CC BY
35
DOI 10.31588/2413-4201-1883-237-1-180-188
УДК 619:616.155:636.2
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У ТЕЛЯТ, РОЖДЁННЫХ ОТ ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПУТИ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ
Скачков Д.В.- лаборант, Заболотных М.В. - д.б.н. профессор, *Конвай В.Д. - д.м.н. профессор
ФГБУ ВО «Омский государственный аграрный университет им. П.А. Столыпина», *ФГБУ ВО «Омский государственный медицинский университет»
Ключевые слова: гипопластическая анемия, телята, кровь, сыворотка крови, железо, гемоглобин, цианокобаламин
Key words: hypoplastic anemia, calves, blood, serum, iron, hemoglobin, cyanocobalamin
Последние десятилетия в молочном животноводстве всё шире используются высоко концентратные корма. Однако, данные корма утилизируются микроорганизмами, которые не только не вырабатывают кобаламин, но и тормозят развитие микрофлоры, генерирующей это вещество [5,8]. Вследствие этого развиваются метаболические нарушения, вызванные торможением активности энзимов, кофермен-тами которых являются производные ко-баламина: метилмалонил-КоАмутазы и метилтетрагидрофолат: гомоцистеинтранс-феразы [15]. Торможение активности первого из них приводит к развитию кето-ацидоза, инициирующего полиорганную недостаточность в организме взрослых коров [11]. Сниженная активность второго из названных ферментов приводит к недостаточной генерации метионина, являющегося источником метильных групп для ряда жизненно важных процессов, в частности для реакции образования тимидин-дифосфата [15]. К торможению последней особенно чувствительны кроветворные клетки, в которых, с большой интенсивностью протекают процессы репликации ДНК. Это приводит к развитию у телят анемии, являющейся одним из первых проявлений метаболических нарушений у высокопродуктивных животных [7].
Склонность к данной патологии проявляется уже во время стельности, что связывают как с воздействием на плод токсических кетоновых тел, так и с торможением гемопоэза в условиях дефицита
кобаламина [4]. Поэтому у более, чем 40% новорождённых телят выражены явления гипохромой анемии [3,20]. Около 60% телят, поступивших в откормочные комплексы Омской области имели признаки анемии [9]. У них тормозится рост и снижается резистентность к ряду заболеваний [1,9]. Дефицит витамина В12 связывают не только с торможением жизнедеятельности микроорганизмов, вырабатывающих его, другой микрофлорой, но и с недостаточной обеспеченностью кормов кобалами-ном. Предпринимались попытки увеличения уровня кобаламина введением коровам и телятам препаратов кобальта. По одним данным этот микроэлемент хорошо усваивается микроорганизмами рубца и появляется в крови [2,14], по другим - содержание его в сыворотке крови после введения высоких доз экзогенного препарата не увеличивается [16, 17, 21]. Следует также учитывать, что даже в случае восполнения в рубце коров-матерей недостатка витамина В12 поступление достаточного количества его в организм телят не гарантировано ввиду частого развития у последних явлений диспепсии, тормозящих выработку клетками желудка и кишечника гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания кобаламина [10].
Важным патогенетическим фактором гипопластической анемии, наряду с недостатком кобаламина, может быть и дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением его с молоком. После
рождения телёнка дефицит витамина В12 усугубляется недостатком в молоке коров-матерей железа [6, 18]. Последнее необходимо для биосинтеза гема небелковой части гемоглобина [12, 13] и недостаток его может лимитировать скорость эритропо-эза. Целью настоящей работы явились изучение механизмов развития анемии у телят, родившихся от высокопродуктивных коров, и поиск путей предотвращения этого заболевания. Для достижения её исследовались гематологические и связанные с ними биохимические показатели крови у телят, которым вводились витамин В12, ферроглюкин по отдельности и сочетанно на различных этапах послеродового периода.
