CC BY
53
Литература
1. Актуальные вопросы судебной медицины: материалы межрегиональной научно-практической конференции «Социально значимые отравления в работе судебно-медицинских экспертов: сборник научных статей / под ред. Чиркова С.В., Скребова Р.В., Шакирова И.И., Кузьмичева Д.Е., Вильцева И.М., Кислицина В.М., Агзамовой Е.В., Паньковой И.Е., Коневой О.П., Селезневой С.В., Поповой О.С. — Ханты-Мансийск, 2018. — 171 с.
2. Актуальные вопросы судебной медицины: сборник научно-практических статей. — Вып. 2. / под
УДК 615.832
ГИПОТЕРМИЯ. ЗА ГРАНЬ ВОЗМОЖНОГО
Неъматов Г.Х.,
врач-анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр»
Агашков В.С.,
к.м.н., врач-анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр»
Верещинский А.М.,
заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, врач-анестезиолог-реаниматолог
БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр»
Макарова Т.Л.,
к.м.н., заведующий отделом медицинской статистики и страховой медицины, врач-педиатр ОПН БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр»
Умеренная терапевтическая гипотермия - перспективная методика церебропротекции, направленная на снижение летальности и инвалидизации после перенесенной гипоксически-ишемической энцефалопатии. В статье освещен опыт использования терапевтической гипотермии у новорожденного в отделении реанимации и интенсивной терапии БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр» за период 2017-2021гг (по итогам 9 месяцев), проведён 21 случай управляемой терапевтической гипотермии. Выживаемость при изначальных критических параметрах составила 90,5% (19 случаев). Все случаи имели положительные результаты неврологического статуса в раннем периоде на момент выписки из стационара, но, к сожалению, не все случаи было возможным отследить катамнестически. В статье приведен пример успешного применения управляемой аппаратной терапевтической гипотермии новорожденного у ребенка, перенесшего асфиксию тяжелой степени при рождении, описательным методом случая истории болезни. Особенностью данного случая является успешность у новорожденного с оценкой по шкале Апгар 0-1-3 балла и критическими показателями кислотно-основного состояния при рождении.
Ключевые слова: пределы рН крови, гипотермия, критичные цифры рН, нейрональное повреждение, церебропротекция, эффективная нейропротективная гипотермия, предотвращение повреждения нейрональной ткани
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, возникающая вследствие перенесенной асфиксии при рождении, остается одной из самых важнейших проблем неонатологии ввиду высокого риска развития тяжелых неврологических дисфункций и летального исхода. По данным мировой статистики, частота тяжелой
ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. — Ханты-Мансийск, 2019. - 212 с.
3. Актуальные вопросы судебной медицины: сборник научно-практических статей. — Вып. 3. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. — Ханты-Мансийск, 2019. — 388 с.
4. Актуальные вопросы судебной медицины: сборник научно-практических статей. — Вып. 4. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. — Ханты-Мансийск, 2020. — 272 с.
© Кузьмичев Д.Е., Диордица Д.В., Скребов Р.В.,
Мисников П.В., 2021
ГИЭ в популяции новорожденных составляет от 0,37 до 3 на 1000 родившихся живыми [7,8]. Большинство детей с тяжёлой гипоксически-и-шемической энцефалопатией имеют сильный неврологический дефицит, 10—20 % — неврологические нарушения средней тяжести, и только единицы не имеют осложнений. У детей со
среднетяжёлои гипоксически-ишемическои энцефалопатией в 30—50 % случаев имеются тяжёлые неврологические нарушения, и только у 10—20 % развиваются минимальные неврологические осложнения. Большинство детей с лёгкой ГИЭ полностью восстанавливаются [9,10].
Тяжелая асфиксия при рождении — это состояние, характеризующееся низкой оценкой по шкале Апгар и комплексом клинико-лабо-раторных признаков нарушения состояния ребенка [1, 2].
Шифры международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10), применяемые у детей, нуждающихся в терапевтической гипотермии: Р21.0 Тяжелая асфиксия при рождении, Р91.0 Церебральная ишемия, Р91.6 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия развивается в первые часы жизни и характеризуется комплексом неврологических нарушений различной степени тяжести, наступивших в результате асфиксии при рождении [1].
