тироксином у добовiй дозi 100 мкг/кг маси тiла тварин. Мерказолш («Здоров'я», Харкiв) i тироксин («Фармак», КиТв) додавали у Тжу у виглядi порошку щоденно протягом двох тижшв до початку ваптносп, упродовж усього гестацiйного перiоду та перших 40 дшв постнатального розвитку потомства. ^сля другого тижня вщ початку експерименту шляхом щоденно-го взяття мазкiв з шхви самок контролювали естраль-ний цикл. Самок в стадп еструсу шдсаджували до iнтактних самцiв. Перший день ваптносп визначали за наявнiстю сперматозоТ^в у пiхвових мазках.
Контроль ефективност моделювання гiпо- та п-пертироТдного стану здiйснювали шляхом визначення гормошв Т3 та Т4 у сироватц кровi самок радюлопч-ним методом у рад^зотопнш лабораторй ЛьвiвськоТ обласноТ кл^чноТ лiкарнi. Для дослiдження були ви-користанi наднирковi залози потомства щурiв на 20 пренатальний, 1-й, 10-й, 20-й, 40-й день постнатального розвитку, як забирали шсля декаттацп тварин пiд диетилефiрним наркозом. Для порiвняння були використанi наднирковi залози дорослих щурiв у стаж екзогенного ппо- та гiпертирозу. Пстолопчний матери ал фiксували у рщиш Буена, зневоднювали у спиртах зростаючоТ концентрацй, ущiльнювали i заливали у парафш.
Для отримання оглядових препаратiв зрiзи тов-щиною 5-7 цм зафарбовували гематоксилiном та ео-зином. Вуглеводш детермiнанти DGlcNAc та NeuNAc структурних компонентiв наднирника виявляли лек-тином зародкiв пшеницi (WGA), який був очищений та кон'югований з пероксидазою професором В. Анто-нюком. Вiзуалiзацiю мiсць зв'язування лектину проводили з використанням 3,3'^амшобензидину тетра-гiдрохлориду (Sigma, США) у присутносл пероксиду водню; ядра клiтин дофарбовували гематоксилшом. Контроль специфiчностi гiстохiмiчних реакцш проводили як описано рашше [17]. Огляд та фотографу-вання пстолопчних препаратiв здiйснювали за допо-могою мiкроскопа «Granum», обладнаним камерою «Echoo-Imager 502000» з використанням програми «TopView 3.2».
Результати дослщження та Тх обговорення. На 20-й день пренатального онтогенезу у центральнш частит зачатюв надниркових залоз тварин контроль-
Рис. 1. Надниркова залоза плода щура контрольно!' групи на 20-й день пренатального розвитку. Обробка лектином WGA, ядра клггин дофарбован гематоксилином: в центра поля зору остр^вщ мозково'! речовини, интенсивна взаемод^я лектину з судинним ендотел^ем. х400.
ноУ групи виявлеш поодинок остр!вц клп"ин з великими ¡нтенсивно базофшьними (гетерохроматишзова-ними) ядрами i свплою цитоплазмою, як! нагадували описаних Parker et al. [24] попереднимв хромафшних кл!тин мозковоУ речовини (рис. 1). Використання лектину забезпечило бшьш чиже виявлення цих клп"ин у поршнянш з зафарбовуванням гематоксилшом i ео-зином. Лектин WGA виявив високу спорщнешсть до ендотелю гемомтроциркуляторного русла, що свщ-чить про експонування ним вуглеводних детермшант DGlcNAc та NeuNAc.
Рис. 3. Надниркова залоза щура контрольно!' групи, 1-й постнатальний день: групи WGA-реактивних клггин без р^зко!' меж^ переходять у мркову речовину. х100.
10-й постнатальний день у тварин уах експеримен-тальних груп мозкова речовина ч1тко вщмежована в1д кори (рис. 5). На тл1 ареактивност адренокортикоци-тш хромафшш клп"ини щурш обох в1кових груп демон-стрували накопичення рецептор^ лектину WGA: при цьому ступшь експонування вуглеводних детермшант був вищим у потомства, яке розвивалося за умов ппо-та ппертирозу, що можна розцшити як певш пору-шення процеав морфогенезу органа. Результати про-ведених нами пстохЫчних дослщжень дозволяють стверджувати, що морфогенез надниркових залоз
Рис. 2. Наднирник плода, що розвивався за умов ппотирозу материнського организму, 20-й пренатальний день. wGa-позитивний ендотелш контуруе стшку судин, остр^вщ мозково!' речовини вщсутнк х400.
