Научная статья на тему 'Гипоксия болған балалардың бас миының патологиясы қалыптасуына құрсақішілік инфицирленудің əсері'

Гипоксия болған балалардың бас миының патологиясы қалыптасуына құрсақішілік инфицирленудің əсері Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

CC BY
2337
87
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Гипоксия болған балалардың бас миының патологиясы қалыптасуына құрсақішілік инфицирленудің əсері»

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

77

Гипоксия болган балалардыц бас миыныц патологиясы цалыптасуына к^рсащшшк инфицирленудщ эсерi

Мырзалиева Б.Д., Сатпаева А.К., Жанпешсова Ж.Ж. Алматы Мемлекеттiк дэрiгерлер б'т'шн жетiлдiру институты, Алматы, Казахстан

Курса^шшк инфекция перинаталды кезецде аурушацдык пен влiм-жmмнiц негiзгi себептершщ бiрi бо-лып табылады. Бул жагдай тургындардыц денсаулыгыныц нашарлауы, жукпалы аурулардыц квбеюi, жYктiлiк алды дайындыктыц болмауымен байланысты.

Соцгы жылдары жаца туган нэрестелер влiмiнiц себептернц бiрi урыктыц курсакшлк инфицирленуi 1-2 орын алып, влiм 45 % дейiн жетуде. Курса^штк инфи-цирлену салдарынан болган дврек органикалык патология жэне эпилепсияныц резистенттi тYрлерi кейiннен мYгедектiктiц ерте калыптасуына экеледi.

Курсакшлк инфекцияныц квптеген тYрлерiнiц iшiнде по-литропты, жогары нейротоксикалык жэне адам агзасында узак уакыт бойы персистенциялайтын касиет бар герпес вирус инфекциясы ерекше орын алады.

Ана агзасындагы созылмалы вирустык инфекцияныц болуы курсакшлк инфицирленудщ себептернц бiрi бола-тыны анык. ЖYктiлiк кезiндегi патологиялык жагдайлар (анемия, жYкт¡л¡ктщ Yзiлу кауп, гестоз, токсикоз) урык гипоксия-сын тудырады. Гипоксия жагдайында вирустардыц квбеюi жылдамдайды. Закымдаушы факторлардыц косарлануы (гипоксия, инфекция) жYЙке жYЙесiнде патологиялык взгерiстер дамуына экеледi.

Аталган зерттеудщ максаты бас миыныц гипоксиясына ушыраган балалардыц каут-катер факторлары мен кли-нико-нейросонографиялык ерекшел^ерЫ зерттеу болып табылады.

Зерттеу нэтижелерi: барлыгы 0-2 жас аралыгындагы 76 балалар зерттелд^ олардыц iшiнде ул балалар - 57,9 (44), кыз балалар -42,1% (32). Зерттеу бойынша 1 жаска дейiнгi балалар басым болды: 0-6 айлык - 36 бала (47,4%), 6-12 айлык -26 бала (34,2%), 1 жастан жогары - 14 бала(18,4%). Непзп жэне бакылау топтарындагы балалардыц каут факторлары жэне акушерлк талдау мэлiметтерi 1 кестеде кврсеттген.

1 кесте. Нег1зг1 жэне бакылау топтарындагы жуйке жуйес1 патологиясы дамуына экелетн кау1п факторларыныц салыстырмалы сараптамасы.

Каут факторлары Нег1зг1 топ(п=76) Бакылау тобы (п=37)