Данная проблема сохраняет свою высокую медико-социальную значимость, что требует внедрения новых методик лечения, направленных на снижение летальности и инвалидизации после данного состояния. Одной из таких методик может быть церебропротекция—защита тканей головного мозга от воздействия повреждающего фактора или его последствий. В развитии ГИЭ выделяют фазы первичного и вторичного повреждения нервной ткани. Первичное повреждение развивается в момент воздействия асфиксии и характеризуется необратимой гибелью клеток головного мозга, объем которой зависит от глубины и длительности гипоксии. Вторичное (отсроченное) повреждение активизируется в фазу реоксигенации-реперфузии спустя 2—12 ч после первичного повреждения и вызывается активизацией ряда патогенетических механизмов, приводящих к гибели уцелевших тканей мозга, увеличению объема нейро-нального повреждения и ухудшению прогноза для жизни и здоровья. Механизмы вторичного повреждения нейрональной ткани: гипоксия и энергодефицит, глутамино-кальциевый стресс, цитокиновая активность, свободнорадикальное повреждение, активация апоптоза.
Целью церебропротекции является блокирование патологических процессов вторично-
го нейронального повреждения и улучшение исхода заболевания. Церебропротекция теоретически может быть достигнута путем воздействия на перечисленные выше патологические процессы либо медикаментозно, либо посредством гипотермии. Сложность медикаментозного блокирования нейронального повреждения заключается в том, что все перечисленные выше патологические процессы работают параллельно друг другу, поэтому попытки блокирования одного из них не приводят к блокированию всего комплекса вторичного повреждения. На сегодняшний день в мировой практике не известен ни один лекарственный препарат, нейропротективные свойства которого могли бы существенно уменьшить повреждающее действие указанных патогенетических механизмов, а его эффективность была бы подтверждена в клинических исследованиях высокого уровня [11,12]. Единственный церебропротектор, способный воздействовать на все механизмы повреждения, — терапевтическая управляемая умеренная гипотермия. Экспериментальные работы выявили, что гипотермия способствует снижению метаболических потребностей, уменьшению вторичного энергодефицита, блокированию высвобождения глутамата, блокированию синтеза свободнорадикальных частиц, ингибированию воспаления и апоптоза.
Методика терапевтической гипотермии в настоящее время включена в национальные рекомендации многих стран мира, при условии соблюдения критериев отбора и протоколов проведения гипотермии у доношенных и поздних недоношенных новорожденных, рожденных в умеренной или тяжелой асфиксии, основанных на данных опубликованных рандомизированных клинических исследованиях (уровень доказательности 2А) [13-19, 20, 21]. Данный метод терапии рекомендован к применению у новорожденных обновленными в 2015 году Европейскими протоколами по реанимации [22].
В Кохрановском систематическом обзоре 2013 года было показано статистически значимое снижение летальности у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших общую гипотермию. В то же время достоверного снижения летальности у новорожденных, которым проводилась селективная гипотермия, выявлено не было [23]. В систематическом обзоре 2018 года исследова-
тели отметили снижение частоты ДЦП после проведения терапевтической гипотермии по сравнению со стандартной терапией у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией [отношение рисков (ОР) 0,66, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,54-0,82; 7 исследований; 881 ребенок] [24].
Клинический случай: Ребенок К., декабрь 2020 г.р. Из анамнеза матери известно, что данная беременность III, протекавшая с признаками в/утробной гипоксии плода, треб. предостав. мед. помощи (О36.3), на фоне гестационного сахарного диабета (О24.4). Макросомия плода (036.6 ). Роженица переведена из отделения патологии беременности в начале I периода III срочных родов. Роды III, срочные, в переднем виде затылочного предлежания с многократным тугим обвитием пуповины вокруг шеи, по типу портупеи, вокруг ручки плода. Антропометрические данные при рождении: масса тела 3950 г, рост 56 см, окружность головы 37см, окружность груди 35см. На момент рождения признаков живорожденности не выявлено, учитывая наличие сердцебиения плода во втором периоде родов, в соответствии с методическим письмом Минздрава РФ от 04.03.2020г №15-4/И/2-2570 проведена реанимация и стабилизация состояния новорожденного в родильном зале. Оценка по шкале Апгар 0-1-3-3-3 балла. Начата пассивная гипотермия.