У потомства, що розвивалося за умов материнського ппотирозу, спостер!галось розширення (повнокр!в'я) судинного русла мозковоУ речовини наднирнимв у поеднанш з вщсутшстю остр!вц!в хро-мафшоцитш, що може свщчити про затримку морфогенезу органа (рис. 2). Ц даш узгоджуються з результатами Детюк i Августинович [2], ям задокументували сповтьнення приросту маси надниркових залоз потомства щурш, що розвивалося за умов ппотирозу материнського оргашзму, розцшивши цю ознаку як вираз затримки дозршання у поршнянш з тваринами контрольно! групи.
На 1-й постнатальний день у мозковм частит над-нирника виявлеш скупчення хромафшних клп"ин, як1 без рвко! меж! переходять у мркову речовину (рис. 3), при цьому привертало увагу значно розширене кров'яне русло мозковоУ речовини тварин, як! розви-валися за умов материнського ппотирозу (рис. 4). На
Рис. 4. Надниркова залоза новонародженого щура, що розвивався за умов ппотирозу материнського организму: тяж1 WGA-позитивних хромафшних клггин роздшеш розширеними синусо'дами; значна реактивность капсули, а також поодиноких ендотелюцилв судин атчастоТ зони. х100.
щура тривае п!сля народження, що узгоджуеться з да-ними Parker et al. [24], згщно з якими вш завершуеться на 3-й постнатальний день.
Варто зауважити, що у дослщженнях Ahi et al. [25] було задокументовано вибфкову афшшсть кли тин мозковоУ речовини надниркових залоз миш! до лектишв арахюу \ соУ, що свщчить про важливу роль гл!копол!мерт з вуглеводними детермшантами DGal та DGalNAc у морфогенез! наднирнимв тварин цього виду. Вищезазначеними авторами, на вщмшу вщ отриманих нами даних, виявлено вщсутшсть взаемо-д!У лектину WGA з хромафшними кл^инами мозковоУ речовини, що може бути обумовлено як видовою специф!чшстю пстотопографп лектинових рецептор!в (вщмшшстю гл!кокоду наднирнимв щура \ мишО, так j використанням р!зних способ!в фтсацП" пстологмного матер!алу у наших дослщженнях та цитованими вище авторами.
Рис. 5. Надниркова залоза 10-ти денного щура, що розвивався
за умов материнського гшотирозу: селективне зв'язування лектину з клгтинами мозковоТ речовини, яка чггко вщмежована вщ ареактивноТ юрковоТ речовини. х100.
Рис. 6. Надниркова залоза дорослого еутироТдного щура: виб^ркове зв'язування лектину WGA з клггинами мозковоТ речовини.х100.
Рис. 7. Мозкова речовина наднирника дорослого еутироТдного щура: ешнефроцити i автономно мультиполярш нейрони мктять рiзко WGA-позитивну цитоплазматичну зернислсть, забарвлення норепiнефроцитiв менш iнтенсивне. х400.
Реактившсть ендотелюцттв клубочковоТ i пучковоТ зон з лектином WGA була редукованою, у той час як частина ендотелiоцитiв судин атчастоТ зони зберiгала до нього пiдвищену спорiдненiсть (рис. 4). Подiбна специфiчнiсть експонування вуглеводних детермiнант
Рис. 8. Надниркова залоза дорослого щура, що розвивався на тл1 ппертирозу: юркова речовина потовщена, мозкова речовина р1зко WGA-позитивна. х100.
ендотелiем атчастоТ зони кори наднирнимв щура була задокументована рaнiше з використанням лектину виноградного слимака [23].
