CC BY
12
Литература
1. Республиканский информационный банк данных «Здоровье населения» системы социально-гигиенического мониторинга Республики Бурятия.
2, Информационный бюллетень «Здоровье населения Республики Бурятия в 2005 г.». - Улан-Удэ: Управление Роспотребнадзора по Республике Бурятия, 2006,
И.А. Кутырев, КБ. Хандажапова, Г.П. Ламажапова, С. Д. Жамсаранова, В.Ц. Цыдыпов г. Улан-Удэ
Гнстоморфологнческяе показатели брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы (PUSA SIBIRICA) при обнаружении и отсутствии в кишечнике микроорганизмов, патогенных для белых мышей
ft is compared indexes of structural organization and cell composition of Baical seal's mesenteric lymphatic nodes when finding microorganisms in intestine which are pathogenic for white mice and in the absence of microorganisms. Presence of this microorganisms in intestine causes changes of structural organization and celt composition of lymphatic nodes which are; relative square of second lymphatic nodules increases, relative square ofprimary lymphatic nodules reduces, increase of reticular cells number and lowering of major lymphocytes quantity occurs, number of plasma blast cells increase more then tow times in reproduction centers of lymphatic nodules, decrease of density of cell distribution in conditional square unit occurs in medullar sinuses.
Байкальская нерпа - эндемик и единственное водное млекопитающее озера Байкал. Одним из первых барьеров на пути биологической и химической агрессии является иммунная система организма животного. Особое место во взаимоотношении организма с внешней средой занимает пищеварительная система. Стенка кишечника испытывает максимальную антигенную нагрузку. Поэтому изучение состояние лимфоидных органов, ассоциированных с кишечником, в частности, у морских млекопитающих, представляет особый интерес. Из анализа литературных источников следует, что большинство исследований лимфатических узлов проводилось на наземных млекопитающих.
По литературным данным, развитие патогенной микрофлоры в организме млекопитающих приводит к изменению иммунного статуса животных, а также структурной перестройке органов иммунной системы (Marino, Kirshner, 2004).
Целью настоящих исследований явилось изучение структурной организации и клеточного состава брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы, а также изменений этих параметров в зависимости от присутствия в организме сапрофитной микрофлоры. В задачи исследований входило: 1) исследовать особенности структурной организации и клеточного состава брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы; 2) определить изменения структурной организации и клеточного состава брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы в присутствии в кишечнике микроорганизмов, патогенных для белых мышей.
Материал и методы
Материалом для гистологических исследований служили брыжеечные лимфатические узлы байкальской нерпы. Возраст животных - от 1 месяца до 1 года. Забор материала производился от особей байкальской нерпы в ходе комплексных научных экспедиций в течение 2001-2005 гг. Отлов животных производился в Чивыркуйском заливе и в районе с. Сухая Кабанского района Республики Бурятия. Всего был исследован материал от 17 животных.
Для гистологических исследований вырезали кусочки брыжеечных лимфатических узлов объемом 1-2 см3, которые затем фиксировали в 10%-ом растворе нейтрального формалина и заключали в парафин.
Структурную организацию и клеточный состав брыжеечных лимфатических узлов изучали на срезах 4-6 мкм, окрашенных гематоксилин-эозином, азур-2-эозином, метиловым зеленым -пиронином по Браше в модификации Курника (Волкова, Елецкий, 1982).
Для микробиологических исследований вырезали кусочки внутренних органов байкальской нерпы: сердца, легких, печени, почек, селезенки, матки и кишечника. Пробы из органов были консервированы в 30%-ом растворе глицерина. Для выделение чистой культуры производили посевы из исходного материала на питательные среды по методу Дригальского (Биргер, 1982).
301
Идентификацию бактерий осуществляли с использованием "Краткого определителя бактерий Берги" (1980).
Патогенные свойства изучали на белых мышах. Заражение проводили суточной взвесью чистой культуры, смытой с мясо-пептонного агара стерильным физиологическим раствором. Микробную взвесь животным вводили внутрибрюшинно в дозе 0,5 мл в концентрации 1 млрд. бак. кл./мл.
