CC BY
29
Л1тература
1. Александрова А.М., Яковлев С.В. Роль макролидов в лечении респираторных инфекций // Русский медицинский журнал. -2005. - Т.2. - №10. - С.637-641.
2. Волосовець О.П. Ренесанс макрол1д1в: сучасна тактика лкуван-ня гострих бронхолегеневих захворювань у д1тей // 1нфекц1йн1 хвороби. - 2002. - №1. - С.72-79.
3. Волосовець О.П., Прохорова М.П. Л1кування i д1агностика брон-хо-обструктивного синдрому у д1тей, асоц1йованого з атиповими збудниками // 1нфекц1йн1 хвороби. - 2002. - №2. - С.23-27.
4. Гранитов В.М. Хламидиозы. - М., 2000. - 48 с.
5. Евсюкова И.И. Антибиотикотерапия хламидийной инфекции у беременных и новорожденных детей // Российский вестник пе-ринатологии и педиатрии. - 2001. - №3. - С.11-15.
6. Мавров Г.1., 4iHOB Г.П. Персистентна хлам1д1йна 1нфекц1я: ви-значення, поняття та наукове i практичне значения // 1нфекц1йн1 хвороби. - 2003. - №4. - С.62-67.
7. Марушко Ю.В., Десятник Д.Г. Клиническая характеристика и особенности диагностики пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, у детей // Современная педиатрия. - 2004. -№1(2). - С. 37-40.
8. MiHKOB 1.П., Будяк Л.С., Гончарук С.Ф., Петрашевич В.П. Досвщ використання макролщу рулщу у л1куванн1 д1тей з хворобами респ1раторного тракту: кл1н1ко-1мунолог1чна ефективнють // Пе-д1атр1я, акушерство та пнеколопя. - 2000. - №1. - С.59-61.
9. Респ1раторний хлам1д1оз у д1тей. KniHiKa, д1агностика та л1куван-ня // Методичн1 рекомендацп. - Донецьк, 2002. - С. 11-15.
10. Савенкова М.С. Хламидийная инфекция на пороге третьего тысячелетия // Детские инфекции.-2004.- №1.- С.36-42.
11. Садовникова Н.В. Выбор антибиотика при лечении детей, инфицированных CHLAMYDIA TRACHOMATIS // Педиатрия. -2003. - №3. - С.95-98.
12. Самсыгина Г.А. Клиническая эффективность некоторых макро-лидных антибиотиков при острой инфекции нижних отделов
Реферат
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Жук Л.А.
Ключевые слова: хламидийная инфекция, дети, хламидиоз.
На сегодняшний день лечение больных хламидиозом представляет сложную задачу. В статье представлены данные о лечении хламидийной инфекции. Дана микробиологическая характеристика хла-мидий. Изложены принципы терапии, обоснованность использования макролидов, схемы лечения хламидийной инфекции по данным различных авторов. Данные литературы свидетельствуют о необходимости дальнейшего совершенствования курсов и схем терапии хламидиоза.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
дыхательных путей у детей // Инфекции и антимикробная терапия. - 2000. - Т.2. - №2. - C.40-41.
Самсыгина.Г.А., Левшин И.Б., Непокульчицевая Н.В., Бородина Т.М. Иммунологическая характеристика внутриутробного хламидиоза и микоплазмоза // Вопросы терапии иммунореабили-тации. - 1997. - №6. - С.123-127.
Спичак Т.В., Катосова Л.К., Бобылев В.А. Прблемы диагностики и лечения респираторного хламидиоза у детей // Вопросы современной педиатрии. - 2002. - Т.1. - №3. - С.77-81. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А.С. Симбирцева. - СПб.: Диалог, 2002. - 480 с. Сукачева А.И., Панфилова Е.А., Лащенко Н.В., Костина М.Ю. Особенности течения, диагностики, лечения хламидийной и ми-коплазменной инфекций у детей // Врачебная практика. - 2002.
- №5. - С.35-40.
Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. -М.: Медецина, 2000. - 432 с.
Хаитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophlla pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. - Казань, 2001. - 64 с. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. - М.: Экономика и информатика, 2002. - 480 с. Юлиш Е.И., Самойленко И.Г., Воротченкова Л.М., Максимова С.М., Иванова Л.А., Бухтияров Э.В., Гадецкая С.Г. Хламидий-ные поражения органов дыхания у детей: клиника, диагностика и лечение // Буковинський медичний в1сник. - 2003. - Т.7. - №1.
- С.109-111.