На 40-й день постнатального розвитку та у дорос-лих щурiв у склaдi мозково' речовини надниркових залоз з використанням лектину WGA щентифтова-но двi субпопуляцп хромaфiноцитiв: бшьша частина клiтин (прaвдоподiбно, епiнефроцити) метила цитоплазматичну зернистiсть зi значною спорiдненiстю до лектину; менша частина (норепшефроцити) була з означеним лектином менш реактивна (рис. 6, 7). Використання гематоксилЫу та еозину такого дифе-ренцмного зафарбовування не забезпечувало. На тл1 гiпертирозу виявлено потовщення (ппертроф^) мр-ково' речовини наднирника (рис. 8), що узгоджуеться зi спостереженнями iнших aвторiв [1,3,5,6,10].
Висновки. Отримаш дaнi дозволяють стверджу-вати, що процес морфогенезу надниркових залоз щура тривае тсля народження i достовiрно завер-шуеться до 10-го постнатального дня. Ппотироз материнського оргашзму обумовлюе затримку розвитку, тодi як гiпертироз iндукуе гiпертрофiю мрково''' речовини нaднирникiв. У склaдi мозково' речовини виявлено накопичення у процес постнатального морфогенезу рецепторiв лектину WGA (вуглеводних детермiнaнт DGlcNAc та ЫеиМАс), що дозволяе реко-мендувати означений лектин в якост селективного гiстохiмiчного маркера хромaфiнних клiтин з можли-вiстю диференцiйного виявлення епiнефроцитiв та норепшефроци^в.
Перспективи подальших дослщжень. Розширити спектр використаних лектинiв для визначення характеру модифтацп глiкополiмерiв наднирника у ход1 його постнатального морфогенезу, а також з метою щентифтацп явищ апоптозу. Опрацювати морфоме-тричш параметри розмiрiв клiтин i ядер окремих зон наднирково' залози з метою виявлення 'х гiпо- чи п-пертрофП' на тлi тиро'дного дисбалансу материнського оргaнiзму.
^¡TepaTypa
Broulik PD, Marek J, Schreiber V. The effect of experimental hyperthyroidism on renal and adrenal weight increase in mice. Physiol Res. 1991;40(5):527-32.
Detiuk ES, Avgustinovich MS. O morpho-functional'nych osobennostiach nadpochechnych zhelez potomstva ot samok s eksperymental'nym hypotyreosom. Archiv anatomii gistologii i embryologii. 1976;71(10):41-5. [in Russian],
Karaca T, Hulya UZY, Karabacak R, Karaboga I, Demirtas S, Cagatay Cicek A. Effects of hyperthyroidism on expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and apoptosis in fetal adrenal glands. Eur J Histochem. 2015;59(4):258-62.
4. Yashchenko A, Lutsyk S. The influence of hypo- and hyperthyroidism on morphogenesis and histophysiology of adrenal glands. J Embryol Stem Cell Res. 2018;2(1):000107.
5. Moore NA, Callas G. The effects of hyperthyroidism on the fine structure of the zona fasciculata of the rat adrenal cortex. Anat Rec. 1972;174(4):451-67.
6. Ramirez D, Talesnik J. Role of the adeno-hypophysis in the adrenal hypertrophy of rats with experimental hyperthyroidism. Acta Physiol Lat Am. 1961;11:21-9.
7. Silva JE, Bianco SD. Thyroid-adrenergic interactions: physiological and clinical implications. Thyroid. 2008;18(2):157-65.
8. Udoye MO, Nonavinakere VK, Soliman KF. In vivo response of the normal and regenerating adrenal glands to thyroid manipulation in rats. Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1997;95(2):221-4.
9. Wondisford FE. A direct role for thyroid hormone in development of the adrenal cortex. Endocrinology 2015;156(6):1939-40.
10. Wuttke H, Kessler FJ, Lobbert G, Vetter H. Effect of experimentally induced hyperthyroidism on zona glomerulosa from adrenal cortex of the rat. Med Klin. 1976;71(6):239-43.
11. Brooks SA, Dwek MV, Schumacher U. Functional and molecular glycobiology. Oxford, Bios Scientific Publishers; 2002. 268 p.