Материал и методы исследований. Исследования проведены в хозяйствах Омской области. Все телята были разделены на 4 равные по численности группы: больные анемией не леченные (БА), леченные витамином В12 (БА+ В12), леченные ферроглюкином (БА+ ферроглюкин) и леченные сочетанием витамина В12 с ферроглюкином (БА+В12+ФГ). Животным группы БА+В12 через 10 суток после рождения, когда в организме возрастает дефицит кобаламина [4,6] вводили подкожно витамин В12 в дозе 200 мкг на голову, по 5 подкожных инъекций, с интервалом 2 дня, телятам группы БА+ФГ - применяли ферроглюкин
в начале исследования подкожно однократно в дозе 15мг/кг массы, а животным группы БА+В12+ФГ - применяли сочетание витамина В12 ферроглюкина по указанной выше схеме. Через 5, 15 и 25 дней после начала исследования у телят забирали из яремной вены кровь, из которой получали её плазму. В крови определяли содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, показатель гематокрита стандартными лабораторными методами исследования, а в плазме её - концентрацию общего белка, альбуминов, глобулинов, железа, транс-феррина и железо связывающую способность унифицированными биохимическими методами исследования. Результаты исследования обрабатывали статистически с использованием критерия Стьюдента и непараметрических методов математического анализа.
Результаты исследований. Из представленных в таблице 1 данных видно, что через 15 суток после рождения (перед началом лечения) в крови телят, у которых клиническими и лабораторными методами определялась гипопластическая анемия, содержание эритроцитов снижено на 17,7% (Р=2,23), а гемоглобина - на 12,2% (Р=3,61) по сравнению с аналогичными показателями у условно здоровых животных. Это приводит к уменьшению у телят первой из названных групп показателя ге-матокрита (на 17,0%; Р=1,52).
Таблица 1 - Биохимические показатели в крови телят условно здоровых, больных анемией без лечения, леченных витамином В12, ферроглюкином и сочетанием витамина В12 и ферроглюкина через 5 сут. после начала лечения. М±т. п=13
Показатели УЗ, п=36 БА, п=14 БА через 5 сут после начала лечения.п=5
БА+В12 БА+ФГ БА+В12+ФГ
Эритроциты, млн/мм3 6,8±0,2 5,6 ±0,5 з 5,7±0,4з 5,8±0,5 5,9±0,6
Гемоглобин, г/л 107±2 94±3з 95±4з 97±4 100±4
Гематокрит, % 38,3±2,6 31,8±3,4 32,6±3,2 34,8±2,4 32,4±2,8
Лейкоциты, тыс/мм3 8,4±0,6 6,9±0,7 7,6±0,8 7,2±0,7 7,8±0,7
Общий белок г/л 68,2±0,8 64,1±1,2з 65,1±1,2 64,5±1,2 66,5±1,1
Альбумины г/л 37,6±0,9 39,5±1,4 38,6±0,8 37,6±1,2 38,6±1,8
Глобулины г/л 30,6±0,97 24,8±0,3з 26,5±1,6 25,5±1,7 27,9±1,7
Железо мкмоль/л 25,6±1,49 13,0±0,9з 13,6±1,0 з 28,6±1,4б 24,7±3,5б
ЖСС, мкмоль/л 73,8±2,4 89,1±2,5з 86,9±3,2 70,9±2,8б 80,4±4,2
Трансферрин мкмоль/л 61,5±2,7 74,3±2,1з 72,4±2,4 59,1±2,8б 66,9±3,5
з - различие статистически значимо по сравнению с УЗ телятами, б - с больными анемией
Можно полагать, что данные изменения связаны с торможением образования из гомоцистеина метионина с последующим развитием дефицита метильных групп, лимитирующим биосинтез в клетках кроветворных органов дезокситимиди-ловых нуклеотидов [5]. Вследствие этого нарушается биосинтез белков клеток костного мозга, не только эритроцитов, но и лейкоцитов. Количество последних в крови телят с гипопластической анемией снижено на 17,9 % по сравнению с аналогичным показателем у условно здоровых телят (Р=1,63).
Торможение биосинтеза белка происходит, вероятно, не только в кроветворной ткани, но и в печени, в которой вырабатываются белки плазмы крови, за исключением гамма-глобулинов [10]. Общее количество белков плазмы крови у телят с анемией перед началом лечения снижено на, 6,0% (Р=2,84), а содержание глобулинов - на 20,6 % (Р=6,64) по сравнению с аналогичными показателями у условно здоровых телят.
Существенный вклад в развитие анемии у телят вносит и недостаточная обеспеченность тканей железом. Содержание его в крови 15 -дневных животных снижено на 49,2% по сравнению с аналогичным показателем у условно здоровых животных (Р=7,24). Данное явление можно связать с недостаточным поступлением железа с молоком матерей. Известно, что последнее содержит очень мало этого микроэлемента. Потребность плода в этом веществе в течение нескольких суток послеродового периода покрывается за счёт железа, отложившегося в печени плода еще до рождения [7]. К моменту начала лечения (15 суток после родов) запасы его исчерпываются. Поэтому сниженная обеспеченность тканей железом, наряду с недостаточным поступлением в организм кобаламина, приводит, вероятно, к развитию у телят гипопластической анемии.