п % п %

Пренаталды факторлар

анемия 2-3 дэр. 51 67,1 18 48,6

ерте токсикоз 43 56,5 13 35,1

жукт1л1кт1ц узту кауп1 40 52,6 11 29,7

гестоз (нефропатия, преэклампсия) 35 46 12 32,4

аскынган акушерл1к анамнез 32 42,1 9 24,3

созылмалы фетоплацентарлы жетюпеуштк 24 31,5 8 21,6

каганак суы патологиясы (квп сулы, аз сулы жукт1л1к) 18 23,6 7 18,9

1 триместрде ЖРВИ 20 26,3 6 16,2

урогениталды инфекцияныц аскынуы 24 31,5 7 18,9

Интранаталды факторлар

мерз1м1нен бурын босану 30 39,4 9 24,3

узак сусыз кезец (>12 саг.) 11 14,4 5 13,5

босану кызметшщ патологиясы 19 25 5 13,5

Постнаталды факторлар

асфиксия 28 36,8 9 24,3

РИТБ -не ауыстыру 26 34,2 6 16,2

Негiзгi топтагы каут факторларын талдау нэтижесi пренаталды кезецде гипоксияга экелетiн патологиялык жагдайлар (анемия - 67,1%, ерте токсикоз - 56,5%, жYктiлiктiц Yзiлу каут- 52,6%, гестоз - 46%) басым болгандыгын кврсетт. Негiзгi топтагы фетоплацентарлы жетiспеушiлiктiц жогаргы кврсеткiштерi (31,5%) антенатал-ды кезецде балаларда созылмалы гипоксия болгандыгын дэлелдейдк Осы топта аскынган акушерлiк анамнезбен 42,1% эйел, жYктiлiктi жасанды жолмен Yзу 20 (62,4%) эйелде, тYсiк тастау - 12 (37,5%) эйелде аныкталды. Бакылау тобымен салыстырганда негаг топта жYктiлiктiц 1 триместрiнде ЖРВИ- мен ауыру жиiлiгi(26,3%) , урогенитал-ды патология аскынуы(31,5%) жогары болды. Негаг топта 39,4% балалар гестациялык мерзiмiнен ерте туылуы, бас миыныц морфо-функционалдык курылымыныц жетiлмеуiн кврсетедi. ¥зак сусыз кезец екi топта 14,4 - 13,5% болды. Постнаталды кезецде асфиксия (36,8%) жэне балаларды реанимациялык бвлiмшеге ауыстыру(34,2%) кврсеткiштерi бакылау тобымен салыстырганда жогары. Негзг топтагы 30 бала (39,4%) жаца туган нэрестелер патологиясы бвлiмшелерiнде емЫ жалгастырган.

Немзм топтагы балаларды нэрестелiк кезецде неврологиялык тексеру кезiнде козгыштык синдромы(мазасыздык, уйкысы бузылуы, тремор, локсу) 42,1% (32), ми канайналымы бузылуы (карыншашлк кан куйылу, карынша мацына кан куйылу, тор кабык астына кан куйылу) 30,2% (23), тырысулар-17,1%, тежелу синдромы- 7,8% аныкталды. Негiзгi топтагы 24 балада (31,5%) гипербилирубинемия байкалды, соныц iшiнде 11 балада саргыштык созылыцкы агымда (65-70 кYн) жэне толкын тэрiздi болды.

Негiзгi топтагы барлык балаларга нэрестелiк кезецде нейросонография (НСГ) жYргiзiлдi. Патологиялык взгерютер 58 балада (76,3%) аныкталды. 2 кестеде эхографиялык взгерiстер нэтижелерi кврсеттген.

2 кесте. Курсак1ш1л1к герпес вирусы аныкталган нэрестелерде НСГ мэл1меттер1 бойынша бас миыныц патологиялык езгер1стер сипаттамасы(п=58)

НС1 -дагы патологиялык взгерютер

ишемия*

вентрикуломегалия*

карыншашлик кан куйылу*

перивентрикупярпы кан тор кабык астына кан ку

куйылу*

кан куйылу

кантамыр вришрщ* кисталары

карынша мацы* кисталары

мвлдр^перде юистасы

гидроцефалия

кальцинаттар

ми затыныц атрофиясы*

суйелд! дене гипогенезиясы

порэнцефалды киста

абс. саны

£

пора

■ патологиялык взгерютердщ косарлануы

2 кестеге сэйкес, жиi кездесетiн взгерiстерге ишемия-60,3%, вентрикуломегалия - 48,2%, кисталар - 31%, кан куйылулар (карыншашлк кан куйылу, карынша мацына

0

78

Вестник АГИУВ

^ан ^уйылу, тор ^абыщ астына ^ан ^уйылу ) - 32,7% жа-тады. Сонымен ^атар мвлдiр перде кистасы (8,6%), гидроцефалия (15,5%), сYЙелдi дене гипогенезиясы (5,1%), порэнцефалды киста (1,7%) тэрiздi ми ^урылымыныц а^аулары мен дизгенезиясы аны^талды. 12,1% нау^аста аны^талган атрофиялыщ процесс ^урса^шшк менингоэн-цефалитпен, ми затына ^ан ^уйылумен байланысты болуы мYмкiн. Жекеленген симптомдар мен жагдайлар жеке тYрiнде сирек кездесетУн атап втiп керек. Квп жагдайда гипоксиялыщ взгерiстер кисталармен, вентрикуломегалия ^арыншаштк ^ан ^уйылулармен, атрофиялыщ процесс гидроцефалиямен ^осарласуы бай^алады.

