CC BY
41
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИБУРСЫ ТАРСАЛЬНОГО СУСТАВА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
© Надеин К.А.*
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины,
г. Санкт-Петербург
Проведено изучение морфологических изменений в покровном слое синовиальной оболочки возникающих при воспалении бурсы тарсаль-ного сустава крупного рогатого скота. Изучены изменения в тканях синовиальной оболочки при бурсите в области тарсального сустава. При этом наблюдалась выраженная воспалительная инфильтрация; в состав инфильтратов входили лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты.
Как показывает практика, в хозяйствах РФ от 20 до 40 % поголовья имеют болезни конечностей, различной этиологии, что в значительной степени снижает продуктивность животных.
Болезни конечностей крупного рогатого скота вызывают потери молока от 30 % до 65 % в зависимости от этиологии и продолжительности болезни. Большой вклад в изучение этиологии артрита у животных внесли видные отечественные и зарубежные исследователи, такие как К. И. Шакалов (1949-1950), Г.С. Кузнецов (1955), Н.С. Островский (1964), H.R. Came, Weaver (1964), J.M. Payne (1966), E. Krai, V Rostocil (1974), В.И. Захаров (1977), R. Jensen, L.H. Lauerman, R.V. Park (1980), Б.С. Семенов (1985) и другие. В работах этих авторов изучена хирургическая патология у многих видов животных и определены отдельные ее параметры и характеристики, включающие клиническое состояние, изменения гемограммы, физических свойств и биохимического состава крови и лимфы, а также изучены некоторые факторы иммунной системы организма животных в различных его состояниях, особенно при патологиях конечностей [4, 5].
Цель исследования - морфофункциональная характеристика покровного слоя синовиальной оболочки при бурсите в области тарсального сустава.
Материалом являются бурсы тарсального сустава крупного рогатого скота полученные при убое больных (30 голов) и здоровых (30 голов) животных, подобранных по принципу аналогов.
Биоптаты синовиальной ткани фиксировали в 10 %-ном нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы толщиной 8-10 мкм окрашивали гематоксилином и эозином [1, 2].
Фибрин на поверхности и в толще покровного слоя выявлялся во всех биоптатах, полученных от больных животных, и отсутствовал в материале от клинически здоровых коров. Визуальное утолщение покровного слоя наблюдалось только в воспалённых бурсах и было обусловлено пролиферацией синовиоцитов, а также увеличением объёма вакуолизированной цитоплазмы синовицитов, отёком межклеточной ткани с отложением белковых масс и разобщением клеток.
Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз, воспалительный экссудат, монипуклеарные клетки, нередко некроз. Проявляются пролиферация кроющих и субсиновиальных клеток, гипертрофия синовиальных ворсин, лимфо- и плазмоклеточная инфильтрация, отложение фибрина на поверхности гиперплачированных синовиальных ворсин [3].
Определение нижней границы покровного слоя было затруднено из-за интенсивной пролиферации подпокровных фибробластов и значительной инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами и плазмобластами [6].
Синовиальная оболочка со стороны эндотелиальной выстилки покрыта слоем фибрина, имеются также участки отложения фибрина в стромальном компоненте. Синовит представляет собой реакцию организма на патогенный раздражитель, которая реализуется посредством трансформации синовии в своеобразный орган иммунной защиты. При этом функционально активные клетки воспалительных инфильтратов образуются не за счет локальной пролиферации присутствующих здесь исходно клеточных элементов, а в результате миграции соответствующих клеток из циркуляции.
Этот процесс приводит к формированию высокоспециализированных клеточных агрегатов, компоненты которых активно взаимодействуют между собой и вырабатывают агрессивные продукты, вызывающие тканевое повреждение. Образование воспалительных клеточных инфильтратов сопровождается пролиферацией стромальных элементов и кровеносных сосудов синовии. Со временем тонкая оболочка сустава превращается в достаточно мощный тканевой массив.
Развитие синовита связано с накоплением в суставе продуктов распада хряща (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хонд-роцитов и т.д.). В норме клетки иммунной системы не контактируют с этими антигенами и поэтому распознают их как чужеродный материал. Это приводит к развитию иммунного ответа, сопровождающегося хроническим воспалением синовиальной оболочки.
Пролиферация клеток синовиальных оболочек с образованием узлов, содержащих клеточный инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов с жировыми включениями.