12. Dumych T, Yamakawa N, Bilyy R, Bouckaert JMJ. Oligomannose-rich membranes of dying intestinal epithelial cells promote host colonization by adherent-invasive E. coli. Front Microbiol. 2018. DOI: 10.3389/fmicb.2018.00742
13. Gabius HJ. The sugar code: why glycans are so important. Biosystems. 2018;164:102-11.
14. Ohtsubo K, Marth JD. Glycosylation in cellular mechanisms of health and disease. Cell. 2006;126:855-67.
15. Varki A, Cummings RD, Esko JD, Freeze HH, Stanley P, Bertozzi CR, et al. Essentials of glycobiology. 2nd ed. Cold Spring Harbor, Cold Spring Harbor Laboratory Press; 2009. Р. 29-178.
16. Antoniuk VO. Lectyny ta jich syrovynni dzherela. Lviv: Kvart; 2005. 554 s. [in Ukrainian].
17. Lutsyk AD, Detiuk ES, Lutsyk MD. Lectiny v gistochimii. Lviv: Vyshcha shkola; 1989. 144 s. [in Russian].
18. Roth J. Lectins for histochemical demonstration of glycans. Histochem Cell Biol. 2011;136(2):117-30.
19. Sharon N, Lis H. Lectins. 2nd ed. Dordrecht, Springer; 2007. 464 p.
20. Voloshyn NA, Grigorieva EA. Lectiny zhyvotnogo i rastitel'nogo proischozhdeniia: rol' v processach morphogeneza. Zhurnal Academii meditsynskich nauk Ukrainy. Teoreticheskaya Meditsyna. 2005;11(2):223-37. [in Russian].
21. Bilyy R, Stoika R. Sweet taste of cell death: role of carbohydrate recognition systems. In: Biochemistry and biotechnology for modern medicine. Ed. S. Komisarenko. Kyiv, Moskalenko Publishing House; 2013. р. 615-36.
22. Haltiwanger RS, Lowe JB. Role of glycosylation in development. Ann Rev Biochem. 2004;73:491-37.
23. Smolkova O, Zavadka A, Bankston P, Lutsyk A. Cellular heterogeneity of rat vascular endothelium as detected by HPA and GS-I ectin-gold probes. Med Sci Monit. 2001;7(4):659-68.
24. Parker GA, Picut CA, editors. Atlas of histology of the juvenile rat. Amsterdam: Elsevier-Academic Press; 2016. р. 261-4, 285-91.
25. Ahi M, Zamansoltani F, Taheri MMH, Bideskan ARE. The role of GalNAc terminal sugar on adrenal gland development. Adv Biol Res. 2007;1(1-2):34-9.
ПСТОТОПОГРАФ1Я РЕЦЕПТОР1В ЛЕКТИНУ ЗАРОДК1В ПШЕНИЦ У ДИНАМ1Ц1 ПОСТНАТАЛЬНОГО МОРФОГЕНЕЗУ НАДНИРКОВО1 ЗАЛОЗИ ЩУРА В НОРМ1 ТА НА ТЛ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Г1ПО- I Г1ПЕРТИРОЗУ МА-ТЕРИНСЬКОГО ОРГАН1ЗМУ Луцик С. О., Ященко А. М.
Резюме. З використанням лектину зародшв пшениц! дослщжено морфогенез надниркових залоз щура у ф!зюлопчних умовах та на тл ппо- ! ппертирозу материнського оргашзму. Отримаш дан! дозволяють ствер-джувати, що процес морфогенезу надниркових залоз щура тривае шсля народження ! достов!рно завершу-еться до 10-го постнатального дня. Ппотироз материнського оргашзму обумовлюе затримку розвитку, тод! як ппертироз ¡ндукуе гтертроф!ю мрковоТ речовини наднирнишв. У склад! мозковоУ речовини виявлено нако-пичення у процес! постнатального морфогенезу рецептор!в лектину WGA (вуглеводних детермшант DGlcNAc та NeuNAc), що дозволяе рекомендувати означений лектин в якост селективного пстох!м!чного маркера хро-мафшних кл!тин з можлив!стю диференцшного виявлення ешнефроцилв та норепшефроцилв.
Ключов1 слова: надниркова залоза щура, постнатальний морфогенез, ппо- та ппертироз материнського оргашзму, лектинова пстох!м!я.
