CC BY
44
I
Орипнальы дозддження
Original Researches
Травма
УДК 616.758.9-002:616-091.8 DOI: 10.22141/1608-1706.5.20.2019.185554
Турчин О.А., Григоровська А.В., Коструб О.О., Лябах А.П. ду «1нститут травматологи та ортопеди НАМН УкраТни», м. КиТв, УкраТна
я яшм ш
Пстолопчш змши ентезису шдошовного
■ ■ ■■■ ■
апоневрозу при шдошовному фасцilтi
Резюме. Мета роботи: аналз результат пстолопчного дослдкення проксимального ентезису пдошов-ного апоневрозу у пац1ент1в ¡з пдошовним фасцитом. MaTepiaA та методи. Досл1джено 4 зразки тканини пдошовного апоневрозу в длянЦ проксимального ентезису, як були взят у 3 пац1ент1в ¡з хрончним пдошов-ним фасцИ'том пд час апоневротомИ'. Середнй вк пац1ент1в становив 34,6 ± 12,6 (21-57) року, уа пац1енти були чоловками. Для пстолопчного досыдккення вдбирали фрагменти сухожильно-юсткового з'еднання, що проходили звичайну пстолопчну обробку. Препарати досл1джували на мкроскоп Olympus CX-41. Гра-дацИ вираженост морфологчних показниюв оц1нювали згдно з в/'зуально-аналоговою шкалою вд низького до високого ступеня при збльшенн х 100. Результати. Матер1ал наведено фрагментами патологчно змне-ноТ сполучноТ тканини пдошовного апоневрозу з м/'лкими д/'лянками ¡нтерстиц/'альних тендонекроз/'в, де-зорган/'зац/'ею колагенових пучюв. Наявна велика кльксть гперцелюлярних прол1ферат1в фброзно-жировоТ тканини, поява судин та длянки нечетко обмеженихф1бронекроз1в. Ознак гострого або хрончного запален-ня не виявили, лише прояви неспецифчноТ ентезопатИ' фброзно-хрящового ентезису. Висновки. Описан пстолопчн'1 змни тканини ентезису пдошовного апоневрозу у хворих ¡з пдошовним фасцитом вдповдають хрончним неспецифчним дистрофчно-дегенеративним змнам фброзно-хрящовоТ структури ентезису, тендин'иу — фасцИ'ту вторинного генезу.
Ключовi слова: ентезис; пдошовний фасцИ'т; пдошовний апоневроз; стопа; пстолопчне досл1д>кення
Вступ
Ентезопати е актуальною проблемою сьогодення через значну поширенють, тенденцш до зростання, особливо серед урбашзованого населення. Серед шших особливе мюце займае ентезопатая шдошовного апоневрозу (ПА) — шдошовний фасцит (ПФ). Сукупнють бюмехашчних та метаболiчних факторiв поряд iз стереотипами сучасного життя в умовах шдусщального сусптьства обумовлюють значну частоту ПФ. Так, за даними D. 1птщ е! а1., вщ ПФ страждають 7—10 % до-рослого населення у будь-якш популяци [1].
Л^вання ПФ представлене широкою гамою консервативно, ш'екцшних, навпъ хiрургiчних методик, сукупнють яких виглядае достатньо безсистемною та контроверсшною. Одшею з причин такого стану е вщ-сутнють едино! думки щодо причин виникнення ПФ, бтьшють лгтературних джерел не систематизоваш та мютять рiзноманiтнi даш [2].
Частина авторiв вбачають причину захворювання у палшовш дегенераци ПА, iншi вважають ПФ запаль-
ним захворюванням [3, 4]. Однак переконливих мор-фологiчних даних, характерних для гостро! або хрошч-но! запально! реакци, не було встановлено [5, 6].
Крiм того, лиературних даних щодо морфологiчних змш ентезису ПА при ПФ достатньо мало [7—9]. Через це вивчення патолопчно! пстолош ентезису ПА сприятиме уточненню природи ПФ та розв'язанню низки дискута-бельних практичних питань щодо його лкування.
Мета роботи — аналiз результатiв гiстологiчного до-слiдження проксимального ентезису пiдошовного апоневрозу у пащентав iз тдошовним фасцитом.
