CC BY
47
зация грибами Candida albicans - 43 (71,67%) Aspergillus niger - в 42 (70%) случаев, Cladosporium herbar - 33 (55%), Aspergilus fla-vus - 31 (51,67%) и бактериями Proteus vulgaris - 34 (56,67%). Высокие значения IgE к этиологически значимым возбудителям обострения ХОБЛ, таким, как H. influenzae были выявлены в 6 (10%) случаев, Str. pneumoniae - 12 (20%) пациентов, Br. cathar-rhalis - 15 (25%). Частота высокого уровня сенсибилизации превышала частоту высева микроорганизма из мокроты. Преобладающее количество микробных агентов не давала роста в образцах мокроты, хотя аллергический фон был ярко выражен. Это может говорить о том, что проведение рутинного микробиологического исследования не всегда дает возможность выявить этиологически значимого возбудителя ХОБЛ и чаще отражает микробную флору ротовой полости и верхних дыхательных путей. Было выявлено отсутствие высокого уровня сенсибилизации к выделенной из мокроты E.coli. Это, скорее всего, говорит о не-значимости этого микроорганизма в обострении ХОБЛ и не требует проведения лечения.
Выводы. Бактериологическое исследование мокроты не всегда позволяет выявить этиологически значимого агента, вызвавшего обострение ХОБЛ. Для этиологической диагностики ХОБЛ информативным является определение специфических IgE, что позволяет уточнить характер сенсибилизации и провести адекватное лечение пациентов. Выявлено наличие атопической сенсибилизации среди больных ХОБЛ с преобладанием высокого уровня аллергизации к грибковым антигенам.
Литература
1. Бердникова Н.Г. // РМЖ.- 2006.- Т. 14, № 29 (281).-С.2066-2069.
2. Бурова С. А. // Тер. архив.- 1998.- Т. 70, № 10.- С. 68-71.
3. Давыдченко С.В., Бова А.А. // Клин. медицина.- 2007.-№5.- С.10-15.
4. Тутик А.З. и др. // Казанский мед. ж.- 1998.- Т. 79, № 6.-С. 419-421.
5. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина.- 2-е изд., испр. и доп.-М.: Атмосфера, 2007.- 240 с.
6. Лучкина О.Е. // Мат-лы 12-го нац. конгр. по болезням органов дыхания.- М., 2002.- LII.057.- С.443.
7. Поспелова Р.А. и др. // Пробл. мед. микол.- 2005.- Т. 7, № 2.- С.67.
8. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях не грибковой этиологии.- М.: Медицина.- 1989.- С.125.
9. Респираторная медицина: в 2 т./ Под ред. А.Г. Чучалина.- М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007.- Т.1.- 800 с.
10. Сэти С.// Междун. мед. ж.- 2003.- Т. 6, № 2.- С.155.
11. Sethi S. // Proc Am Thor Soc 2004;1:109-114.
12. Toews G.B. // Eur. Respire. Rev. 2005; 14: 62-68.
УДК 616.12.-008.331.1
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
А.В БУРСИКОВ*
Одним из критериев, лежащих в основе определения сердечно-сосудистого риска при артериальной гипертонии (АГ) является наличие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), при этом подчеркивается, что связь между массой миокарда и сердечно-сосудистым риском континуальна [13]. Развитие гипертрофии левого желудочка зависит от уровня АД, давности артериальной гипертонии и возраста [12]. Ее наличие увеличивает риск будущих кардиоваскулярных событий в 1,5-3,5 раза [10].