В условиях снижение содержания соединений железа в плазме крови телят через 15 суток после рождения происходят метаболические перестройки, направленные на максимальное сохранение остатков его в организме. Это выражается в увели-
чении в крови концентрация белков, осуществляющих транспорт этого элемента. Железо связывающая способность белков сыворотки крови телят с гипопластической анемией превышает аналогичный показатель у условно здоровых животных на 20,7% (Р=4,41), а концентрация трасфер-рина - на 20,8 % (Р=3,74).
Из представленных в таблицах 1, 2 и 3 данных видно, что снижение в крови телят, больных анемией, общего количества эритроцитов, лейкоцитов, концентрации гемоглобина, общего количества белков, альбуминов и глобулинов на фоне увеличения железо связывающей способности и содержания ферритина по сравнению с аналогичными показателями у условно здоровых животных выражены и через 15 и 25 суток после начала исследования. Представленные в данных таблицах данные свидетельствуют, что введение телятам, больным анемией, только раствора цианокобаламина оказывает лишь умеренный эффект. Через 5 и 15 суток после начала исследования он выражается в увеличении в крови общего количества лейкоцитов на 10,1% (Р=0,66) и 23,4 % (Р=1,54) соответственно по сравнению с аналогичными показателями у не леченых животных и в меньшей степени - концентрации белков и глобулинов в плазме крови. При этом не отмечается различие в содержании в крови данных животных эритроцитов, гемоглобина и железа. Можно полагать, что, несмотря на введение цианокобаламина, уровень последних показателей не увеличивается из-за недостаточного обеспечения организма железом. Через 25 суток после начала исследования, когда телята уже получают с дополнительным кормом определённое количество железа, содержание его в плазме крови увеличивается на 15,3% по сравнению с уровнем этого показателя у не леченых животных (Р=1,34). Лучшая обеспеченность этим элементом способствует более эффективному восстановлению уровня эритроцитов и гемоглобина в крови леченых телят. Содержание их превышает аналогичные показатели у не леченых животных соответственно на 17,0% (Р=1,4) и 5,5% (Р=0,78). Тем не менее, оно продол-
жает оставаться более низким, чем у условно здоровых телят соответственно на 12,7 (Р=1,54) и 11,0%; (Р=2,40). Можно полагать, что с дополнительным кормом животные получают железо в недостаточном количестве, а также возможно получают в такой форме, которая не усваивается.
Лишь умеренный эффект оказывает введение телятам, больным анемией, раствора ферроглюкина. У животных группы БА+ФГ отмечается незначительное статистически значимое увеличение в крови по сравнению с аналогичными показателями у телят группы БА содержания эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гемато-крита, общего белка, альбуминов и глобулинов на всех этапах исследования. При этом, как следовало ожидать, через 5 суток после введения ферроглюкина в плазме крови данных животных отмечается увеличение концентрации железа (на 120,0% по сравнению с уровнем этого показателя у телят группы БА; Р=9,37) на фоне сниженных в ней по отношению группе БА железо связывающей способности (на 25,7%; Р=4,85) и содержания трансферрина (на 25,7%; Р= 4,34).
Поскольку ферроглюкин вводился исследуемым телятам лишь однократно, запасы железа в их организме постепенно уменьшаются. Содержание этого микроэлемента в плазме крови животных группы БА+ФГ через 15 и 25 суток после начала исследования превышает аналогичный показатель у телят группы БА лишь на 51,2% (Р=3,66) и 59,4% (Р=5,1). Более высокий уровень второго из этих показателей можно объяснить тем, что на 25-е сутки исследования животные получают дополнительное количество железа с прикормом. Лучшая по сравнению с телятами группы БА обеспеченность животных БА+ФГ железом способствует на 15-й день исследования уменьшению в плазме крови железо связывающей способности её на 7,1% (Р =1,68), а концентрации трансфер-рина - на 7,02% (Р=1,29). На 25-й день эксперимента эти показатели были сни-
жены по отношению к аналогичным параметрам у телят группы БА на соответственно на 13,1% (Р=3,28) и 15,1 (Р=2,33).