Kawamoto M., Oshlta Y., Yoshlda H. et al. Two cases hypoxemic acute bronchiolitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansen-shogaku Zasshi. - 2000. - V.74. - № 3. - P.259-263. Prospective case-controle study of role of infection in patients who reconsult after initial antibiotic treatment for lower respiratory tract infection in primary care / J. Macfarlane et al // BMJ. - 1997. -V.315. - №7117. - P.1206-1210.
УДК 616.314-02-092-08
Г1ПЕРЧУТЛИВ1СТЬ ЗУБ1В: СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ10Л0Г1Ю, ПАТОГЕНЕЗ ТА Л1КУВАННЯ
1ваницький 1.О., Нтол{шин А.К.
Вищий державний навчальний заклад Украши
«УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Подано аналгтичний огляд сучасног лтератури, присвяченог проблемам етюлогп, патогенезу та лгкування гтерчутливост1 зуб1в. Зроблено висновок про необх1дтстъ подальшого вивчення механгзмгв виникнення цъого розповсюдженого захворювання та обгрунтування ефективних шлях1в боротъби з ним.
Ключов1 слова: пперчутливють, тверд! тканини зуба.
Проблема пперчутливост1 зуб1в (ГЗ) не втра-чае свое1 актуальност1 \ в сучасних умовах, не-зважаючи на те, що вже б1льше ста роюв зали-шасться предметом як теоретичних, так \ при-кладних дослщжень у галуз1 стоматолог!!' [17]. Такий науковий ¡нтерес пояснюсться, передус1м, значною розповсюджен1стю дано!' патологИ", що останым часом демонструс тенденц1ю до ще 61-льшого зростання [2]. Так, за даними, що були
оприлюднеы на Всесв1тньому стоматолог1чному конгрес1, який проходив у 2002 роц1 у Вщы, на ГЗ у свт страждас близько 40% всього населения [17]. При цьому звертас на себе увагу той факт, що, хоча в1ковий д1апазон хворих ¡з ГЗ е достат-ньо широким, та все ж переважну частину пац1с-нт1в становлять особи молодого та середнього в1ку, у яких больовий синдром е найб1льш вира-женим [33].
* Фрагмент комплексно'/' науково-досл/дноУ теми «Патогенетичн1 nidxodu до метод/в лкування основних стоматолог/ч-них захворювань на основ/ вивчення механ\зм\в пошкодження твердих тканин 3y6ie, ендодонту, пародонту та СОПР» (номер державно)' реестрацп 0106U00964).
ГЗ, клннними проявами якоТ е больов1 вщчут-тя р^ноТ ¡нтенсивност1 (вщ стану дискомфорту до нестерпного болю) у вщповщь на зовышы подразники, значно знижуе яюсть життя, негативно впливае на психоемоцмний стан хворого [28]. На жаль, засоби, що традицмно використо-вуються для усунення симптом^ захворювання, часто виявляються нездатними в повнм м1р1 за-довольнити патента та лкаря [29]. Тому цтком зрозумтим е прагнення до розробки досконалих метода лкування ц1сТ недуги. Таким чином, до-слщження даноТ проблеми мае не лише наукове, але й соц1альне значения, адже мова йде про забезпечення комфортних умов для життя й прац1 мтьйоывлюдей.
Виб1р оптимальних шлях1в лкування ГЗ, що може бути здмснений лише на основ! ч1ткого та цтюного уявлення про етюлопчы чинники та головы ланки патогенезу захворювання, ¡снуюч1 методи терапи, вимагас глибокого вивчення на-працювань в1тчизняних та заруб1жних науковц1в.
Мета даного дослщження провести аналЬ су-часноТ л1тератури, присвяченоТ питаниям виник-нення та розвитку ГЗ, метода, що використову-ються вилкуваны.
У наукових публ1кац1ях достатньо велико!' ува-ги придтясться з'ясуванню причин та численних мехаызмв розвитку ГЗ. Вт1м ще далеко не з ус1х питань, що стосуються и етюлоги та патогенезу, дослщникам вдалось дмти едино!' точки зору, багато аспект!в потребують подальшого уточнения та поглибленого вивчення.
Розглядаючи етюлопчы чинники, як1 викпика-ють ГЗ, науковц1 схильы подтяти Тх на загальы та мюцев1, ендогены та екзогены, зазначаючи, що залежно вщ конкретноТ ситуаци переважаю-чою може бути дт тих чи ¡нших з них [34]. Однак все бтьшого значения фах1вцями надасться за-гальним причинам, як1 через викпикаы ними значы порушення компенсаторних та захисних мехаызмв оргаызму в цтому та порожнини рота, зокрема, призводять до зниження Тх ст1йкост1 до патогенних вплив1в. Внаслщок цього створю-ються умови для виникнення структурних змн в емал1 зуб1в, порушення з'сднання емал1 з цементом кореыв зуб1в, збтьшення диметра ден-тинних каналь^в та ктькост1 рщини, що проходить через них тощо [35].