Анализ кислотно-щелочного состояния: выявлялся смешанный декомпенсированный ацидоз, гиперкапния, гиперлактатемия (табл.1).
Ребенок из родильного зала транспортирован в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных в транспортном инкубаторе на фоне продолжающейся пассивной гипотермии. Длительность транспортировки составила 2 минуты. Дыхательная поддержка во время транспортировки: ИВЛ аппаратом
ЭЭГ при рождении (1 е сутки жизнидо начта гипотермии)
1М-
.ite
опыт и инновации №4 2021 F120-MOBIL Stephan. Дотация О2 70% PiP 25 смН2О, PEEP 5 см Rate 55 в минуту.
При поступлении ОРИТ общее состояние крайне тяжелое, тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистой недостаточностью неврологическими нарушениям. Проведена катетеризация пупочной вены, начата инфузионная терапия. С рождения ребенок находился на ИВЛ с параметрами вентиляции PiP до 25 смН2О, PEEP 5 смН2О, Rate: до 80 в мин., с дополнительной дотацией кислорода до 70%. В динамике параметры ИВЛ снижены до поддерживающих цифр, дополнительная дотация кислорода снижена до 21%. Сердечно-сосудистая недостаточность проявлялась следующими признаками: ЧСС 103 уд в минуту, анурия, низкая перфузия тканей и органов, выраженная артериальная гипотония (систолическое АД 25 мм рт ст, среднее АД 16 мм рт ст). Учитывая артериальную гипотен-зию проведена волюм-эспандерная терапия, с последующей инотропной поддержкой Адреналином 0,1% учитывая декоменсированный лактат ацидоз. При оценке неврологического статуса при поступлении выявлено: поза распластанная, отсутствия реакции на осмотр, спонтанная двигательная активность отсутствует, тонус мышц резко ослаблен, физиологические рефлексы не вызываются. Оценка по модифицированной шкале комы Глазго для младенцев и детей 4 балла, что соответствует коме. По классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии расценено как ГИЭ III степени. В ОАК при поступлении анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до мие-лоцитов, нейтрофильный индекс 0,28 (табл.3).
НСГ первые сутки жизни: Перивентри-кулярная ишемия. Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Киста субэпендимальная 1,5 мм справа.
¿Мплитудно-иатегрированнаяЭРР (aEEG) [P4-FZ[02A1]] 1 || ■
.Ji^sWUilM^td-,
JTMfojV. fr« rfj 1 * *i
Амгыит^но-интеерировннннн ЭЭР ((EEG) [Р3-Р4[0102т]
Itr
K>-
ife^, v- „гЛШ?' ■■ тштшттттт
Vuc. и.Амплитудт-интегрированная ЭЭГ (aEEG) [P3-FZ[01A1]] 1-е сутки
-и -
Рис. 2. Обзорная рентгенография 1 сутки жизни
ЭЭГ Доминирующий фоновый паттерн «постоянный низковольтажный паттерн», амплитуда нижнего уровня записи менее 5 мкВт, верхнего края 10-15 мкВт. Циклическая вариабельность «сон-бодрствование»: отсутствует. Наличие судорожных паттернов: отсутствуют. Отмечаются эпизоды подъема минимальной амплитуды аЭЭГ, которые не сопровождаются появлением стереотипных волн на нативной ЭЭГ. Функциональное состояние ЦНС по данным аЭЭГ мониторинга: нарушение функционального состояния ЦНС тяжелой степени. Характеристики БЭА головного мозга не соответствуют ГВ. Судорожная активность: отсутствует. Рентгенография обзорная в первые сутки: Рентген-картина может соответствовать сегментарной пневмонии в нижней трети справа.
ЭХОКГ при рождении: тип формирования сердца правильный, правосформированное, леворасположенное, размеры полостей, толщина стенок, диаметр магистральных сосудов: соответствуют возрастной норме, МАРС: дополнительная хорда левого желудочка. Открытое овальное окно. Открытый артериальный проток 2,5 мм. Недостаточность клапана легочной артерии 2 степени. Ускорение кровотока на нисходящей аорте.