Матерiали та методи
Матерiалом для дослiдження стали 4 зразки тканини ПА в дтянщ проксимального ентезису, яы були взятi у 3 пащенпв iз хронiчним пдошовним фасцитом пiд час апоневротоми ПА. Ус пацiенти проходили стацюнар-не лшування в ДУ «1нститут травматологи та ортопе-дй НАМН Украши». Середнiй вiк пацiентiв становив 34,6 ± 12,6 (21—57) року, вс пацiенти були чоловша-
© «Травма» / «Травма» / «Trauma» («Travma»), 2019
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Турчин Олена Андривна, кандидат медичних наук, молодший науковий ствробгтник в1дд1лення патологи стопи та складного протезування, ДУ «1нститут травматологи та ортопеди НАМН УкраТни», вул. Бульварно-Кудрявська, 27, м. КиТв, 01601, УкраТна; e-mail: olenaturch@gmail.com; контактний тел.: +38 (097) 901-02-71.
For correspondence: Olena Turchin, PhD (Med), Department of foot pathology and complex prosthetics,, State Institution "Institute ofTraumatology and Orthopaedics of the NAMS of Ukraine', Bulvarno-Kudriavska St., 27, Kyiv, 01601, Ukraine; e-mail: olenaturch@gmail.com; phone: +38 (097) 901-02-71.
V Slfjyii. -
3?.
V
- г1. ;":<У . - -
ш
■w ~ -v r -
Ж J щ Iß '
о*.
А Ш
• » _„_
- S. .с: v ^v ¿к •
Б
_
Рисунок 1: А — сухожильна тканина з др'бними длянками 1нтерстиц1альних тендонекроз1в, длянки дезорган!зацИ колагенових пучк!в. К1льк1сть мононуклеарних 1нф1льтрат1в у тканин! сухожилка м1н!мальна; Б — товст колагенов! пучки сухожилка, мiж якими розташовуються 1нтерстиц1альн1 прол1ферати пперцелюлярно/ ф!брозно/ тканини з! скупченням м!лких судин. Забарвлення
гематоксилном та еозином, збльшення х 32
ми. Використання даних з юторш хвороби проведене з урахуванням вимог комитету з бюетики ДУ «1нститут травматологИ та ортопедй' НАМН Укра!ни».
Критерй' включення до дослщження: вщсутшсть цу-крового дiабету, системних захворювань та травматичного анамнезу в дшянщ стопи.
Дiагноз ПФ був встановлений за даними клшко-iнструментального обстеження. В ушх випадках захво-рювання мало хрошчний перебiг, тривалiсть больового синдрому в одного пащента iз двобiчним ураженням становила 15 мiсяцiв, в шшого — 18 мiсяцiв. Прогре-сування больового синдрому та вiдсутнiсть ефекту вщ проведено! комплексно! консервативно! терапи стали показанням для пiдошовно! апоневротоми.
Для гiстологiчного дослiдження вiдбирали фрагмента сухожильно-ысткового з'еднання. Проводили звичайну пстолопчну обробку, зразки тканин фшсували в 10% розчинi нейтрального формалшу (рН 7,4) протягом 24 годин. Шсля фiксацi! у фор-малiнi зразки промивали у проточнш водi, вирiзали вiдповiднi дiлянки. Препарати зневоднювали шляхом проводки через спирти зростаючо! мiцностi та заливали в парафш; з парафiнових блошв на рота-цiйному мiкротомi виготовляли сершш гiстологiчнi зрiзи завтовшки 5 мкм, яш потiм забарвлювали ге-матоксилiном i еозином. Препарати дослщжували на мiкроскопi Olympus CX-41. Градацп вираженостi морфологiчних показникiв оцiнювали за вiзуально-аналоговою шкалою вiд низького до високого ступе-ня при збшьшенш х 100.
Результати
Мaтерiaл наведено фрагментами патологiчно змь нено! тканини апоневрозу з мiлкими дтянками ш-терстицiaльних тендонекрозiв та дезоргашзащею колагенових пучкiв (рис. 1А). Поряд з товстими сухо-жильними колагеновими пучками в перитендини на-явна велика кшьысть гiперцелюлярних пролiферaтiв
фiброзно-жировоi тканини 3i скупченням мiлких судин (рис. 1Б, 2А).