Уровень АД в покое не отражает состояния механизмов регуляции АД и не позволяет предусмотреть характер изменения АД при активной жизнедеятельности, что становится актуальным при выделении «гипертонии белого халата», «маскированной гипертонии» и гипертонии на рабочем месте [5,15]. Учитывая распространенность этих состояний, уровень АД, основанный только на офисном измерении, может быть оценен неправильно у
* 153012 г. Иваново, пр. Фр. Энгельса д. 8, Ивановская ГМА
20% пациентов [14]. Нормализация АД в покое не исключает развития сердечно-сосудистых осложнений. В Европейских рекомендациях (2007) отмечена потенциальная значимость и вклад чрезмерного повышения АД в сердечно-сосудистый риск [11]. Физическая нагрузка оказывает вазодилатирующий эффект у здоровых [6]. Несмотря на то, что на развитии ГЛЖ влияют различные нейроэндокринные факторы, повышенное напряжение миокарда при нагрузке давлением, является доказанным стимулом к ее развитию [2,10]. Величина потребляемого миокардом кислорода при возрастающих нагрузках, выраженная в величинах двойного произведения (ДП), является точно воспроизводимым количественным показателем [1,14]. В большинстве работ, посвященных нагрузочному тестированию при АГ, оценивались изменения АД при определенных градациях нагрузки, но не проводилась оценка совокупности эргометрических показателей [3,8].
Цель: изучить отличие эргометрических показателей при дозированной физической нагрузке у пациентов с АГ 1 степени при наличии и отсутствии ГЛЖ.
Материалы и методы. Обследовано 50 мужчин, в возрасте от 18 до 59 лет не получавшие гипотензивной терапии. У всех пациентов установлена 1 степень повышения АД по критериям ВНОК (2004). Пациенты с другой сердечно-сосудистой патологией исключались из исследования. Пациенты с АГ и ГЛЖ было 20, возраст 47,1±2,6 лет, пациентов без ГЛЖ 30, возраст 33,2±1,6 лет, Контрольную группу составили 25 практически здоровых мужчин в возрасте 29,5±2,0 года с нормальным уровнем АД.
Структурные показатели миокарда определяли по эхокар-диографу фирмы 8опо1іпе (Германия): в М-режиме - толщину стенок ЛЖ и размеры полостей сердца, конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки в диастолу, толщину задней стенки ЛЖ в конце диастолы. Рассчитывали массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ) формуле R. Эеуегеих (1986) [5]. За наличие ГЛЖ принимали ИММ>125 г/м2 [13].
Для оценки реакции основных гемодинамических показателей проведена проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре «Ритм». Нагрузка проводилась по непрерывно возрастающей ступенчатой методике, начиная с 50 Вт и увеличением нагрузки на 25 Вт каждые 3 минуты. Величины систолического артериального давления (САД), диастолического (ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) по ЭКГ регистрировались в исходном состоянии, на 3-й минуте выполнения каждой ступени нагрузки, а также 1, 4, 7 минутах восстановительного периода. Критерием прекращения пробы являлось достижение субмакси-мальной ЧСС или появление признаков, свидетельствующих о достижении предела толерантности: чрезмерного повышения АД, а также одышки и усталости. При выявлении признаков коронарной недостаточности пациенты исключались из исследования.
В исходном состоянии, на 3 минуте выполнения каждой ступени нагрузки, 1, 4, 7 минутах отдыха рассчитывается двойное произведение по формуле ДП=(ЧССхСАД)/100, рассчитывается величина прироста двойного произведения как разница между ДП на ступени нагрузки и в покое, индекс нагрузки давлением (ИНД) как отношение прироста САД к приросту ДП на данной ступени нагрузки по сравнению с предыдущей, на каждой ступени нагрузки рассчитывается сердечный нагрузочный индекс (СНИ) как отношение ДП к мощности нагрузки в ваттах.
Результаты. У пациентов с АГ без ГЛЖ толерантность к физической нагрузке в среднем составила 110,0±3,1 в., что ниже, чем в контроле 139,0±3,8 Вт (р<0,001). У 12 (40%) она оказалась 125 Вт. У всех пациентов этой группы критерием прекращения нагрузки явилось достижение субмаксимальной ЧСС. У пациентов с ГЛЖ средняя толерантность оказалась <87,5±5,3 Вт, при этом только у 4 она была 125 Вт, а критерием ее прекращения явилось достижение субмаксимальной ЧСС, у 5 пациентов толерантность к нагрузке 100 Вт, у 11 - 75 Вт. У 11 человек причиной прекращения нагрузки было чрезмерное повышение САД >220 мм рт. ст., что в 5 случаях сочеталось с достижением субмаксимальной ЧСС, а в 4 - с чрезмерным ростом ДАД (до 120 мм рт ст). У 4 пациентов причиной прекращения нагрузки явились усталость и одышка: у 3 при нагрузке в 100 Вт, у 1 - в 75 Вт.