Корытынды: жYргiзiлген зерттеу жYЙке жYЙесiнщ пато-логиясын ^алыптастыратын 1^аут факторлары ретiнде ней-ротропты герпесвирустармен ^атар ана-бала жолдасы-урыщ жYЙесiнде де взгерiстер болуы, атап айт^анда созылмалы фетоплацентарлы жетiспеушiлiк, 2-3 дэрежелi анемия, 1 триместрде ЖРВИ-мен ауыру, ерте токсикоз, гестоз, екен-дпн аны^тады. Эхографиялыщ мэлiметтер - ишемиялыщ взгерютердщ артуы, вентрикуломегалия, ^арыншашшк ^ан ^уйылулар - эдебиет деректерiне сэйкес. Кдоса^штк герпесвирус инфекциясы бар балалардыц неврологиялыщ жагдайы эпилепсия жэне эпилептикалыщ синдромдардыц эртYрлi жас топтарында 27,7% -дан 34,6% дейш кездесу

жжлпмен ерекшеленедi, кеп жагдайда олар резистентт сипатта^пилептикалыщ энцефалопатиялар) болады. Керу нерв атрофиясы 14,2% -дан 30,5% -га дешн кездеап, дерекi психомоторлы даму тежелуiмен (35,7-57,6%) бiрге орталыщ жYЙке жYЙесiнщ туа пайда болган а^ауы болуын керсетедi. ЖYктiлiк алдындагы дайындьщ, урогениталды ауруларды ерте аны^тау жэне емдеу, эйелдердщ репродук-тивтi мэдениетш кетеру, денсаулыгын са^тау жэне жYктiлiк кезiнде ба^ылау уры^тыц ^урса^штк инфицирлену 1^аупЫ азайтады.

Эдебиеттер тiзiмi:

1. Ахмина Н.И. Антенатальное формирование здоровья ребенка.

- М.: Медпресс-информ, 2005. - 207с.

2. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Новорожденные высокого риска /под ред. В.И. Кулакова, Ю.И. Барашнева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 528с.

3. Лепесова М.М. Врожденные пороки нервной системы.

- Алматы, 2001. - 133с.

4. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.- М.: Медпресс-информ, 2006. - 256с.

5. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.А. Асфиксия новорожденных. - М.: МЕДпресс-информ, 2003.

- 367с.

Вакциноассоциированные случаи паралитического

полиомиелита

Кадржанова Г. Б., Сасанова А. С., Мухамбетова Г. А., Гусарова М. В. Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Алматы, Казахстан

Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита (А80.0) представляют чрезвычайную редкость, встречаются спорадически. В 1969 г. консультативный комитет всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоции-рованных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 миллион доз вакцины. По данным ВОЗ за 1993 г. на 10.000.000 доз вакцины приходится 3 случая вакциноассоциированного заболевания. Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности, вакцинного штамма типа III. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных вакцинным вирусом. Оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ), разработанная Сэбином, была лицензирована в США в 1961 году и рекомендована ВОЗ для прекращения распространения полиомиелита и ликвидации диких поли-овирусов. Суммарный риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита в США и в странах Латинской Америки составляет 1 случай на 2,5 миллиона доз вакцины. В то же время в Румынии риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита составил 1 случай на 183 тысячи доз вакцины, то есть в 14 раза выше. Риск развития вакциноассоциированных паралитических заболеваний имеется у трех групп населения: реципиенты оральной полиомиелитной вакцины (главным образом, самые маленькие дети, получившие первую дозу ОВП); лица, имевшие контакты с реципиентами оральной полиомиелитной вакцины (главным образом, не вакцини-

рованные или не полностью вакцинированные взрослые); люди с иммунодефицитным состоянием или заболеваниями. Было отмечено, что больные с дефицитом В-клеточного иммунитета могут выделять вакцинородственные вирусы полиомиелита в течение длительного времени. Реверсия нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со II типом вируса полиомиелита.

Следует учитывать, что появление симптомов острого полиомиелита может совпадать во времени с вакцинацией, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 году специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом, как вакциноассоциированный.

1. Начало заболевания не раньше 4-6 дня и не позже 30-го дня после приёма вакцины. Для контактных с вакцинированными детьми максимальный срок удлиняется до 60-го дня.

2. Развитие вялых парезов или параличей без нарушения чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.

3. Отсутствие длительного (больше 3-4 дней) про-грессирования парезов.

4. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем 4-кратное нарастание к нему специфических антител в крови.

Стандартом обследования каждого случая острого вялого паралича (ОВП) является взятие двух проб фека-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.