CC BY
13
НЕИНВАЗИВНЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КОДИРОВА Г.И., ТАШТЕМИРОВА ИМ, УЗБЕКОВА Н.Р., ЮЛДАШЕВА Г.Т. Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан. Узбекистан
В патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) особое значение имеет нарушение метаболизма биогенных аминов. По литературным источникам при ишемической болезни сердца (ИБС) отмечается высокое содержание катехола-минов (КА) в плазме крови и повышенная их экскреция с мочой. КА, выделяясь в избыточном количестве, как биохимически активные вещества, могут оказывать существенное влияние на развитие заболевания и его осложнений сердечной недостаточности (СН).
Цель работы. Определение у больных СН летучих метаболитов биогенных аминов - вторичных алкиламинов (диэтиламин) в выдыхаемом воздухе (ВВ), образующихся в результате дезаминирова-ния КА. Для определения диэтиламина в ВВ использовали колориметрические и газоаналитические методы.
Материал и методы. Исследуемые больные (40 чел.) в условиях стационара рандомизированы на 2 группы: первую группу (контрольная) составили 20 клинически здоровых мужчин в возрасте от 30 до 44 лет; вторую группу - 14 мужчин в возрасте 32-50 лет с СН.
Полученные пробы ВВ путем термодегазации оценивались с помощью газоанализатора аминов. Обследование больных СН проводилось при поступлении, далее при выписывании, на 10-12 сутки после лечения.
Результаты и заключение. В группе клинически здоровых мужчин показатель летучих аминов в ВВ составил 74 ± 2 * 10-9 г/л. Максимальный уровень летучих метаболитов биогенных аминов в ВВ во второй группе регистрировался на первые сутки и составил 207 ± 42 * 10-9 г/л, что на 179,7 % превышает уровень контроля. А на 10-12 сутки уровень диэтиламина опустился до 160 ± 37 * 10-9 г/л.
Повышенное содержание диэтиламина в ВВ связано с нарушением функции симпатико-адре-наловой системы (САС) при СН. В настоящее время принято считать, что в результате дезамини-рования КА образуются вторичные алкиламины, в частности диэтиламин. В процессе перекисного окисления липидов образуются шиффовые основания (ШО). При клеточной гипоксии, в условиях сдвига САС и повышения концентрации адреналина (А), ШО превращаются во вторичные алкилами-ны. Как известно, стрессовая ситуация усугубляет гипоксию, которая способствует повышению концентрации А и одновременно стимулирует ПОЛ. Следовательно, увеличение концентрации ШО и А приводит к образованию вторичных аминов. Данный эффект существенно повышает концентрацию алкиламинов, в частности диэтиламина.
Заключение. Полученные нами результаты с учетом данных литературы свидетельствуют о необходимости ведения контроля за состоянием САС у больных СН.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ВЫЖИВАЕМОСТЬ И ИСХОДЫ В КОГОРТЕ БЕЛОРУССКИХ ПАЦИЕНТОВ
КОМИССАРОВА С.М.1, ЗАХАРОВА Е.Ю.1, СЕВРУК Т.В.1, ГАЙДЕЛЬ И.К,1 ЧАКОВА Н.Н.2, НИЯЗОВА С.С.2
1 Республиканский научно-практический центр «Кардиология»; 2Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, г. Минск. Беларусь
Цель работы. Оценка выживаемости и анализ факторов, ассоциированных с неблагоприятными исходами в когорте белорусских пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).
Материал и методы. Комплексное обследование, включавшее ЭхоКГ, МРТ сердца, ХМ ЭКГ, выполнено 306 пациентам с ГКМП (199 мужчин и 107 женщин, средний возраст - 46,5 ± 12,8 лет), которые наблюдались в РНПЦ «Кардиология» от одного года до 10 лет (медиана - 5,5 лет). Гено-типирование методом высокопроизводительного секвенирования (NGS) выполнено у 85 пациентов. Генетические дефекты выявлены у 82 (96,5 %) пациентов в генах MYBPC3, MYH7, MYL2, TPM1,
ACTC1, TNNC1 и MYL3. За период наблюдения у 47 (15,4 %) пациентов были зарегистрированы неблагоприятные события и исходы: внезапная сердечная смерть (ВСС) развилась у 16 пациентов, в том числе ВСС с успешной реанимацией и имплантацией КД - у 7 пациентов; летальные исходы вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) - у 7 пациентов, в том числе в раннем периоде после трансплантации сердца - у 1 пациента; госпитализация вследствие прогрессирования ХСН до III ФК NYHA - у 24 (7,8 %>) пациентов. В анализе выживаемости оценивали такие исходы, как ВСС, смерть или госпитализация, связанные с прогрессирова-
нием ХСН, и комбинированную конечную точку, включающую все исходы и события.