Выставлен предварительный диагноз: Тяжелая асфиксия при рождении (Р21.0). Гипок-сически-ишемическая энцефалопатия тяжелой
степени (Р91.6). «Крупновесный» для срока ребенок (Р08.1) Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом (Р70.0) ДН. ССН. Высокий риск ВУИ.
Учитывая вышеизложенное, через 30 минут после рождения, согласно клиническим рекомендациям [23], после предварительного согласия законных представителей ребенка (матери) начата терапевтическая лечебная аппаратная общая гипотермия аппаратом СгшСоо1, согласно с инструкцией по его использованию в неонатальном режиме с поддержанием целевой ректальной температурой 33,50С в течение 72 часов. С целью седации во время проведения терапевтической гипотермии проводилась титрования мидазолама 0,5%. При проведения терапевтической гипотермии поддерживались целевые значения витальных показателей на уровне: среднее артериальное давление 45-65 мм рт.ст.; сатурация гемоглобина кислородом SpO2 = 90-95%; РСО2 = 35-55 мм рт. ст.; РО2 = 60-80 мм рт. ст.; электролиты в пределах нормы; уровень глюкозы в крови в пределах нормы; ЧСС = 80-120 ударов в минуту. Воспалительные маркеры в ОАК (табл. 2), данные рентгенограммы в первые часы жизни были основанием для эмпирической антибио -тикотерапии: Ампициллин 50 мг/кг*3 р/с в/в; Амикацин 15 мг/кг * 1 р/с в/в. После купирования респираторного компонента ацидоза (ги-перкапнии) в течение 19 часов проводилось титрование натрия гидрокарбоната 2,5% с целью компенсации метаболических изменений КОС. В 1-е сутки жизни, учитывая нарушения в коагу-лограмме (табл. 2), проведена трансфузия СЗП. С целью нейропротекции, улучшения метаболических процессов, коронарного и мозгового кровотока назначен р-р цитофлавина 2,0 мл\кг в сутки в\в капельно №5.
На основании выявленного комплекса клинических, инструментальных и лабораторных признаков перенесенной асфиксии тяжелой степени при рождении выставлен клинический диагноз: Основной: Р91.6 Гипоксически-ише-мическая энцефалопатия, острый период, III стадия по Сарнат. Р23.9 Врожденная пневмония неуточненная. Осложнения основного: Р28.5 Дыхательная недостаточность у новорожденного. Р91.5 Неонатальная кома. Синдром полиорганной недостаточности. Сопутствующий: Р21.0 Тяжелая асфиксия при рождении. Р61.3 Постге-
моррагическая анемия.:Р70.0 Синдром новорожденного от матери с гестационным сахарным диабетом. Q24.8 МАРС: Дополнительная хорда левого желудочка. Открытое овальное окно. Открытый артериальный проток 2,5 мм. Недостаточность клапана легочной артерии 2 степени.
Через 15 часов с момента поступления проведена смена инотропной поддержки на До-пмин 4% 3-5 мкг/кг/мин в/в, на третьи сутки жизни инотропная поддержка отключена, учитывая стабилизацию гемодинамики. На фоне проведения терапевтической умеренной гипотермии через 22 часа 30 минут с момента рождения у ребенка отмечались тонические судороги (локальные подергивания мимической мускулатуры и конечностей, девиация языка, жевательные движения). С противосудорожной целью назначен Тиопентал натрия в нагрузочной дозе 20 мг с последующим титрованием 4 мг/кг/час, судороги купированы. В последующие дни клинически выраженных судорог
не было. Через 36 часов с момента рождения начата попытка энтерального вскармливания, ребенок не усваивал. Только с 4-х суток энте-ральное питание с постепенным расширением сцеженным грудным молоком и адаптированной молочной смесью через зонд. После прекращения ИВЛ и экстубации ребенок начал сосать самостоятельно из бутылочки через соску. Через 72 часа от начала проведения терапевтической умеренной гипотермии начата процедура контролируемого обратного согревания до достижения целевой температуры 36,50С. Общая продолжительность времени контролируемого обратного согревания составило 8 часов. Достигнута целевая температура ядра 36,50С, патологических реакций не отмечено. На 5-е сутки жизни, учитывая анемию в ОАК (табл. 3), согласно клиническим рекомендациям [24] проведена трансфузия отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору. На 7-е сутки ребенок отлучен от ИВЛ.