До загальних фактор^ автори найчаст1ше в1д-носять стан виснаження нервовоТ системи, перевтому, наявысть соматичних захворювань, передуам патологи ендокринноТ системи та шлунково-кишкового тракту [31]. Дослщниками пщкреслюсться, що у виникнены ГЗ особлива роль належить нервовим порушенням, при яких переважають процеси збудження. Так, за дани-ми науковоТ л1тератури, на ГЗ страждае 50% хворих з функцюнальними розладами нервовоТ системи [35]. Значна увага звертасться на зв'язок м1ж супутыми соматичними захворюван-нями та розвитком ГЗ. Зокрема, В. Яковлева та В. Горбуленко виявили соматичну патолопю у
100% хворих ¡з ГЗ при ерози та клинопод1бному дефект! (63% становили початков! прояви ппо-функцИ щитопод1бноТ залози, 37% хронны захворювання шлунково-кишкового тракту) [39]. На користь твердження про обумовленють розвитку ГЗ загальними факторами свщчить \ той факт, що загострення генерал^ованих форм ГЗ вщбу-васться саме в перюди пщвищення функцюна-льних навантажень та попршення загального стану здоров'я [33]. Важко не погодитись \ з думкою тих дослщниюв, як1 вказують на роль таких загальних фактор^, як життсв1 умови, умови прац1, шкщлив1 звички, д1ста, а також шматичы та еколопчы умови життя [22].
В якост1 мюцевих фактор^, як1 сприяють розвитку ГЗ, називають ураження твердих тканин зуба, рецеаю ясен та оголення шийок зуб1в внаслщок захворювань тканин пародонту, неправи-льне розташування зуба в дуз1. До ц1еТ групи чинниюв вщносять \ шкщливий вплив на зуби фь зичних та хЫчних реагент в, зумовлений про-фесмною дтльнютю [19, 32]. Окремо в наукових публкац1ях з'ясовусться також роль таких мюце-вих фактор^, як неправильна г1г1ена порожнини рота, застосування щ1ток ¡з жорсткою щетиною та високоабразивних зубних паст, проведения процедури вщбтювання зуб1в, захода ¡з лку-вання тканин пародонту (скалнг, кюретаж), порушення методики реставрування, препаруван-ня зуб1в та технологи застосування стоматолоп-чних матерев [14, 23, 26]. Деяю автори вказують на можпивють виникнення ГЗ внаслщок в1д-кривання дентинних каналь^в кислотними продуктами метабол^му нальоту [38]. Однак це питания е досить дискуайним, враховуючи вщсут-нють переконливих даних, як1 б свщчили на користь такого твердження.
При визначены етюлопчних чинниюв дослщ-никами видтяються також групи ендогенних та екзогенних фактор^. До перших вщносять стан нервово-судинного апарату зуба, порушення мь нерального обмшу в його тканинах, вплив ендогенних кислот, до других впливи на зуби тих умов середовища, як1 здаты призвести до демь нерал^аци дтянок емал1 та дентину (кислоти, цукор тощо) [6].
Виходячи з розумЫня етюлопчних чинниюв розвитку ГЗ, цтком зрозумтою видасться тен-денц1я до розповсюдження ц1еТ патологи. Це своер1дна «розплата» за споаб життя сучасноТ людини: його стр1мкий темп, стресов1 ситуацИ", значне споживання продукт1в харчування, що м1стять велику к1льк1сть вуглевод1в та кислот, застосування високоабразивних зубних паст тощо. Як наслщок зростання частки некарюзних уражень зуб1в у загальн1й структур! стоматолоп-чних захворювань, невпинне збтьшення хворих з патолог1сю пародонта. В переважнм 61льшост1 випадк1в ц1 патологи супроводжуються ГЗ. Су-часну стоматолопю, для якоТ все б1льшого значения набувае естетична складова, важко уяви-ти без використання адгезивних систем та р1з-
номаытних метода вщбтювання зуб1в. Однак найбтьш типовшим ускладненням в раз1 Тх за-стосування е саме розвиток ГЗ.
Незважаючи на ¡снування значноТ ктькост пу-бл1кац1й, присвячених з'ясуванню мехаызм1в ви-никнення даного захворювання, проте ц1 питания продовжують викликати науков1 дискуси. Для пояснения патогенезу ГЗ запропоновано декть-ка ппотез, серед яких основними е нервова, одонтобластична та гщродинамнна теори [3].