Более выраженный эффект оказывает сочетанное введение телятам, больным гипопластической анемией, растворов цианокобаламина и фероглюкина. Уже через 5 суток после начала лечения в крови телят группы БА+В12+ФГ умеренно увеличено содержание эритроцитов на 5,4% по сравнению с аналогичным показателем у животных, не подвергшихся лечению; (Р=0,38). Концентрация гемоглобина в крови телят первой из названных групп выше на 6,4% (Р=1,2). Увеличение данных параметров в крови телят через 5 суток после начала лечения способствует увеличению в ней гематокрита (на 2,0%; Р=0,14).
Улучшение цианокобаламином и ферроглюкином функции кроветворных клеток костного мозга способствует и более эффективной генерации ими лейкоцитов. Содержание их в крови телят через 5 суток после начала лечения их данными препаратами превышает аналогичный показатель у не леченных животных на 13,0% (Р=0,91). Стимулирование данными лекарственными средствами выработки клетками ДНК способствует также биосинтезу печенью белков. Общее количество их в плазме крови. телят первой из названных групп превышает их уровень у не леченных животных на 3,7% (Р=1,47), а концентрация глобулинов - на 12,5% (Р=1,79). Введение данным животным ферроглюкина, препарата, содержащего железо, способствует резкому увеличению в плазме крови концентрации этого микроэлемента (на 90,0% по сравнению с аналогичным показателем у телят, которым лекарственные препараты не вводились; Р=3,24). Она лишь на 3,5% ниже, чем у условно здоровых телят (Р=0,24).
В условиях восполнения дефицита железа, в свою очередь, отпадает необходимость в резко выраженных метаболических перестройках, направленных на максимальное сохранение в организме остающегося фонда железа.
Таблица 2 - Биохимические показатели в крови телят условно здоровых (УЗ), больных анемией без лечения (БА), леченых витамином В12 (БА+В12), ферроглюкином (БА+ФГ) и сочетанием витамина В12 и ферроглкина (БА+В12+ФГ) через 15 сут после начала лечения.
М±m. п=13
Показатели УЗ, БА, п=14 БА через 15 сут после начала лечения.п=5
п=36 БА+В12 БА+ФГ БА+В12+ФГ
Эритроциты, млн/мм3 6,9±0,3 5,3±0,4з 5,8±0,5 з 5,6±0,6 6,3±0,2
Гемоглобин, г/л 108±3 92±4з 93±5 95±4 103±2б
Гематокрит, % 38,3±2,6 30,9±3,5з 32,8±3,6 31,6±3,2 33,8±2,0
Лейкоциты, тыс/мм3 8,6±0,5 6,4±0,6 7,9±0,8 6,8±0,7 8,3±0,3б
Общий белок г/л 69,4±0,7 60,7±1,1 67,3±1,1 64,4±1,1 61,9±2,1
Альбумины г/л 38,7±1,0 35,5±1,5 38,2±1,6 35,6±1,4 36,2±2,2
Глобулины г/л 29,7±1,1 25,2±0,4 26,1±1,6 28,8±0.9 25,7±0,4
Железо мкмоль/л 24,5±1,4 12,3±1,0з 13,8±1,1з 18,6±1,4б 20,2±3,4
ЖСС, мкмоль/л 72,4±2,6 95,2±2,6з 93,9±2,5з 88,9±2,7 89,8±5,1
Трансферрин 60,9±2,5 79,3±2,0 78,3±3,6 74,1±3,5 74,2±4,3
з - различие статистич. значимо по сравнению с УЗ телятами, б - с больными анемией
Железо связывающая способность и концентрация трансферрина в плазме крови телят через 5 суток после начала лечения снижена о сравнению с уровнем этих показателей с анемией, которым ко-баламин и ферроглюкин не вводился, соответственно лишь на 10,8% (Р =1,78) и 11,1% (Р=1,81). На следующем этапе исследования, через 15 суток после начала исследования, когда телятам уже было введено 200 мкг на голову цианоко-бала-мина, по 5 подкожных инъекций, с интервалом 2 дня и 15 мг/кг массы ферроглю-кина, эффект данных препаратов более выражен, чем на пятые сутки эксперимента. Общее количество эритроцитов в крови телят, которым вводились данные лекарственные средства, превышает аналогичный показатель у не леченых животных на 18,9% (Р=1,39), а содержание гемоглобина - на 12,0% (Р=2,46). Увеличение этих параметров способствует повышению уровня гематокрита на 9,4%; (Р=0,72). Стимуляция кобаламином функции кроветворных клеток способствует и выработке лейкоцитов. Содержание их в крови леченных телят превышает аналогичный показатель у животных, которым кобала-мин и ферроглюкин не вводились, на 29,7% (Р=2,83). С усиленным биосинтезом форменных элементов крови в организме леченных телят на пятнадцатые сутки исследования можно связать снижение по