У склерозованш фiброзно-жировiй тканинi визна-чаеться значна кшьтсть дрiбних судин каптярного i венулярного типу. Тканина апоневрозу побудована з фiброзноi тканини довгопучкового характеру, в деяких дiлянках пучки хаотично переплетет. Матрикс кола-геноволокнистий, з переважанням тонких звивистих фуксинофтьних волокон, iнодi зустрiчаються дiлянки мшсо'дно-змшеного матриксу. Кпiтиннi форми представлен! юними фiбробластами i фiброцитами, також мiофiбробластами, з незначною мононуклеарною ш-фiльтрацiею.
Також зустрiчаються бiльш велик! зони дезоргашза-цй' структури щiльноi оформленоi сполучноi тканини з ознаками набряку та муко'дного набухання м1жкдь тинно' речовини, дтянки нечiтко обмежених ф!бро-некрозiв. Iнтерстицiальна мононуклеарна шфтьтращя виражена мiнiмально (рис. 2Б).
У ф!брознш тканинi р!зного ступеня зртосп з др!б-ними iнтерстицiальними фiбронекрозами та ознаками дистрофй' м!жклп,инно!' речовини спостерiгаються незначно вираженi пролiферативнi змши та гiперемiя мшроциркуляторного русла: фiброзування стшок судин др!бного калiбру, деят з них — облгтероваш, з! значною кшьыстю периваскулярних остр!вцевих мононуклеарних шфтьтрапв. Описан! дистроф!чш змь ни ф!брозно' тканини супроводжуються серозно-фь бринозним запаленням та продуктивним запаленням низько' активност вторинного генезу у вигляд! нечис-ленних нещтьних шфтьтратав. Жоден досл!джуваний фрагмент ентезису ПА не виявив пстолопчних ознак гострого або хрошчного запалення.
У досл!джуваних фрагментах ентезису ПА виявле-но пстолопчш ознаки дегенеративно-дистроф!чних та шем!чних змш щтьно!' сполучно' тканини, що супро-воджуються ознаками реактивного низькоактивного продуктивного запалення у вигляд! нещтьних л!мфо-
Рисунок 2: А — тканина бюптату неоднорщноi будови, товст сухожильна колагеновi пучки, гiперцелюлярнi пролiферати фiброзно-жировоí тканини перитендинiю; др'бн! тендонекрози; Б — велик длянки дезорганiзацií структури щшьно) оформлено)' сполучно) тканини: розволокнення колагенових пучюв з iнтерстицiальними тендонекрозами. Забарвлення гематоксилiном
та еозином, збльшення ■ 32
цитарно-плазмацитарних шфтьтрапв. Узагальнення отриманих даних дозволяе стверджувати, що виявленi змiни вщповщають таким при неспецифiчнiй ентезо-пати фiброзно-хрящового ентезису.
Обговорення
Проксимально ПА представлений Ф16розно-хрящо-вим ентезисом [10—12]. Перенавантаження та явища асептичного запалення завжди починаються з дтян-ки ентезису як найбiльш уразливого мюця ПА [2, 13]. Тому юнуе думка, що в цiй дтянщ ПА реагуе подiбно до ентезопати [7—9].
За даними небагатьох дослщниыв, основними г1с-тологiчними змiнами ПА при ПФ е надлишок дезор-ганiзованого колагену, гiпертрофiя фiбробластiв, су-динна гiперплазiя з аваскулярними фасцикулами ПА. Кровопостачання через уражений ПА зменшуеться, в результатi зменшуеться регенеращя та ремоделювання екстрацелюлярного матриксу, який потрiбен для за-гоення [9, 14, 15]. Пстолопчними знахiдками також е потовщення i фiброз ПА уздовж, втрата ходу та некроз колагенових волокон, збтьшення основно! речовини, збтьшення фiбробластiв та мiофiбробластiв, хрящова метаплазiя та кальцифiкацiя [16, 17].
Отримаш нами результати демонструють потовщення колагенових пучыв з штерстищальними тендонекрозами та дезорганiзацiею колагенових пучыв. Характерних пстолопчних ознак гострого (скупчення лейкоцитiв) та хронiчного (шфтьтращя макрофагiв, лiмфоцитiв i плазматичних клггин; деструкцiя тканини з наступним вщновленням) запалення ми не виявили.