Суть нервовоТ теори, або теори безпосеред-ньоТ нервовоТ стимуляци полягае в тому, що ГЗ викликаеться прямою д1ею подразниюв на закн-чення нервових волокон, як1, на думку прихиль-ниюв цюТ теори, знаходяться в дентин. Це при-пущення робиться виходячи з анатомнних осо-бливостей пульпи, для якоТ характерна багата ¡ннервац1я. Через апкальний та додатков1 отвори кореня до пульпи входять нервов! пучки, що мютять дектька тисяч мюлнових \ безмюлнових волокон. В порожниы пульпи вони подтяються на числены невелик! волокна, утворюючи п1д шаром одонтобласт1в субодонтобластичне нер-вове сплетння (сплетння Рашкова), в1д якого нервов! волокна спрямовуються до найбтьш периферичних в1дд1л1в пульпи. Вважасться, що частина з них проникають у дентины канальцк Однак, варто вщм1тити, що внутршньоканаль-цев1 нервов! волокна знаходяться ттьки в пер-шм третиы частиы канала \ не досягають ема-лево-дентинного з'сднання, а тому не можуть безпосередньо контактувати з подразниками. Отже, можна припустити, що нервов! внутрш-ньодентины волокна спричиняють подразнення пульпи через провщнють одонтобластв або гщ-родинамны змши удентинних канальцях. Бтьш того, нервов! волокна в дентинних трубочках, бтьш за все, е еферентними, а не аферентни-ми. Це пщтверджусться тим, що д1я мюцевих анестетиюв на оголену поверхню дентину не знижуе його чутливост1 (останнм факт вступае в протирнчя також \ з наступною рецепторною п-потезою) [38].
Певний науковий ¡нтерес являс \ теорт одон-тобластичноТ провщност1, або рецепторна г1по-теза. IV автори припускають, що сам1 одонтобла-сти е тими кттинами, як1 сприймають подразнення своТми вщростками \ передають Тх на нервов! волокна в дентинних трубочках або в периферичних дтянках пульпи. У якост1 непрямого пщтвердження ц1еТ ппотези розглядають похо-дження одонтобластв з нервового гребеня та наявнють структур м1ж Тх краями та нервовими волокнами, под1бних за своею будовою до синапсу. Проте \ ця точка зору не сприймаеться однозначно. Опонентами заперечуеться здатнють одонтобластв генерувати потен ц1 ал ди та утво-рювати синаптичы контакти з нервовими волокнами пульпи. I все ж результати сучасних досль джень, як1 встановили високу щтьнють з'сднання одонтобласт1в \ нерв1в пульпи (промь жок становить всього 20 нм), дозволяють припу-
стити МОЖЛИВЮТЬ руху iOHiB м1ж штинами, що виконус функц1ю електричних синапав [22].
ЗначноТ пщтримки серед науковц1в отримала гщродинамнна теор1я, яку вперше запропонував Gysie, а пЬыше лабораторно та кпннно пщтве-рдив Brannstrom. Ця теорт пояснюс чутливють дентину рухом рщини в дентинних канальцях i подальшим подразненням нервових заюнчень у перюпульпарному npocTopi. На думку автора ць еТ TeopiT, змЫа швидкост1 руху зубноТ рщини зда-тна призвести до больовоТ реакцп в 3y6i. Меха-н1зм виникнення болю розглядасться на прикпа-fli висушування дентину. Пщ д1сю струменя noBi-тря волога випаровусться на 0,1-0,3 мм довжини дентинноТ трубочки. Намагаючись заповнити npocTip, що звтьнився, рщина спрямовусться вщ пульпи, захоплюючи з собою вщростки одон-тобласт1в, що знаходяться в дентин. Це призво-дить до зм1ни положения ядер цих кттин, що, в свою чергу, збуджус нервов! заюнчення, розта-шоваы в пульт зуба [4].
Однак, хоча ц1 аргументи i видаються досить переконливими, i все ж ця теорт не дозволяс пояснити ГЗ у межах емал1, в як1й немас дентинних каналь^в. Луцька I.K. запропонувала пояс-нити реакци емал1 на зовышы подразники за аналогию з дентином, рухом емалевого лквору у MiKponopax та наявыстю единоТ транспортноТ с1тки зубноТ рщини [15, 16]. Проте i ця теорт у повному обсяз1 не може розкрити BcieT скпаднос-Ti механ1зм1в виникнення ГЗ. Так, пояснити реа-кц1ю на кисл1 подразники, використовуючи гщро-динамнну Teopira важко, тому що ц1 подразники не змшюють осмотичний компонент в дентинних канальцях [39].