Процессы, происходящие в синовии, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки.
В 20 % случаев в зонах, прилежащих к фибриновым депозитам, сино-виоциты утрачивали биполярную ориентацию и изменяли свою форму. Кроме того, отмечалась гиперплазия синовиоцитов, нередко встречались фигуры митоза. Во всех случаях отмечалась в разной степени выраженное увеличение количества синовиальных ворсинок, явления пролиферации фибробластов.
Распространенность пролиферации коррелирует с выраженностью воспалительной инфильтрации синовиальной оболочки. Обращает на себя внимание высокая пролиферативная активность синовиоцитов. Очевидно, что этот феномен следует расценивать как субстрат гиперпластических изменений синовиальной оболочки.
Хроматин ядер синовиоцитов при воспалении распределялся в основном вдоль мембраны с разрежением центральной части ядра, что создает картину так называемых «пузырьковидных ядер». Выявлено также неравномерность распределения синовиоцитов в покровном слое, тесное прилегание ядер с образованием конгломератов. В составе инфильтратов определялись лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные гранулоциты и эозинофильные гранулоциты. Ангиоматоз был выявлен в 90 % случаев
В 26,3 % случаев наблюдалось очаговое отложение фибрина в стро-мальном компоненте синовиальной оболочки. Наряду с отеком ткани в 53,4 % случаев выявлялось выраженное полнокровие сосудов в сочетании с очаговыми кровоизлияниями.
Проведенное гистологическое исследование позволило выявить особенности строения синовиальной оболочки при бурсите в области тар-сального сустава. На поверхности синовиальной оболочки выявлялись отложения фибрина, которые встречали также в стромальном компоненте. В тканях наблюдалась выраженная воспалительная инфильтрация; в состав инфильтратов входили лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты.
Изменения синовиоцитов, по всей вероятности, обусловлено как действием этиологического фактора, так и иммунокомплексным механизмом развития воспаления. Обнаружение дистрофически изменённых хондроцитов в покровном слое подтверждает точку зрения о синхронном участии синовиального и хрящевого компонентов сустава в воспалительном процессе [7].
При гистологическом исследовании выявляют очаговые и сегментарные сосудистые нарушения (ангиоматоз, поражение мелких сосудов с развитием тромбоза), периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, реактивные разрастания эндотелия сосудов синовиальной оболочки. Нарушением крово- и лимфообращения в капсуле сустава в результате ее фиброзного перерождения. нарушение проницаемости сосудов и синовиальной оболочки.
Для понимания патогенеза и разработки тактики лечения данной хирургической патологии целесообразно изучение и сравнительный анализ происходящих морфологических изменений в суставной сумке тарсально-го сустава.
Список литературы:
1. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. - М.: Медицина, 1980. - 210 с.
2. Акмаев И.Г., Афанасьев Ю.И., Бобова Л.П. Руководство по гистологии. - СПб: СпецЛит, 2001. - Т. 1. - 495 с.
3. Антипова Л.В., Слободяник B.C., Сулейманов С.М. Анатомия и гистология сельскохозяйственных животных. - М.: КолосС, 2005. - 384 с.
4. Баженов А.Н. Профилактика болезней и лечение коров в хозяйствах промышленного типа. - Л.: Знание, 1982. - 36 с.
5. Березовский A.B., Бурденюк А.Ф. Дифференциальная диагностика заболеваний слизистых и синовиальных образований у быков в области тарсальных суставов // Сб. Ветеринария. - 1983. - № 3. - 6 с.
6. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой. - М.: Наука, 1991. - С. 12-58.
7. Вракин В.Ф., Сидорова М.В. Морфология сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1991. - 528 с.
МЕТОДИКА ОЦЕНКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ТАРСАЛЬНОГО СУСТАВА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
© Надеин К.А.*
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины,
г. Санкт-Петербург
Методом реовазографии исследовали интенсивность периферического кровообращения тарсального сустава в норме и при бурсите. Выявлены следующие изменения: снижение артериального и венозного тонуса, увеличении венозного оттока, возрастании объемного кровотока.
Реовазография (РВГ) - метод исследования интенсивности периферического кровообращения, оценки состояния сосудистого тонуса, выраженности коллатерального кровообращения, оценки состояния венозной сис-