сравнению с пятыми сутками его концентрации железа в плазме крови (на 18,0%; Р=0,92). Уменьшение ровня этого показателя, в свою очередь, приводит к повторному увеличению железо связывающей способности плазмы крови (на 11,7%; Р=1,42) и концентрации в ней трансфер-рина (на 10,9%; Р=1,32). На заключительном этапе исследования, через 25 суток после начала лечения, телята с кормами получают дополнительное количество питательных веществ, в том числе соединений железа, белков и других веществ. Это способствует окончательному восста-нов-лению генерации клетками кроветворной системы форменных элементов крови. Общее количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови леченых телят в этот период превышает аналогичные показатели у животных, больных анемией до начала лечения соответственно на 23,2% (Р=3,2) и 12,8% (Р=2,4). Они, как и цветной показатель крови, гематокрит и количество лейкоцитов, возрастают до уровня эти параметров у условно здоровых телят.
Усиление кобаламином функционирования кроветворных клеток способствует и выработке ими лейкоцитов. Содержание их в крови леченных телят превышает аналогичный показатель у животных, которым кобаламин и ферроглюкин не вводились, на 23,3% (Р=1,98).
Таблица 3 - Биохимические показатели в крови телят условно здоровых (УЗ), больных анемией без лечения (БА), лечённых витамином В12 (БА+В12), ферроглюкином (БА+ФГ) и сочетанием витамина В12 и ферроглкина (БА+В12+ФГ) через 25сут после начала лечения.
M±m. n=13
Показатели УЗ, n=36 БА, n=14 БА через 25 сут после начала лечения. n=14
БА+В12 БА+ФГ БА+В12+ФГ
Эритроциты, млн/мм3 7,1±0,3 5,3±0,4з 6,2±0,5 5,5±0,4 6,9±0,3б
Гемоглобин, г/л 109±3 92±5з 97±4 94±4 106±3б
Гематокрит, % 38,3±2,6 31,8±3,4 35,8±3,5 34,±3,2 36,0± 1,4
Лейкоциты, тыс/мм3 8,4±0,6 6,9 ± 0,7 7,8±0,6 7,2±0,7 8,5 ± 0,4
Общий белок г/л 69,7±0,9 64,1 ± 1,2 65,3 ± 1,1 64,3± 1,4 67,3 ± 1,9
Альбумины г/л 37,6±0,9 39,5 ± 1,4 36,8±1,3 37,2±0,18 41,4 ± 2,4
Глобулины г/л 32,1±0,9 24,6 ± 0,3 28,5±1,4 27,1±1,2 26,8 ± 1,11
Железо мкмоль/л 28,6±1,6 13,3±1,0з 15,6±1,4 21,2±1,6б 29,0±2,8б
ЖСС, мкмоль/л 72,9 ±2,5 90,5±2,3з 87,8 ±2,6 78,6 ±2,8б 86,7±4,5
Трансферрин 62,3±2,2 75,4±2,4 73,2±3,4 65,5 ±3,5б 72,3±3,7
з - различие статистич. значимо по сравнению с УЗ телятами, б - с больными анемией
Введение данных препаратов способствует не только более эффективной выработке белков кроветворных клеток, но и генерации печенью белков плазмы крови. Содержание их у телят через 25 суток поле начала лечения кобаламином и ферроглюкином превышает аналогичный показатель у не леченных телят на 5,0% (Р=1,42), альбуминов - на 4,8% (Р= 0,68), а глобулинов - на 8,9% (Р=1,93).
Несмотря на то, что ферроглюкин вводился больным телятам лишь однократно в период начало лечения и содержание железа в плазме крови на пятнадцатые сутки исследования было более низким (13 мкмоль/л), чем на пятые сутки его, уровень этого показателя на двадцать пятые сутки эксперимента вновь увеличен 142% по сравнению с аналогичным показателем у не леченых животных (Р=5,7). О лучшей обеспеченности организма этим микроэлементом свидетельствует также более низкие, чем у не леченых телят, показатель железо связывающей способности плазмы крови (на 4,2 %; Р=0,75) и концентрация в ней трансферрина на (4,0%; Р=0,61).