Пациенты с АГ и ГЛЖ имели в покое более высокие значения САД и ДАД, хотя и в переделах 1 степени повышения АД. Обращает на себя внимание, что ДП, отражающая величину потребления миокардом кислорода, не различалось в покое в обеих
группах с АГ, но была существенно выше, чем в контроле. Получены достоверные различия не только величин САД и ДАД, но и эргометрических показателей ДП, ПДП, ИНД, СНИ у пациентов с АГ с наличием и отсутствием ГЛЖ и практически здоровых лиц, что количественно характеризуют имеющие место регуляторные нарушения, имеющие место при АГ (табл.).
У пациентов с ГЛЖ имеет место большее повышение САД при нагрузках любой ступени, при этом у пациентов без ГЛЖ имеет место снижение ДАД при нагрузке, что отражает сохранение вазодилатирующего эффекта физической нагрузки [7], у пациентов с ГЛЖ этого не происходит. У пациентов с ГЛЖ рост ЧСС при возрастающих нагрузках было более медленным и достигло к 9 минуте исследования значимых различий по сравнению с пациентами без ГЛЖ. При этом величины ДП и ПДП при нагрузках малой и средней мощности (50-75 Вт) также не различались, но нагрузка в 100 Вт выявила отличия в сторону преобладания потребления миокардом кислорода у лиц с АГ без ГЛЖ.
Имеют место различия эргометрических показателей при нагрузке в 100 Вт у лиц с АГ и ГЛЖ: достоверно меньшие значения ЧСС, меньшие значения ДП, меньшие значения ПДП и СНИ. У пациентов с АГ и ГЛЖ также были меньшие значения ЧСС на 4 и 7 минутах восстановительного периода, хотя и большие значения САД и ДАД по сравнению с пациентами без ГЛЖ. К 7
минуте в группах с АГ различия гемодинамических параметров отсутствуют кроме меньшей ЧСС в группе с ГЛЖ. При этом ЧСС в группе с АГ и ГЛЖ не отличалась от группы контроля.
Главная цель развивающейся при АГ ГЛЖ - устойчивое повышение силы сокращений желудочка, благодаря которой нормальный ударный объем изгоняется против повышенного сопротивления, а повышенное напряжение миокарда является стимулом к развитию ГЛЖ [2]. Повышенная сократительная функция миокарда невозможна без адекватного энергетического обеспечения. Это объясняет тот факт, что основные показатели метаболизма сердца при АГ в эксперименте не отличаются от контроля [9]. Исходя из этого, более медленное увеличение ЧСС у пациентов с АГ и ГЛЖ при возрастающих нагрузках в сочетании с большим повышением САД, но при одинаковом в обеих группах ДП, а следовательно, потребления миокардом кислорода, представляются способами приспособления сердца к повышенной работе по преодолению периферического сопротивления. Однако, сниженная реакция на нагрузку является прогностически неблагоприятным фактором коронарных событий и общей смертности [9]. Это вносит свой вклад в объяснение значения ГЛЖ как критерия гипертензиогенных повреждений всей сердечно-сосудистой системы [4].
У лиц с АГ без ГЛЖ прослеживается способность к адекватной вазодилации в ответ на дозированную физическую нагрузку, которая в определенной мере утрачивается при у пациентов с АГ и ГЛЖ. Это позволяет предполагать, что процессы ремоделирования сердца и сосудов при становлении АГ идут параллельно, а стандартизованная физическая нагрузка позволяет выявить и количественно оценить этот процесс по совокупности гемодинамических и эргометрии-ческих показателей.