Результаты. Пятилетняя ВСС-выживаемость в исследуемой когорте составила 92,2 %. Многофакторный анализ показал, что наличие ФК ХСН III NYHA (ОР - 2,5; 95 % ДИ - 0,9-7,0, p = 0,05), наличие фибрилляции предсердий (ОР - 4,6; 95 % ДИ - 1,9-10,8; p = 0,0005) и балл риска ВСС по шкале ESC-2014 (ОР 1,2; 95 % ДИ 1,1-1,3, р = 0,0004) были значимыми предикторами риска неблагоприятных исходов у пациентов с ГКМП. В дополнение к общепринятым факторам риска наибольшее влияние на риск развития ВСС оказывал показатель объема фиброза миокарда >15 % по данным МРТ сердца с отсроченным контрастированием
(ОР 12,0; 95 % ДИ 1,6-91,0, р = 0,002). Кумулятивная выживаемость по кривой Каплана - Майера показала значимые различия в группах пациентов с объемом фиброза менее 15 %о и более 15 %о (log-rank,p = 0,002). Дополнительными факторами риска прогрессирования ХСН являлось увеличение объема фиброза миокарда по данным МРТ более 20 % (ОР - 23,3; 95 % ДИ - 7,3-74,8, р = 0,001). Генотип позитивные пациенты были независимыми факторами риска для всех исходов и событий (logrank, p = 0,01 по кривой Каплана - Майера).
Выводы. Выявленные предикторы риска неблагоприятных исходов позволяют своевременно идентифицировать пациентов высокого риска и проводить им профилактические мероприятия.
ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК И ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
МАЦКЕВИЧ С.А., ВЕЛЬСКАЯ М.И.
ГУ РНПЦ «Кардиология», г. Минск. Беларусь
Цель исследования. Оценить изменения функции почек и эндотелия при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. Обследованы 132 пациента с ХСН II, III ФК ишемического генеза (средний возраст - 60,4 ± 7,3 года). Давность перенесенного крупноочагового (с зубцом Q) инфаркта миокарда - 4,05 ± 3,25 года. Всем пациентам проведено общеклиническое исследование. Ультразвуковое исследование сердца проведено на аппарате Vivid-7, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) составила 50,8 ± 7,59 %. Признаки ХСН ФК II определялись в 56,8 %о случаев (ФВ ЛЖ 52,1 ± 5,08 %), ФК III - в 43,2 % случаев (ФВ ЛЖ 47,2 ± 6,58 %). Пациенты с заболеваниями почек и/или эндокринной патологией в исследование не включались. Уровень цистатина С определяли с использованием наборов Randox (норма до 1,05 мг/л), уровень альфа-1-микроглобулина (А1М) в моче - методом прямого твердофазного иммуноферментного анализа с использованием пары моноклональных антител ИФА-А1М (норма до 10 мг/л). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по цистатину С рассчитывали по формуле: СКФ=-4,32+80,35/цистатин С. Исследование вазомоторной функции эндотелия проводилось по методу D.S.Celermajer, определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) - с помощью компьютерного комплекса «Импекард-М" (норма до 10,2 м/с).
Результаты. У 63,6 %о обследованных пациентов выявлено нарушение клубочковой фильтрации почек - снижение СКФ (по цистатину С). В 91,6 % случаев отмечалось нарушение вазомоторной функции эндотелия, что проявлялось 268
недостаточной вазодилатацией в ответ на реактивную гиперемию (55,3 %о пациентов), а также ее отсутствием (26,5 0% пациентов), наличием вазоконстрикторной реакции (18,2 %% пациентов) и турбулентностью потока (12,1 %% случаев). Коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига был ниже нормы (р < 0,05). Выявлено также, что у 39,4 %% пациентов регистрировался повышенный уровень СРПВ. Повышенный уровень А1М определен у 15,9 %% пациентов. Выявлена корреляционная зависимость цистатина С с А1М (R = 0,50, р < 0,01) и с ФВ ЛЖ (R = -0,56, р < 0,01). В группе пациентов с ХСН ФК III выявлено снижение СКФ (68,4 %% случаев), нарушение вазомоторной функции эндотелия (96,5 %% больных), определялся повышенный уровень СРПВ (54,3 %% случаев). При ХСН ФК III выявлена зависимость между СРПВ и цистати-ном С (R = 0,43, р < 0,01), ФВ ЛЖ и цистатином С (R=-0,86, р < 0,001), А1М и коэффициентом чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига (R = 0,41, р < 0,05), А1М и скоростным показателем дисфункции эндотелия (R = 0,45, р < 0,01). Очевидно, это подтверждает зависимость между показателями дисфункции эндотелия, ФК ХСН и выраженностью протеинурии, измеренной по содержанию А1М в моче.
Заключение. Таким образом, у большинства пациентов с ХСН ишемического генеза выявлены признаки дисфункции почек при отсутствии клинических проявлений. При ХСН ФК III признаки дисфункции почек определяются на фоне дисфункции эндотелия и повышенной артериальной жесткости.