Результати нашого дослiдження збiгаються з даними шших авторiв, як1 також не виявили ознак класичного запалення [6]. Натомють м1кроскоп1чними знахiдками е потоншення та порушення структури колагенових волокон, наявнють грануляцшно! тканини, дегенера-ц1я теноцитiв, накопичення л1п1д1в. З цього робимо висновок, що змши ПА е бтьш дегенеративними, н1ж
запальними [13]. Виявленi г1столог1чн1 зм1ни описують як «невдалу репаративну реакцш», з безсистемною пролiферацiею теноцитiв та !х внутр1шньокл1тинними аномалiями, порушенням ходу колагенових волокон, подальшим збiльшенням неколагенового матриксу [18, 19].
Schepsis et al. проводили бюпсш п1д час резекци к1сткового екзостозу, виявили потовщення та ф!броз ПА в д1лянц1 ентезису [20]. Tountas i Fornasier також виявили дегенеративш ознаки без клгган запалення [21]. Snider et al. описали некроз колагенових волокон, ангюф!брозну гшерплазш, хрящову метаплазiю [22].
Мкророзриви, мшсо'тна дегенерацiя, ангiофiбро-бластна гшерплаз!я, некроз колагенових волокон св1д-чать про незапальний дегенеративний фасцiоз.
Запальний процес виникае вторинно [13]. Розумш-ня цього е важливим для розробки ефективних методiв лiкування, бо тдходи в лiкуваннi дегенеративних i за-пальних процешв р1зняться.
У проведеному нами дослщженш гiстологiчна картина патолопчних зм1н ПА тюструе дегенеративно-дистроФ1чн1 зм1ни д1лянки ентезису у вигляд! потовщення та фiброзування. Характерними е набряк та дезоргашзащя пучк1в колагенових волокон, дифузна мононуклеарна iнфiльтрацiя середнього та низького ступешв вираженостi. Також виявленi осередковi ri-перпластичнi розростання синовiальноl оболонки у вигляд1 серозно-фiбринозного запалення, що виникае вторинно. Узагальнення отриманих даних дозволяе стверджувати, що змши ПА вщповщають таким при неспецифiчнiй ентезопати Ф16розно-хрящового енте-зису.
Незаперечною перевагою нашого дослщження е до-слiдження ПА при ПФ на операцшному матерiалi, що дозволило верифiкувати дооперацiйний клшшэ-ш-струментальний дiагноз.
Недолiком нашого дослщження е невелика к1льк1сть дослiджених зразыв.
Висновки
Описаш г1столог1чн1 зм1ни тканини ПА у хворих 1з ПФ характеризуются хрон1чними неспецифiчними дистрофiчно-дегенеративними змiнами ф1брозно-хря-щово! структури ентезису, тендинiту — фасциту, як! морФолог1чно вiдповiдають неспецифiчнiй ентезопа-ти. Описанi зм1ни можуть бути наслiдком хрон1чного травматичного впливу. Присутн1 осередковi гшерплас-тичн1 розростання синов1ально! оболонки у вигляд1 се-розно-Ф16ринозного запалення, що виникае вторинно. Також характерш дегенеративно-дистрофiчнi зм1ни сухожильно! тканини у вигляд1 набряку та дезоргаш-заци пучк1в колагенових волокон, дифузно! монону-клеарно!' iнфiльтрацi! середнього та низького ступешв вираженостi.
Етичний аспект. Ус1 процедури, що проводилися в дослiдженнi за участю пащенпв, в1дпов1дали етичним стандартам 1нституц1йного та/або нацюнального до-сл1дницького комiтету, а також Гельсшсько! деклара-ци 1964 року i Г! 61льш шзшм змiнам або пор1внянним етичним стандартам.
Конфлiкт штересш. Дана публ1кац1я не викликае будь-якого конфл1кту м1ж авторами, не була i не буде предметом комерцшно! зац1кавленост1 чи винагороди в жоднш форм1.
Список лiтератури
1. Inrving D.B., Cook J.L., Young M.A., Menz H.B. Impact of chronic plantar heel pain on health-related quality of life. J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 2008. 98(4). 283-289. PMID: 18685048.
2. Wackawski E.R., Beach J., Milne A., Yacyshyn E, Dryden D.M. Systematic review: plantar fasciitis and prolonged weight bearing. Occup. Med. (Lond.). 2015. 65. 97-106. DOI: 10.1093/occmed/kqu177.