Динамика клинико-лабораторного состояния и данных обследования
Таблица 1
Динамическое изменения кислотно-основного состояния
Часы жизни рН pCO2, мм pO2, Lac, BE,
рт ст мм рт ст ммоль/л ммоль/л ммоль/л
Сразу после рождения 6,48 133 25 17 -26,2 2,9
1 час после рождения 6,78 76,9 56,5 17 -21,1 6,8
2 часа после родов 6,787 76,9 56,5 17 -21,1 6,8
3 часа после родов 6,920 43,8 46,4 18 -21,4 7,7
8 часов после родов 7,1017 21,9 52,7 20 -212 8,9
12 часов после родов 7,161 24,5 35,1 21 -18,6 10,2
22 часа после родов 7,359 39,0 42,3 8,5 -3,2 21,6
2 суток 7,378 42,2 54,1 3,4 -0,2 24,1
3 суток 7,459 38,2 34,7 2,6 3,1 27,0
7 суток 7,429 33,6 52,1 2,5 -1,9 23,1
Отмечается декомпенсированный смешан- мечается положительная динамика к восьмому ный ацидоз по газам крови после рождения, часу жизни, на 7 сутки ребенок переведен на критические цифры рН крови. На фоне при- самостоятельное дыхание. менения гипотермии в сочетании с ИВЛ от-
Таблица 2
Коагулограмма в динамике
Показатели Количество дней жизни
2 день 3 день 4 день
ПТИ, % 20 40 54
ПВ, сек 64,1 31,5 23,2
Фибриноген, г/л 0,2 1,3 2,3
АЧТВ, сек 101,8 75,4 90,5
МНО, Ед 5,5 2,6 1,81
На фоне гипоксического синдрома отмечается снижение свертываемости крови (низкий протромбиновый индекс, снижение уров-
Отмечается анемия с момента рождения с постепенным снижением уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной фор-
В биохимическом анализе крови при поступлении отмечается гипопротеинемия с ги-поальбуминемией, повышение печеночных ферментов. Нормализация анализов на 8 день жизни (табл.4).
НСГ вторые сутки жизни: перивентрикуляр-ная ишемия. Киста субэпендимальная справа. Отек мягких тканей. Для уточнения диагноза
ня фибриногена, увеличение протромбиновго времени и активированного частичного тром-бопластинового времени).
мулы до юных и миелоцитов с относительной нормализацией анализов (не требующих гемо-трансфузии) на 6 день лечения.
необходимо проведение НСГ в динамике. Ин -декс резистентности передней мозговой артерии 0,67.
На 4-е сутки жизни НСГ имела положительную динамику: умеренная перивентрику-лярная ишемия. Нарушение кровотока по типу возоспазма. Подапоневротический отек. Индекс резистентности передней мозговой арте-
Таблица 3
Динамические изменения в общем анализе крови
Показатели Количество дней жизни
1 день 2 день 3 день 4 день 5 день 6 день 7 день 8 день
Гемоглобин, г/л 135 118 110 115 99 128 144 133
Эритроциты, ""/л 3,75 3,36 3,08 2,21 2,83 4,08 4,6 4,10
Гематокрит, % 38,8 34,5 31,3 32,8 28,3 37,6 42,7 38,4
Нормобласты на 100 30 2 3 2 4 2 - -
Лейкоциты,109/л 29,8 33,1 16,7 16,3 9,9 10,8 14,8 12,0
Тромбоциты, 109/л 258 168 143 137 156 157 337 397
Эозинофилы 1 1 2 3 6 1 4
Базофилы 0 0 0 0 0 0 0 0
Лимфоциты 51 15 8 8 20 17 31 39
Моноциты, % 5 10 3 10 5 5 17 5
П/ядерные % 11 22 17 17 10 4 4 1
С/ядерные, % 30 51 70 62 62 62 47 51
Юные, % 0 0 1 1 0 0 0 0
Миелоциты, % 1 2 0 0 0 0 0 0
Нейтроф-ый индекс 0,28 0,33 0,2 0,22 0,13 0,06 0,07 0,01
Таблица 4
Показатели биохимического анализа крови
Показатели Количество дней жизни
При рождении Восьмые сутки жизни 11 сутки жизни
АЛТ, Ед/л 235,9 51,6 35,1
АСТ, Ед/л 280 54,1 18,2
Билирубин общий, мкмоль/л 15,5 59,6 36,5
Билирубин прямой, мкмоль/л 3,7 3,6 4,8
Билирубин непрямой, мкмоль/л 11,8 56,0 31,7
Мочевина, ммоль/л 3,2 4,8 2,3
Креатинин, мкмоль/л 38 33,8 54,2
Общий белок, г/л 29,3 47,6 50,3
Альбумин, г/л 19,5 32,4 -
СРБ, мг/л 4,4 2,9 Менее 5
рии 0,8. В динамике показатели доплерографии в первую неделю жизни проявлялись нарушением кровотока в передней мозговой артерии в виде вазоспазма с последующим снижением индекса резистентности и нарушением кровотока по типу вазодилятации на второй неделе жизни (8 сутки) и нормализацией показателей на третьей неделе жизни (17-ые сутки).