ГИСТОТОПОГРАФИЯ РЕЦЕПТОРОВ ЛЕКТИНА ЗАРОДЫШЕЙ ПШЕНИЦЫ В ДИНАМИКЕ ПОСТНАТАЛЬНОГО МОРФОГЕНЕЗА НАДПОЧЕЧНИКА КРЫСЫ В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГИПО- И ГИПЕР-ТИРОЗА МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА Луцик С. А., Ященко А. М.
Резюме. С использованием лектина зародышей пшеницы исследован морфогенез надпочечников крысы в физиологических условиях и на фоне гипо- и гипертироза материнского организма. Полученные данные позволяют утверждать, что процесс морфогенеза надпочечных желез крысы продолжается после рождения и достоверно завершается к 10-му постнатальному дню. Гипотироз материнского организма обуславливает задержку развития, в то время как гипертироз индуцирует гипертрофию коры надпочечников. В составе мозгового вещества выявлено накопление в процессе постнатального морфогенеза рецепторов лектина WGA (углеводных детерминант DGlcNAc и NeuNAc), что позволяет рекомендовать указанный лектин в качестве селективного гистохимического маркера хромафинных клеток с возможностью дифференцированного выявления эпинефроцитов и норэпинефроцитов.
Ключевые слова: надпочечник крысы, постнатальный морфогенез, гипо- и гипертироз материнского организма, лектиновая гистохимия.
HISTOTOPOGRAPHY OF WGA RECEPTOR SITES IN POSTNATAL MORPHOGENESIS OF RAT ADRENAL GLAND IN PHYSIOLOGICAL CONDITIONS AND UNDER EXPERIMENTAL HYPO- AND HYPERTHYROIDISM OF MATERNAL ORGANISM
Lutsyk S. A., Yashchenko A. М.
Abstract. Using WGA lectin the morphogenesis of rat adrenal glands in physiological conditions and under maternal hypo- and hyperthyroidism was investigated. On the day 20th of prenatal ontogenesis in the central part of control group animals adrenal glands were identified islets of cells with large basophilic nuclei and light cytoplasm, which were considered as chromaffine cells precursors of adrenal medulla. Endothelium of microvascular bed showed marked affinity for WGA lectin, encompassing exposure of DGlcNAc and NeuNAc carbohydrate determinants. In progeny developed under maternal hypothyroidism it was detected the enlargement of vascular bed of the adrenal medulla accompanied with the lack of chromaffin cells, which apparently indicate a delay in the adrenal gland morphogenesis. On the postnatal day 1st adrenal medulla consisted of elongated clusters of chromaffin cells, subdivided with the blood vessels, whereas on the 10th postnatal day in all experimental groups medulla was clearly separated from cortex. On the background of complete lectin areactivity of adrenocorticocytes, chromaffine cells demonstrated the accumulation of WGA lectin receptor sites: the degree of exposure was higher in offspring that developed under hypo- and hyperthyroidism, which could be regarded as certain violation of adrenal morphogenesis. Lectin reactivity of endothelial cells in zona glomerulosa and zona fasciculata reduced during postnatal development, while endothelium of zona reticularis, in parts, preserved affinity for it. On the postnatal day 40th and in the adult rats adrenal glands medulla consisted of two subpopulations of chromaffine cells: strong WGA-positive epinephrocytes, and less reactive norepinephrocytes. Maternal hyperthyroidism induced hypertrophy of adrenal gland cortical part. The obtained data makes it possible recommendation of WGA lectin as a selective histochemical marker of chromaffine cells with the possibility of differential detection of epinephrocytes and norepinephrocytes. Maternal hypothyroidism induced delay of adrenal gland maturation on early stages of postnatal development, whereas thickening of the adrenal cortex was the most characteristic sign for maternal hyperthyroidism.
Key words: rat adrenal gland, postnatal morphogenesis, maternal hypo- and hyperthyroidism, lectin histochemistry.
Рецензент - проф. брошенко Г. А.
Стаття надшшла 07.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-329-331
УДК 616.62-092.9:616.63:615.356:577.161.3
Скора В. В., Линдн М. С., Москаленко Р. А., Романюк А. М.