3. Yucel I., Yazici B, Degirmenci E, Erdogmus B. et al. Comparison of ultrasound-, palpation-, and scintigraphy-gui-ded steroid injections in the treatment ofplantar fasciitis. Arch. Orthop. Trauma Surg. 2009. 129(5). 695-701. DOI: 10.1007/ s00402-008-0760-1.
4. Thomas J.L., Christensen J.C., Kravitz S.R. et al. The diagnosis and treatment of heel pain: A clinical practice guideline - revision 2010. J. Foot Ankle Surg. 2010. 49. S1-S19. DOI: 10.1053/j.jfas.2010.01.001.
5. Ahmad J., Karim A, Daniel J.N. Relationship and classification of plantar heel spurs in patients with plantar fasciitis. Foot Ankle Int. 2016. 37. 994-1000. DOI: 10.1177/1071100716649925.
6. Tae Im Yi, Ga Eun Lee, In Seok Seo, Won Seok Huh et al. Clinical Characteristics of the Causes of Plantar Heel Pain. Ann. Rehabil. Med. 2011. 35. 507-513. DOI: https://doi. org/10.5535/arm.2011.35.4.507.
7. Benjamin М, McGonagle D. Entheses: tendon and ligament attachment sites. Scand. J. Med. Sci. Sports. 2009. 19. 520-527. doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.00906.x.
8. Apostolakos J., Durant Т., Dwyer С, Russell R. et al. The enthesis: a review of the tendon-to-bone insertion. Muscles Ligaments Tendons J. 2014. 4(3). 333-342. PMID: 25489552.
9. Buono al. Del, Battery L., Denaro V., Maccauro G., Maf-fulli N. Tendinopathy and inflammation: some truths. International Journal of Immunopathology and Pharmacology. 2011. 24(1). 45-50. DOI: 10.1177/03946320110241S209.
10. Rufai A., Ralph J.R., Benjamin M. Structure and histopathology of the insertional region of the Achilles tendon. J. Orthop. Res. 1995. 13. 585-93. DOI: 10.1002/ jor. 1100130414.
11. Benjamin M., Evans E.J., Copp L. The histology of tendon attachments to bone in man. J. Anat. 1986. 149. 89-100. PMCID: PMC1261636.
12. Lemont H., Ammirati K.M., Usen N. Plantar Fasciitis. A Degenerative Process (Fasciosis) Without Inflammation. Journal of the Am. Pod. Med. Assoc. 2003. 93(3). 234-237. PMID: 12756315.
13. Wearing S.C., Smeathers J.E., Urry S.R, Hennig E.M. et al. The Pathomechanics of Plantar Fasciitis. Sports Med. 2006. 36(7). 585-611. DOI: 10.2165/00007256-20063607000004.
14. Buono al. Del, Papalia R, Denaro V., Maccauro G. et al. Platelet rich plasma and tendinopathy: state of the art. International Journal of Immunopathology and Pharmacology. 2011. 24(1). 79-83. Doi: 10.1177/03946320110241S215.
15. Murrell G.A. Understanding tendinopathies. British Journal of Sports Medicine. 2002. 36(6). 392-393. DOI: 10.1136/ bjsm.36.6.392.
16. Khan K.M., Cook J.L., Taunton J.E., Bonar F. Overuse tendinosis, not tendinitis. part 1: A new paradigm for a difficult clinical problem. Physician Sportsmed. 2000. 28. 38-8. DOI: 10.3810/psm.2000.05.890.
17. Sharma P., Maffulli N. Tendon injury and tendinopathy: Healing and repair. J. Bone Joint Surg. Am. 2005. 87. 187-202. DOI: 10.2106/JBJS.D.01850.
18. Cook J.L., Purdam C.R. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br. J. Sports Med. 2009. 43(6). 409-416. doi: 10.1136/bjsm.2008.051193.
19. Thomopoulos S., Genin G.M., Galatz L.M. The development and morphogenesis of the tendon-to-bone insertion — what development can teach us about healing. J. Mus-culoskelet Neuronal Interact. 2010. 10(1). 35-45. PMCID: PMC3605736.
20. Schepsis A.A., Leach R.E., Gorzyca J. Plantar fasciitis: etiology, treatment, surgical results, and review of the literature. Clin. Orthop. 1991. 266. 185-196. PMID: 2019049.