Результаты и обсуждение
У байкальской нерпы брыжеечные лимфатические узлы лежат в корне брыжейки. Капсула узлов широкая, местами плотная, местами разволокненная. Краевой синус выражен в основном только в области отхождения трабекул в виде узких щелей или широких лакун, в остальных местах капсула плотно прилегает к паренхиме узла. Краевой синус переходит в промежуточные синусы брыжеечного лимфатического узла. Соединительно-тканный компонент брыжеечных лимфатических узлов занимает относительную площадь 15.0±2.23%.
Корковое вещество представлено лимфоидными узелками и паракортикальной зоной. Пространство между узелками и под узелками занято паракортикальной зоной, обладающей густой сетью кровеносных сосудов. Корковое вещество занимает относительную площадь 42.1±2.12%, паракортикальная зона - 20.7±2.64%.
В корковом веществе брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы различают первичные и вторичные лимфоидные узелки. Относительная площадь всех лимфоидных узелков составляет 21.4±1.88%. Из них на долю первичных лимфоидных узелков приходится 4.1±1.56%, на долю вторичных - 17.4±2.23%,
В мозговом веществе слабо дифференцируются мозговые тяжи и мозговые синусы. Для мозговых синусов характерно неравномерное распределение клеток. Относительная площадь мозгового вещества составляет 42.8±5.22%.
В центрах размножения лимфоидных узелков преобладают малые и средние лимфоциты (2б.2±0.22% и 22.3±0.17% соответственно). Малодифференцированных форм клеток - больших лимфоцитов и бластов - в этой зоне содержится больше, чем в других структурных компонентах лимфатического узла (11.8±0.33% и 5.8±1.32%). В центрах размножения лимфоидных узелков также самый высокий уровень деструктивных процессов (14.8±3.51%), наряду с мозговыми синусами и мозговыми тяжами, в которых число деструктивно измененных клеток достигает 14.8±1.67% и 10.3±0.22% соответственно. В связи с этим в центрах размножения лимфоидных узелков отмечаются макрофаги (0.8±0.04%).
В короне лимфоидных узелков превалируют малые лимфоциты (56.3±3.22%). В короне и центрах размножения лимфоидных узелков самая большая доля средних лимфоцитов (23.5±2.12% и 22.3±0.17%). В короне, паракортикальной зоне и мозговых тяжах самая большая плотность клеток (47.2±0.10,46,0±0.92 и 43,3±0.02 клеток на условную единицу площади).
В паракортикальной зоне преобладают малые лимфоциты (67.9±0.64%). В этой морфо-функциональной зоне их содержится больше, чем в остальных компонентах лимфатического узда. В паракортикальной зоне наблюдается самое низкое содержание ретикулярных клеток (3.2±0.14%).
В мозговых тяжах преобладают малые лимфоциты (40.3±0.5б%). Большую долю занимают плазматические клетки. Плазмобластов содержится 17.8±0.67%, плазмоцитов - 5.5±0.27%. В этой зоне содержится большое количество ретикулярных клеток (18.6±2.87%). На высоком уровне находятся процессы разрушения клеток: деструктивно измененных клеток содержится 10.3±0.22%.
В мозговых синусах преобладающими типами клеток являются малые лимфоциты, плазмоб-ласты и ретикулярные клетки (23.1±3.73%, 22.9±0.33% и 21.1±3.8б% соответственно). В большом количестве здесь представлена и другая группа плазматических клеток - плазмоциты (10.5±1.91%).
Из 17 исследованных животных у 5 особей в кишечнике были обнаруженны микроорганизмы, патогенные для белых мышей. Исследованные микроорганизмы относятся к грамположи-тельным стафилококкам. В присутствии в кишечнике вышеупомянутых микроорганизмов в 1,2 раза увеличивается относительная площадь лимфоидных узелков, в частности, вторичных лимфоидных узелков (в 1,5 раза). А это свидетельствует о сильном антигенном воздействии на орган, при котором Стимулируется развитие В-зависимых зон (в данном случае - лимфоидных узелков), (Fontaine и соавт., 1994). Относительная площадь первичных лимфоидных узелков
302
сокращается в 8,2 раза. Уменьшается также относительная площадь соединительно-тканных элементов в 1,5 раза, вероятно, за счет увеличения площади лимфоидных узелков.