ВПЛИВ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛ1В НА Ц1Л1СН1СТЬ ГЛ1КОЗАМ1НОГЛ1КАНОВОГО
БАР'бРА СЕЧОВОГО М1ХУРА ЩУР1В Сумський державний ушверситет, Медичний шститут (м. Суми)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е частиною науково-дослщно''' теми «Морфогенез загальнопатолопчних процеав» (держбюджетна тема № 013и003315) та «Зaкономiрностi втових i конституцюнальних мор-фолопчних перетворень внутршшх оргашв i шстко-во''' системи за умов впливу ендо- i екзогенних чин-нишв i шляхи 'х корекцп» (держбюджетна тема № 0113и001347).
Вступ. Одшею з актуальних проблем нашого сьо-годення е антропогенне забруднення навколишньо-го середовища потенцшно небезпечними хiмiчними сполуками - солями важких метaлiв (СВМ) [1]. Так, надлишкове поширення даних полютанпв у вах сферах нашо''' екосистеми супроводжуеться дисбалансом 'х рiвня в оточуючому довкшл^ що носить загрозли-вий характер для живих оргaнiзмiв та вае'| планети [1-3]. Це обумовлюе зростаючу кшьшсть повщомлень щодо встановлення зв'язку мiж проживанням в еко-лопчно забруднених репонах з ризиком розвитку рiзномaнiтних патолопчних сташв в оргашзмк При цьому, наслщки еколопчно обумовлених порушень, спровокованих дiею важких метaлiв (ВМ), рiзняться в залежносп вщ 'х комбшацп, концентраций шляхiв та тривалост потрапляння до оргашзму [1,2,4].
Доведено, що одним з оргашв, як пщдаються дм екзогенних полютанпв е сечовий мiхур (СМ). Вщо-мо, що саме тривалий влив сумш ВМ на оргашзм супроводжуеться глибокими патоморфолопчними трaнформaцiями у стшщ органа та розвитком нео-плaзiй [5,6], однак мехaнiзми розвитку дано''' патологи рiзностороннi та вивчеш недостатньо. Ще менше ш-формаци присвячено його поверхневим бар'ерам, до
яких вщноситься шар глiкозамiноглiканiв (ГАГ), що ви-стилае перехiдний ештелш СМ з середини та захищае його вiд дп агресивних компонент ce4i, мтроорга-Hi3MiB та токсишв [7].
Враховуючи це, виникае необхщшсть встановлення стану бар'ерних мехaнiзмiв opгaнiв сечовидтьно'' системи у вщповщь на дiю ксенoбioтикiв та пошук коригуючих зaсoбiв для зменшення наслщшв ix вза-емодп.
Мета дослщження: встановлення особливостей змiн ГАГ покриття епiтелiю СМ щуpiв за умов змоде-льованоУ дп СВМ на оргашзм та корекцп ix впливу за допомогою вп"амшу Е.
Об'ект i методи дослiдження. Експериментальне дослщження було виконане на бiлиx щурах-самцях (n=36). Упродовж експерименту тварини знаходились у стандартних умовах вiвapiю з контролем температу-ри, вoлoгoстi, св^лового режиму день/нiч та вiльним доступом до води та xapчiв. Вщповщно до поставлено''' мети мoделi експерименту тварин було рандомно подшено на вiдпoвiднi групи, а саме: I - контрольна;
II - щури, як вживали питну воду з комбшащею СВМ;
III - щури, як споживали ВМ на тл коригуючо''' тера-пп. Експериментальна сумш ВМ була представлена потенцшно небезпечними металами-мтроелемен-тами розповсюдженими у навколишньому середови-щi в наступних кoнцентpaцiяx: цинк (ZnSO4x7H2O) - 5 мг/л, мщь (CuSO4x5H2O) - 1 мг/л, зaлiзo (FeSO4) - 10 мг/л, марганець (MnSO4x5H2O) - 0,1 мг/л, свинець (Pb(NO3)2) - 0,1 мг/л, хром (K2Cr2O7) - 0,1 мг/л. У свою чергу, для корекци 'х впливу на оргашзм ми використо-вували вiтaмiн Е (препарат «Альфа-токоферолу ацетат (вп"амш Е)» 10%) з розрахунком видово' витривалост