21. Tountas A.A., Fornasier V.L. Operative treatment of subcalcaneal pain. Clin. Orthop. 1996. 332. 170-178. DOI: 10.1097/00003086-199611000-00023.
22. Snider M.P., Clancy W.G., McBeath A.A. Plantar fascia release for chronic plantar fasciitis in runners. Am. J. Sports Med. 1983. 11. 215-219. DOI: 10.1177/036354658301100406.
23. Forman W.M., Green M.A. The role of intrinsic musculature in the formation of inferior calcaneal exostoses. Clin. Podiatr. Med. Surg. 1990. 7(2). 217-223. PMID: 2189534.
OmpuMaHo/Received 30.08.2019 Peu,eH30BaH0/Revised 15.09.2019 npuuHamo do dpyny/Accepted 24.09.2019 ■
Турчин Е.А., Григоровская А.В., Коструб А.А., Лябах А.П.
ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины», г. Киев, Украина
Гистологические изменения энтезиса подошвенного апоневроза при подошвенном фасциите
Резюме. Цель работы: анализ результатов гистологического исследования проксимального энтезиса подошвенного апоневроза у пациентов с подошвенным фасциитом. Материалы и методы. Исследовано 4 образца ткани подошвенного апоневроза в области проксимального энтезиса, которые были взяты у 3 пациентов с хроническим подошвенным фасциитом во время апоневротомии. Средний возраст пациентов составил 34,6 ± 12,6 (21—57) года, все пациенты были мужчины. Для гистологического исследования отбирали фрагменты сухожильно-костного соединения, которые проходили обычную гистологическую обработку. Препараты исследовали на микроскопе Olympus CX-41. Градации выраженности морфологических показателей оценивали согласно визуально-аналоговой шкале от низкой до высокой степени при увеличении х 100. Результаты. Материал представлен фрагментами
патологически измененной соединительнои ткани подошвенного апоневроза с мелкими участками интерстициаль-ных тендонекрозов, дезорганизацией коллагеновых пучков. Присутствует большое количество гиперцеллюлярных про-лифератов фиброзно-жировой ткани, появление сосудов и участки ограниченных фибронекрозов. Проявлений острого или хронического воспаления не было, только признаки неспецифической энтезопатии фиброзно-хрящевого энтезиса. Выводы. Описанные гистологические изменения ткани эн-тезиса подошвенного апоневроза у больных с подошвенным фасциитом соответствуют хронической неспецифической дистрофически-дегенеративной энтезопатии, тендиниту — фасцииту вторичного генеза.
Ключевые слова: энтезис; подошвенный фасциит; подошвенный апоневроз; стопа; гистологическое исследование
O.A. Turchin, A.V. Grigorovskaya, O.O. Kostrub, A.P. Liabakh
State Institution "Institute of Traumatology and Orthopaedics of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine Histological changes of the plantar aponeurosis enthesis in plantar fasciitis
Abstract. Background. We have made the analysis of the plantar aponeurosis enthesis histology results in patients with plantar fasciitis. Materials and methods. Four samples of the plantar aponeurosis enthesis were obtained for histology assessment from 3 patients with chronic plantar fasciitis during aponeurotomy. All patients were males with average age of 34.6 ± 12.6 (range 21—57) years. Fragments of the tendon-bone junction were selected for histologic examination. Paraffin sections (5 micron) were analyzed with bright-field microscopy (Olympus CX-41). Grades of severity of morphological signs were evaluated by visual analogue scale from low to high at 100* magnification. Results. The material in plantar aponeurosis biopsies was represented by fragments of pathologically altered connective tissue with small
areas of interstitial tendonecrosis, changes in the regularity and density of collagen fibers. There is a large amount of hypercellu-lar proliferations of fibroadipose tissue, the appearance of vessels and areas of indistinctly restricted fibronecrosis. No signs of acute or chronic inflammation were found, there were only manifestations of non-specific enthesopathy of fibrocartilaginous enthesis. Conclusions. The histological changes in the tissue of the plantar aponeurosis enthesis in patients with plantar fasciitis correspond to the chronic non-specific dystrophic degenerative changes in the fibrocartilaginous structure of the enthesis, tendinitis-fasciitis of secondary origin.
Keywords: enthesis; plantar fasciitis; plantar aponeurosis; foot; his-tologic examination