Заключение. Гипопластическая анемия, разившаяся у телят через 10-30 суток поле рождения, обусловлена недостаточным поступлением молоком коров-матерей как кобаламина, так и железа. Пя-
тикратное подкожное введение телятам с интервалом 2 дня цианокобаламина дозе 200 мкг на голову приводит лишь к умеренному увеличении в крови содержания лейкоцитов, эритоцитов, гемоглобина, но не оказывает влияния на уровень в ней железа, железосвязывающей способности и белков плазмы крови. Однократное подкожное введение ферроглюкин в начале исследования в дозе 15мг/кг массы приводит лишь к повышению в крови концентрации железа, умеренному увеличении в крови содержания эритроцитов, гемоглобина фоне снижения железосвязывающей способности белков плазмы. Совместное введение телятам цианокобаламина и фер-рглюкина в указанных дозах приводит к более выраженному увеличению в крови содержания лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, железа, белков плазмы на фоне снижения железо связывающей способности её.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Абрамов, С.С. Латентная железо-дефицитная анемия у телят / С.С. Абрамов, С.В. Засинец // Ветеринария. - 2004.- №6. -С 43-45.
2. Берзинь, Я.М. Значение кобальта и меди в кормлении сельскохозяйственнвх животных / Я.М. Берзинь // Микроэлементы и жизни растений и животных. -1952.- С. 473-492.
3. Карашаев, М.Ф. Распространение анемии у телят / М.Ф. Карашаев // Вестник Российской Академии сельскохозяйственных наук.- 2007.- №1. - С. 89-90.
4. Ковалев, С.П. Диагностика анемии у новорожденных телят / С.П. Ковалев // Современные проблемы ветеринарной терапии и диагностика болезней животных. - 2007. - С. 51-53.
5. Конвай, В.Д. Механизмы развития метаболических нарушений у высокопродуктивных коров / В.Д. Конвай и др. // Вестник Омского государственного аграрного университета. - 2013. - № 1 (9). - С. 59-63.
6. Конвай, В.Д. Метаболические нарушения у высокопродуктивных коров / В.Д. Конвай, М.В. Заболотных // Вестник Омского государственного аграрного университета. - 2017. - № 3 (27). - С. 130-136.
7. Курбаналиева, С.К. Клинико-ге-матологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят / С.К. Курбаналиева // Диагност. зараз. заболев. с.-х. животных. - 1982. - С. 116 - 118.
8. Левченко, В.И. Анемия новорожденных телят / В.И. Левченко, Л.М. Бо-гатко, В.М. Соколюк // Ветеринария. -1990. - № 3.- С. 50-52.
9. Скачков, Д.В. Сравнительная характеристика показателей крови телят
здоровых и с признаками анемии / Д. В. Скачков // Омский научный вестник. -2010. - №1(94). - С. 186. - 188.
10. Таганович, А.Д. Патологичекая биохимия / А.Д. Таганович, Э.И. Олецкий, И.Л. Котович // Из-во Бином. - 2015. -448с.
11. Требухов, А.В., Эленшгегер А.А. Кетоз молочных коров / А.В. Требу-хов, А.А. Эленшгегер // Барнаул: Из-во АГАУ. - 2007.- 112 с.
12. Ajioka, R. S. Biosynthesis of heme
in mammals / R. S. Ajioka et al. // Biochim. Biophys.Acta.- 2006.- Vol. 1763.- P. 723 -736.
13. Andrews, N. C. A genetic view of iron homeostasis / N.C. Andrews // Seminars Hemat. - 2002. - №39(4). - P. 227 - 234.
14. Carmel, R. Update on cobalamin, folate, and homocysteine / R. Carmel, R. Green, D. S Rosenblatt // Hematology (Am Soc. Hematol. Educ. Program). - 2003. - P. 62-81.
15. Ganz, T. Iron homeostasis: fitting the puzzle pieces together / T. Ganz // Cell metab. - 2008. - Vol. 7(4). - P. 288-290.
16. Kincaid, R.L. Effect of dietary cobalt supplementation on cobalt metabolism and performance of dairy cattle / R.L. Kincaid et al. // J Dairy Sci. - 2003. - №86 (4). - P. 1405-1414.