Выводы. Толерантность к физической нагрузке у пациентов с АГ 1 степени и ГЛЖ ниже, чем у пациентов без ГЛЖ, а факторами ее лимитирующими являются чрезмерное повышение САД (более 220 мм.рт. ст) и ДАД (до 120 мм рт. ст.), а также одышка и усталость.
Стандартизованная дозированная нагрузка у пациентов с АГ и ГЛЖ приводит к значительно большему увеличению САД и отсутствию снижения или меньшему снижению ДАД, меньшему приросту ЧСС при нагрузках малой, средней и высокой интенсивности, что может свидетельствовать о ремоделировании сердечно-сосудистой системы.
Нагрузка мощностью в 100 Вт позволяет выявить существенные различия в гемодинамическом и эргометрическом обеспечении у пациентов с АГ с ГЛЖ по сравнению с пациентами с АГ и нормальными значениями ИММ: большие значения ДАД, но меньшие ДП, ПДП, СНИ, ИНД, что отражает процесс адаптации сердца к нагрузке сопротивлением и его структурно-функциональное ремоделирование.
Литература
1. Аронов ДМ. Лупанов В.М. Функциональные пробы в кардиологии.- М. : МЕДпресс-информ .-2002.
2. Капелько В.И. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- Т.2, №4.- С. 20-26.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.- М., 1997.
4. Гогин Е.Е.// Вест. Рос. военно-мед. академии.-2007.- №2 (18) .- Прил.- С. 46-49.
5. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. //РМЖ.- 2002.-Т. 10,. №4.-С. 196-199.
6. Fletcher G. et al. //Circul.- 2001.- Vol. 104.- P.1694.
7. Lim P.O., MacDonald TM. // Q J Med.- 2000.-Vol. 93.- Р. 703-705
8. Lim O.P. et alH Ann of Int Med.- 1996.-Vol. 124, №1.- Р. 41-55
9. LauerM.S. et al. // Circul.- 1996.- Vol. 93.-P. 1520.
10. Mancini G et al. // Circul.- 2004.-Vol.109(IV).-
Р. 22.
11. Mancia G. et al. J of Hypertens.-2007.- Vol. 25 (6).-Р.1105-1188
12. Matheiv J. et al. // Circul.- 2001.-Vol. 104.- Р. 16151621.
13. O'Brien E et al. // J of Hypertens.-2003.- Vol. 21.-Р. 821-848.
14. O’BrienE. //Hypertens.- 2005.- Vol.45.- P.481^83.
15. Ohkubo T. et al.// J Am Coll Cardiol 2005.- Vol 46.-P.508-515.
Таблица
Гемодинамические и эргометрические показатели у пациентов с АГ при наличии и отсутствии гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ
АГ с ГЛЖ n=20 Контроль n=25 p1 АГ без ГЛЖ n=30 p2 p3
покой ЧСС 80,9±2,6 78,0±2,2 84,7±2,2
САД 149,0±3,0 23,2±1.3 p<0,001 137,8±2,7 p<0,001 p<0,001
ДАД 94,5±1,7 78,5±0,8 p<0,001 90,1±0,9 p<0,001 p<0,01