ЭЭГ в динамике 4-7 сутки жизни на фоне проведения гипотермии имело примерно одинаковую характеристику — сначала незначительно изменился вольтаж верхнего края, затем появилась недифференцированная низкоамплитудная активность, амплитудой 10-20 мкВ, с вспышками полиморфных полифазных острых волн, одиночных, а также сгруппированных по 3-4, амплитудой до 60-80 мкВ. К шестому дню жизни появились редкие пробежками полиморфных полифазных волн тета- и дельта-диапазона, максимальной амплитуды до 70 мкВ, а также одиночных острых волн, до 6070 мкВ. В целом, ЭЭГ картина не соответствует формированию возрастной БЭА головного мозга и свидетельствует о генерализованном нарушении функционального состояния ЦНС тяжелой степени. За время мониторирования типичной эпи-активности и ЭЭГ-паттернов приступов не зарегистрировано.
После стабилизации состояния, улучшения неврологического статуса в возрасте 8 суток ребенок переведен в отделение патологии новорожденных. На момент перевода сознание ясное, двигательно-эмоциональное возбуждение на осмотр. Спонтанная двигательная активность сохранена. Тонус мышц ослаблен, физиологические рефлексы снижены. Судорог
не было, отмечался тремор конечностей при беспокойстве.
К выписке состояние удовлетворительное. Выписан в возрасте 17 дней с положительной динамикой. Вскармливание грудным молоком, сосет самостоятельно. Прибавки в весе стабильные. На осмотр реагирует адекватно, кратковременно фиксирует взгляд, следит за игрушкой. Очаговой неврологической симптоматики и судорог нет. Мышечный тонус умеренно ослаблен в верхне-плечевом поясе. В тракции «висит». Физиологические рефлексы: оральные сигментарные автоматизмы: сосательный, хоботковый, рефлекс Куссмауля (поисковый), рефлекс Бабкина, рефлексы ладонно-рото-вой (ладонно-ротовой рефлекс) — вызываются удовлетворительно; спинальные двигательные автоматизмы: рефлексы Моро, Переса, Таланта, Бабинского (хватательный рефлекс), защитный рефлекс вызываются удовлетворительно, рефлекс опоры и автоматической походки новорождённых неустойчивый. Аускультативно дыхание проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные, шумы не выслушиваются.
НСГ 17-е сутки 11.01.21. Заключение: структурных изменений не выявлено. Индекс резистентности передней мозговой артерии 0,7.
Возраст 1 мес 4 дня (катамнестически): состояние удовлетворительное, в сознании. Реакция на осмотр адекватная. Очаговой неврологической симптоматики нет. Физиологические рефлексы орального и спинального автоматизма вызываются удовлетворительно. Тонус мышц удовлетворительный. Проведена ЭЭГ (рис.3).
Заключение
ЭЭГ картина соответствует формированию возрастной БЭА головного мозга в цикле сна с отдельными признаками незрелости и свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС средней степени тяжести. За время мониторирования типичной эпи-активно-сти и ЭЭГ-паттернов приступов не зарегистрировано. Контроль в динамике через 5-6 мес.