17. Mittenburg, G.A. Effect of different ion contens in the milk replace on the development of iron deficience anaemia veal calves / G.A. Mittenburg et al. // Vet. O. -1992. - V.14. - No1. - P. 18-26.
18. Osmar, G. Cobalt metabolism studies / G. Osmar et al. // N.-Y. - 1946. -410p.
19. Podhorsky, A. Metabolic disordes in dairy calves in postpartum period / A. Pod-horsky et al. // Acta Veterinaria. Brno. - 2007. - V. 76. - No8. - P. 45-53.
20. Stemme, K.I. The influence of an increased cobalt supply to dairy cows on the vitamin B12 status of their calves / K.I. Stemme et al. // J. Anim.Physiol. Anim. Nutr. (Berl.). - 2006. - V.90. - №3-4. - P.173-176.
21. Waterman, R.C. Comparison of supplementation cobalt form on fibre digestion and cobalamin concentrations in cattle / R.C. Waterman et al. // J. Agric. Sci.- 2017.-155.(5):832-838.doi:10.1017/ S0021859617000107.
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У ТЕЛЯТ, РОЖДЁННЫХ ОТ ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПУТИ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ
Скачков Д.В., Заболотных М.В., Конвай В.Д. Резюме
Целью настоящей работы явились изучение механизмов развития анемии у телят, родившихся от высокопродуктивных коров, и поиск путей предотвращения этого
заболевания. Для достижения её исследовались гематологические и связные с ними биохимические показатели крови у телят, которым вводились витамин В12, ферроглюкин по отдельности и сочетано на различных этапах послеродового периода. Исследования проводились на 88 телятах возрасте 10-30 дней. У 52 из них, рожденных от коров-матерей с нарушениями содержания и кормления в сухостойный период, явлениями кетоацидоза, послеродового эндометрита и остеодистрофии отмечены явления анемии. Больные телята были разделены на 4 группы: больные анемией нелеченные (БА), леченные витамином В12 (БА+В12), леченные ферроглюкином (БА+ферроглюкин) и леченные сочетанием витамина В12 с ферроглюкином (БА+В12+ФГ). Животным группы БА+В12 через 10 суток после рождения вводили подкожно 5 раз через 2 дня витамин В12 в дозе 200 мкг, телятам группы БА+ФГ - вводили однократно подкожно ферроглюкин в начале исследования в дозе 15мг/кг массы, а животным группы БА+В12+ФГ - применяли сочетание витамина В12 и ферроглюкина по указанной выше схеме. Через 5, 15 и 25 дней после начала исследования у телят в крови определяли содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, показатель гематокрита, а в плазме её - концентрацию общего белка, альбуминов, глобулинов, железа, трансферрина и железосвязывающую способность стандартными лабораторными методами исследования. Установлено, что анемия, развившаяся у телят через 10-30 суток поле рождения, обусловлена недостаточным поступлением с молоком коров-матерей как цианокобаламина, так и железа. Введение телятам цианокобаламина приводит лишь к умеренному увеличению в крови содержания лейкоцитов, эритоцитов, гемоглобина, но не оказывает влияния на уровень в ней железа, железосвязывающей способности и белков плазмы крови. Однократное подкожное введение ферроглюкина в дозе 15мг/кг массы приводит лишь к повышению в крови концентрации железа, умеренному увеличении в ней содержания эритроцитов, гемоглобина фоне снижения железо связывающей способности белков плазмы. Совместное введение телятам цианокобаламина и феррглюкина в указанных дозах приводит к более выраженному увеличению в крови содержания лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, железа, белков плазмы на фоне снижения железосвязывающей способности её.
HYPOPLASTIC ANEMIA IN CALVES BORN FROM HIGHLY PRODUCTIVE COWS: MECHANISMS OF DEVELOPMENT, WAYS OF PREVENTION
Skachkov D.V., Zabolotnykh M.V., Conway V.D.