В присутствии в кишечнике микроорганизмов, патогенных для белых мышей, в корковом веществе брыжеечных лимфатических узлов байкальской нерпы происходит увеличение числа ретикулярных клеток в 1,8 раза и снижение количества больших лимфоцитов в 4 раза. Снижение числа лимфоцитов и увеличение числа ретикулярных клеток наблюдалось также при введении крысам в организм культуры Staphylococcus aureus (Шайхова и соавт., 1999). Вероятно, увеличение числа ретикулярных клеток связано с их способностью при антигенной стимуляции превращаться в свободные макрофаги (Сапин М.Р., Этинген Л.Е., 1996). Если в центрах размножения лимфоидных узелков особей, не содержащих указанные микроорганизмы, в небольшом количестве обнаруживаются плазмоциты и митотически делящиеся клетки, то у особей, содержащих в кишечнике микроорганизмы, патогенные для белых мышей, эти типы клеток отсутствуют. Однако в центрах размножения лимфоидных узелков увеличивается более чем в 2 раза число плазмобластов. Увеличение числа плазматических клеток в лимфатических узлах закономерно происходит при введении в организм патогенной микрофлоры (Ковалевский, 1976).
В мозговых тяжах под влиянием микроорганизмов, обладающих патогенностью, происходит снижение числа малых лимфоцитов в 1,7 раза, митотически делящихся (в 3,25 раза) и деструктивно измененных (в 1,8 раза) клеток. Так же под влиянием микроорганизмов, обладающих патогенностью, в мозговых синусах отмечается снижение плотности распределения клеток на условной единице площади в 1,2 раза. Снижение плотности клеток в мозговых синусах регионарных лимфатических узлов крыс наблюдалось при введении в организм крыс культуры Staphylococcus aureus (Шайхова и др., 1999). Автор объясняет такое явление межклеточным отеком.
Увеличение содержания плазмобластов наряду с увеличением площади, занимаемой вторичными лимфоидными узелками, указывает на усиление процессов иммунопоэза (Сапин и соавт., 1996; Григоренко, 2004). Увеличение содержания макрофагов наряду с увеличением содержания деструктивно измененных клеток отражает повышение макрофагальной активности в органе (Сапин и соавт., 1996) в ответ на антигенную стимуляцию. Снижение числа малых лимфоцитов в мозговых тяжах происходит, по-видимому, за счет^усиления макрофагальной активности и увеличения числа деструктивно измененных клеток.
Заключение
У особей байкальской нерпы, в кишечнике которых обнаружены микроорганизмы, патогенные для белых мышей, в брыжеечных лимфатических узлах происходит увеличение относительной площади лимфоидных узелков, в частности, вторичных лимфоидных узелков; увеличение числа ретикулярных клеток; увеличение числа плазмобластов в центрах размножения лимфоидных узелков; снижение числа малых лимфоцитов, повышение числа митотически делящихся и деструктивно измененных клеток в мозговых тяжах; снижение плотности распределения клеток на условной единице площади в мозговых синусах, что свидетельствует о напряженности иммунной системы особей.
Литература
1. Биргер М.О. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследований, М.: - Медицина, 1982.-462 с.
2. Волкова О,В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии. - М.: Медицина, 1982. - 246 с.
3. Григоренко Д.Е, Морфология групповых лимфоидных узелков подвздошной кишки у байкальской нерпы // Морфология. - 2002. - ТЛ 21. - № 2-3. - С. 43,
4. Ковалевский Г.В. Очерки иммуноморфологии. - Новосибирск: Наука, 1976. - 268 с.
5. Краткий определитель бактерий Берги / Под ред. Дж. Хоулта. -М.: Мир, 1980. -495 с.
6. Шайхова Х.З,, Хакимов A.M., Хорошаев В.А. Морфология регионарных лимфатических узлов при лимфо-тропиой терапии острого отита // Вестник оториноларингологии. - 1999. - №2. - С. 8-10.
'7. Fonntaine J.-J., Pépin M., Pardon P. Comparative histopathology of draining lymph node after infections with virulent or attenuated strains of Salmonella abortusovis in lambs//Veterinary Microbiology. - 1994. - Vol. 39. - Iss. 1-2. - P. 61-69.
8. Marino S., Kirshner D.E. The human immune response to Mycobacterium tuberculosis in lung and tymph node // Journal of Theoretical Biology, - 2004, - Vol. 227. - Iss. 4. - P. 463-486.
303