Таким образом, на примере данного случая и статистического наблюдения эффективности применения метода управляемой гипотермии новорожденных в БУ «Нижневартовский окружной клинический перинатальный центр» можно сделать вывод о необходимости применения данной методики у детей, рожденных в асфиксии, и возможности с помощью нее ограничивать и предотвращать процессы повреждающего действия гипоксии на ткани мозга. Мы планируем продолжить данное исследование с позиции доказательной медицины с применением катамнестичкеских данных пациентов и статистической обработки.
Литература
1. Aslam, S., Strickland, T., Molloy, E.J. Neonatal encephalopathy: need for recognition of multiple etiologies for optimal management. Front Pediatr. 2019; 7: 142. DOI: 10.3389/fped.2019.00142.
2. Azzopardi, D. Steering Group and TOBY Cooling Register participants. Treatment of asphyxiated newborns with moderate hypothermia in routine clinical practice: how cooling is managed in the UK outside a clinical trial / D. Azzopardi, B. Strohm, A.D. Edwards [et al.] // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. - 2009. - Vol. 94, №4. - P. F260.
3. Hayakawa, M. Incidence and prediction of outcome in hypoxic-ischemic encephalopathy in Japan / M. Hayakawa, Y. Ito, S. Saito [et al.] // Pediatr Int. — 2014. - Vol. 56, №2. - P. 215-221.
4. Higgins, R.D. Hypothermia and other treatment options for neonatal encephalopathy : an executive summary of the Eunice Kennedy Shriver NICHD workshop / R.D. Higgins, T. Raju, A.D. Edwards [et al.] // J Pediatr. - 2011. - Vol. 159, №5. - P. 851858.
5. Jacobs, S.E. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy / S.E. Jacobs, M. Berg, R. Hunt [et al.] // Cochrane Database Syst Rev. -2013. - №1. - P. CD003311.
6. Kurinczuk, J.J. Epidemiology of neonatal
encephalopathy and hypoxic-ischaemic
encephalopathy / J.J. Kurinczuk, M. White-Koning N. Badawi // Early Hum Dev. - 2010. - Vol. 86, №6. - P. 329-338.
7. al Naqeeb, N. Assessment of neonatal encephalopathy by amplitude-integrated electroencephalography. / N. alNaqeeb, A. D. Edwards, F. M. Cowan [et al.] // Pediatrics. - 1999. - Vol. 103. - P. 1263-1271.
8. Perlman, J.M. Time to adopt cooling for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy : response to a previous commentary / M. Perlman, P. Shah // Pediatrics. - 2008. - Vol.121, №3. - P. 616.
9. Perlman, J.M. Part 7 : Neonatal Resuscitation : 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations / J.M. Perlman, J. Wyllie, J. Kattwinkel [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol. 132, №16, Suppl 1. - P. S204-241.
10.Shah, P., Rip Hagen, S., Beyene, J., Perlman, M. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004; 89: F152-F155. DOI: 10.1136/adc.2002.023093.
11.Shepherd, E., Salam, R.A., Middleton, P., Han, S., et al. Cochrane Database Syst Rev. 2018; 6: CD012409. PMID: 29926474 doi: 10.1002/14651858. CD012409.pub2.
12.Takenouchi, T. Therapeutic hypothermia for neonatal encephalopathy: JSPNM&MHLW Japan Working Group Practice Guidelines Consensus Statement from the Working Group on Therapeutic Hypothermia for Neonatal Encephalopathy, Ministry of Health, Labor and Welfare (MHLW), Japan, and Japan Society for Perinatal and Neonatal Medicine (JSPNM) / T. Takenouchi, O. Iwata, M. Nabetani [et al.] // Brain Dev. - 2012. - Vol. 34, №2. - P. 165-170. 21
13.Thoresen, M. Supportive care during neuroprotective hypothermia in the term newborn : Adverse effects and their prevention / M. Thoresen // Clin. Perinatal. - 2008. - Vol. 35. - P. 749-763
14.Volpe, J.J. Neonatal encephalopathy: an inadequate term for hypoxic-ischemic encephalopathy. Ann Neurol. 2012; 72: 156-66. DOI: 10.1002/ana.23647.