ДП 120,9±5,1 96,3±2,9 p<0,001 115,0±3,0 p<0,001
50Вт ЧСС 113,0±3,5 04,0±2,4 p<0,001 119,8±1,7 p<0,001
САД 193,5±4,9 37,4±1,4 p<0,001 168,0±1,7 p<0,001 p<0,001
ДАД 100,5±2,3 74,4±2,1 p<0,001 84,0± 1,2 p<0,01 p<0,001
ДП 220,4±10,7 42,9±3,4 p<0,001 201,3 ±3,4 p<0,001
ПДП 99,5±7,8 46,7±2,7 p<0,001 86,3±4,4 p<0,001
СНИ 4,41±0,21 2,86±0,06 p<0,001 4,03±0,07 p<0,001 p<0,01
ИНД 0,47±0,02 ±0,03 p<0,01 0,37±0,02 p<0,05 p<0,01
75Вт ЧСС 125,82±4,0 14,5±2,3 p<0,001 131,4±1,9 p<0,001
САД 212,0±6,7 50,8±2,2 p<0,001 186,8±1,8 p<0,001 p<0,001
ДАД 91,5±6,9 72,5±2,3 p<0,001 81,0±2,9 p<0,05
ДП 259,8±11,4 72,6±4,3 p<0,001 244,6±4,4 p<0,001
Пдп-75 138,8±13,6 76,3±4,2 p<0,001 129,4±5,5 p<0,001
СНИ 3,46±0,21 2,32±0,06 p<0,001 3,26±0,05 p<0,001 p<0,001
ИНД 0,48±0,03 ,36±0,02 p<0,01 0,38±0,01 p<0,001
1 100Вт ЧСС 124,1 ±6,7 31,4±2,7 p<0,01 156,2±2,7 p<0,001 p<0,001
САД 203,8±4,0 63,3±2,8 p<0,001 200,0±2,9 p<0,001
ДАД 90,4±5,4 8,8±2,93 p<0,001 76,0±2,0 p<0,001 p<0,001
ДП 252,0±10,2 14,8±4,1 p<0,001 312,2±6,8 p<0,001 p<0,001
Пдп100 141,9±5,5 118,5±6,4 p<0,001 192,7±7,7 p<0,001 p<0,001
СНИ 2,53±0,10 2,15±0,07 p<0,001 3,12±0,07 p<0,001 p<0,001
ИНД 0,44±0,02 ,34±0,02 p<0,001 0,32±0,01 p<0,001
125 Вт ЧСС 142,5±5,5 146,3±3,2 157,5±0,9 p<0,001 p<0,01
САД 210,0±5,7 174,4±4,1 p<0,001 210,0±5,0 p<0,001
ДАД 75,0±2,9 63,3±3,5 p<0,001 65,0±2,0 p<0,01
ДП 298,3±3,3 297,1±4,6 p<0,001 330,8±2,0 p<0,001 p<0,001
ПДП 125 180,2±4,7 159,0±8,5 219,8±4,3 p<0,001
СНИ 2,65±0,11 2,04±0,06 p<0,001 2,65±0,02 p<0,001 p<0,001
ИНД 0,38±0,05 ,32±0,02 0,34±0,02
% п ¡3 ЧСС 115,0±3,1 17,9±2,6 116,4±4,0
САД 168,5±5,6 41,0±3,0 p<0,001 156,0±3,4 p<0,01
ДАД 87,5,8±2,9 69,5±2,3 p<0,01 76,0±2,4 p<0,05 p<0,001
ДП 182,7±8,0 66,1±4,8 p<0,01 181,8±7,7 p<0,01
% п ё ■rf ЧСС 100,1 ±4,0 05,4±1,8 114,0±1,8 p<0,001 p<0,001
САД 143,0±4,7 23,7±2,5 p<0,001 138,9±2,8 p<0,001 p<0,001
ДАД 90,4±2,5 74,4±1,7 p<0,001 76,0,3±1,2 p<0,001
ДП 141,1±5,5 29,9±2,7 p<0,01 157,3±4,1 p<0,01 p<0,001
% ч S3 ЧСС 94,8±3,6 98,8±2,0 104,1 ±2,2 p<0,05 p<0,01
САД 137,3±3,7 15,6±1,3 p<0,001 133,0±2,5 p<0,001
ДАД 90,0±2,1 75,0±1,2 <0,001 86,0±2,1 <0,001
ДП 130,0±6,0 10,6±2,4 <0,001 138,5±4,1 <0,001
Р1 - достоверность различий между группой АГ с ГЛЖ и контролем; Р2 - достоверность различий между группой АГ без ГЛЖ и контролем; Р3 - достоверность различий между группой АГ с ГЛЖ группой АГ без ГЛЖ