Summary
The aim of this research was to study the mechanisms of anemia development in calves born from highly productive cows, and to find ways to prevent this disease. To achieve this aim hematological and related biochemical parameters of blood in calves were observed, which were administered vitamin B12, ferroglucin separately and combined at different stages of the postpartum period. The study was conducted on 88 calves at the age of 10-30 days. There was found anemia in 52 of that group. There were born from cows-mothers with impaired content and feeding in the dry period, the phenomena of ketoacidosis, postpartum endometritis and osteodystrophy. Sick calves were divided into 4 groups: animals with anemia untreated (BA), treated with vitamin B12 (BA+B12), treated with ferroglucin (BA+ferroglucin) and treated with a combination of vitamin B12 with ferroglucin (BA+B12+FG). Animals of the BA+B12 group were injected subcutaneously 5 times in 2 days with vitamin B12 at a dose of 200 |ig, calves of the BA+FG group were injected subcutaneously with ferroglucin at a dose of 15 mg/kg at the beginning of the study, and animals of the BA+B12+FG group were administered a combination of vitamin B12 and ferroglucin according to the above scheme. Red blood cells, leukocytes, hemoglobin, hematocrit index were determined in the blood and the concentration of total protein, albumins, globulins, iron, transferrin and iron binding capacity in plasma of calves were determined by standard laboratory methods in 5, 15 and 25 days after the beginning of the study. We were found that anemia, which developed in calves
after 10-30 days of its birth, due to insufficient intake of milk from cows-mothers especially cyanocobalamin and iron. Introduction cyanocobalamin in calves leads only to a moderate increase in the blood content of leukocytes, erythocytes, hemoglobin, but has no effect on the iron level, iron binding capacity and plasma proteins. A single subcutaneous injection of ferroglucin in a dose of 15mg / kg of body mass leads only to an increase of concentration of iron in the blood, a moderate increase in the content of red blood cells, hemoglobin against the background of a decreasing of iron binding capacity of plasma proteins. Joint administration of cyanocobalamin and ferroglucin to calves at these doses leads to a more pronounced increase content of leukocytes, erythrocytes, hemoglobin, iron, plasma proteins in the blood against the background of a decreasing of iron binding capacity.
DOI 10.31588/2413-4201-1883-237-1-188-194 УДК 636.4
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У ПОРОСЯТ ОПТИМАЛЬНОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА В ТЕЧЕНИЕ
ФАЗЫ МОЛОЧНОГО ПИТАНИЯ
*Ткачева Е.С. - ст. преподаватель, Завалишина С.Ю. - д.б.н., доцент
^Вологодская государственная молочнохозяйственная академия имени Н. В. Верещагина ^Всероссийский НИИ физиологии, биохимии и питания животных - филиал ФГБНУ «Федеральный научный центр животноводства - ВИЖ имени академика Л. К. Эрнста» Российский государственный социальный университет
Ключевые слова: поросята, фаза молочного питания, тромбоциты, агрегация, адгезия, секреция
Key words: piglets, dairy nutritional phase, platelets, aggregation, adhesion, secretion
В течение всей жизни животного система гемостаза выполняет ряд физиологически важных функций, направленных на поддержание гомеостаза [11]. Ее оптимум функционирования сохраняет кровь в просвете сосудов в жидком состоянии, а в случае необходимости обеспечивает быстрое локальное создание тромба строго в зоне повреждения сосудистого эндотелия. Четкая работа компонентов системы гемостаза сводит к минимуму кровопотерю и сохраняет высокий уровень жизнеспособности всего организма. При этом система гемостаза оказывает влияние на реологические свойства крови, особенно в капиллярах, и тем самым обеспечивает нужный уровень трофики тканей у живых организмов [8]. Признано, что нормальная активность гемостаза способствует поддержанию оптимального уровня жизнеспособности продуктивных животных в ходе их развития [2]. Это диктует необходимость детального изучения у них аспектов физиологии гемостаза. Данная информация способна помочь интенсифицировать их
разведение и достижение у них максимально возможных уровней хозяйственно-полезных признаков. С ее помощью также возможна хозяйственно выгодная регуляция функционального состояния организма животных в неблагоприятных условиях внешней среды [9].
Первичным и весьма физиологически значимым компонентом системы гемостаза считаются тромбоциты. Их функциональное состояние в значительной мере определяет процессы микроциркуляции в капиллярах и, следовательно, интенсивность метаболизма во всем организме [3]. Весьма значимую физиологическую роль их состояние играет в течение фазы молочного питания, когда организм готовится к началу потребления растительных кормов и от уровня активности тромбоцитов во многом зависит успешность кровотока в капиллярах, а, следовательно, динамика развертывания программы развития организма и становления функциональной активности его отдельных органов у продуктивных животных. По этой причине