15.Volpe, J.J. Neurology of Newborn / J.J. Volpe. - 5th ed. - Philadelphia : WB. Saunders, 2008. - 1120 p.
16.Wyckoff, M.H. Part 13 : Neonatal Resuscitation : 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care / M.H. Wyckoff, K. Aziz, M.B. Escobedo [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol. 132, №18, Suppl 2. - P. S543-560.
17.National Institute for Health and Clinial Excellence. Therapeutic hypothermia with intracorporeal temperature monitoring for hypoxic perinatal brain
injury [Electronic resource]. — Mode of access: http://www.nice.org.uk/guidance/ipg347 (Accessed on August 19, 2014).
18.Use and abuse of the APGAR score. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics and Committee on obstetrics practice, American College of Obstetricians and Gynecologists // Pediatr. - 1996. - Vol. 98, №1. - P. 141-142.
19.Антонов, А.Г., Ионов, О.В., Киртбая, А.Р., Балашова, Е.Н., Никитина, И.В., Рындин, А.Ю. Методика проведения лечебной гипотермии детям, родившимся в состоянии асфиксии. // Анестезиология и реаниматология. — 2014. — № 59(6). — С. 76-78.
20.Дегтярев, Д.Н. и соавт. Амплитудно-интегриро-ванная электроэнцефалография и селективная гипотермия в неонатологической практике — М.: ЛокусСтанди, 2013. — 60 с.
21.Зарубин, А.А., Михеева, Н.И., Филиппов, Е.С., Белогорова, Т.А., Ваняркина, А.С., Шишкина, А.А. Гипоксическиишемическая энцефа-
опыт и инновации №4 2021
лопатия у новорожденных, рожденных в тяжелой асфиксии. Acta Biomedica Scientifica (East Siberian Biomedical Journal). 2017; 2(2):95-101. doi: 10.12737/ article_59a614fd4eb886.85071185.
22.Задворнов, А.А. Неонатальная терапевтическая гипотермия : как она работает? / А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев // Неонатоло-гия : новости, мнения, обучение. — 2016. — № 1. — С. 49-54.
23.Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей: клинические рекомендации — М., РАСПМ, Российское общество неонатологов, 2019. — 37с.
24.Ранняя анемия новорожденных: клинические рекомендации — М.: Минздрав РФ, 2021. — 53с.
25.Анемия новорожденных диагностика, профилактика, лечение: клинические рекомендации —М.: РАСПМ, Российское общество неонатологов, 2015. — 34 с.
© Неъматов Г.Х., Агашков В.С., Верещинский А.М., Макарова Т.Л., 2021
УДК 616.5-002
НОРВЕЖСКАЯ ЧЕСОТКА. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Ишханян А.Р.,
врач-дерматовенеролог БУ «Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер»
Казанцева А.А.,
врач-дерматовенеролог БУ «Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер»
Мезенова Е.А.,
и.о. зав.отделением амбулаторно-поликлинического отделения, врач-дерматовенеролог БУ «Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер»
В статье рассмотрен редкий клинический случай из практики амбулаторно-поликлинического отделения БУ «Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер» - Норвежская чесотка. Этиология и эпидемиология заболевания, клиническая картина и результаты проведенного лечения.
Ключевые слова: дерматовенерология, случай из практики, чесотка, акародерматит
Норвежская (корковая, крустозная) чесотка — редкая и очень контагиозная форма заболевания. Норвежскую чесотку вызывает обычный чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei hominis). Возникает при иммуносупрессивных состояниях, длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов, нарушении чувствительности, конституциональных аномалиях ороговения, у больных сенильной демен-цией, болезнью Дауна, у больных СПИДом и т.п. Болезнь поражает взрослых и детей любого возраста.
Для иллюстрации приводим клиническое наблюдение:
Осенью 2021 года в амбулаторно-поликли-ническое отделение БУ «Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер» обратился пациент А. 67 лет с жалобами на выраженный зуд кожи нижних конечностей в течение 2-х лет.
Самостоятельно не лечился. Из анамнеза жизни: проживает с супругой, подобных высыпаний не отмечает. Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2-го типа, хронический бронхит.