В сучасних умовах ще одне пояснения патогенезу ГЗ пропонуеться з позицм TeopiT конфор-мацмних зм1н бтковоТ матриц! зуба. Дослщжен-ня, проведен! С.Н. Гаражою та ствавтор. [39], дозволили припустити, що розповсюдження ¡м-пульав, що несуть ¡нформац1ю про зовн1шн1 подразнення, здмснюеться у твердих тканинах зуба не шляхом змЫи гщ родинами них процес1в у дентинних канальцях, а через виникнення в молекулах колагену конформацмноТ хвил1, тобто змши вторинноТ та третинноТ структури бтка. Встановлено, що колаген не ттьки утворюе CTiH-ки дентинних каналь^в, але й формус в Тх про-CBiTi др1бнопетлисту ciTKy. При цьому окрем1 ф1-брили контактують з в1дростками одонтобласт1в. Таким чином, специфнно орган1зован1 колагено-Bi структури мютяться в ycix тканинах зуба i можуть розглядатись у якост1 ¡нтегруючоТ строми, що об'еднуе тверд! тканини та пульпу в единий сенсорний та морфофункц1ональний комплекс. Це i дозволяс пояснити KLniHiHHi прояви ГЗ.
Проте значна ктькють науковц1в схилясться до думки (i з нею важко не погодитись), що жод-на з вказаних теор1й окремо не в змоз1 у повн1й Mipi в1добразити всю скпаднють процесу виникнення больових в1дчутт1в, що характеризують ГЗ. Скорее за все, BiH не може бути пояснений
за одним мехаызмом [38].
Дослщниками проблеми ГЗ звертаеться увага й на ¡снування внутршых ф^юлопчних 6ap'epiB на шляху розвитку даного патолопчного проце-су. Такий природний захист забезпечуеться, зо-крема, утворенням змазаного шару дентину, що з'являеться внаслщок його механнноТ обробки (пол1рування, очищения щ1ткою тощо) у вигляд1 пл1вки мкрокристалнного осаду. До «закриття» дентинних канальцв призводить також налипания бтюв слини до зовышньоТ поверхн1 дентину, утворення внутр1шньоканальцевих кристалл ¡з мЫеральних речовин слини, вщкладання мкрочастинок фтьтрату плазми та ф1брину в просв1тах каналь^в. У якост1 ще одного бар'еру, який обмежуе рух канальцевоТ рщини, розгляда-еться утворення вторинного репаративного дентину ¡з меншою ктькютю канальцв та форму-вання бтьш мЫералЬованого перитубулярного дентину ¡з частково обл1терованими канальцями [25]. Виходячи з цього, можна погодитись з тве-рдженням, що розвиток патолопчного стану в1д-буваеться за умови неспроможност1 вказаних захисних механ1зм1в протид1яти агресивним чин-никам зовышнього середовища. I хоча нав1ть у цьому випадку у певноТ частини патенте мож-лива ремгая за рахунок лише власних фЫолоп-чних процеав, та все ж переважна бтьшють хворих для подолання ГЗ потребус лкарськоТ допомоги.
Анал1з л1тератури, присвяченоТ лкуванню ГЗ, свщчить про те, що значна ктькють терапевтич-них метода зор1ентована виключно на вузько-локальний пщхщ до усунення больового синдрому, яким проявлясться дана патолопя. Зви-чайно, враховуючи особливост1 будови зуб1в, шляхи IX мшератзаци пюля прор^ування та за-лежнють IX морального складу вщ ктькост1 та властивостей ротовоТ рщини, неможливо запе-речувати необхщнють використання 3aco6iB Mic-цевого впливу. Однак, на нашу думку, надзви-чайно важливим е розумння того, що в бюлопч-Hi процеси, як1 вщбуваються у середовище «емаль-слина» втручаються загальы фактори, нерщко перетворюючись на визначалы-iL Тому варто особливу увагу звернути на появу публн кацм, в яких наголошусться на тому, що суттеве зниження больовоТ чутливост1 зуб1в можливе ттьки завдяки комплексному впливу на pi3Hi ла-нцюги больового мехаызму, що поеднуе мюцеву корекц1ю структурно-функцюнального стану тве-рдих тканин зуб1в та загальну тератю, спрямо-вану на нормал^ацю стану нервовоТ системи, пщвищення захисних сил, вщновлення фосфор-но-кальц1евого обмну в opraHi3Mi [39].
Сучасн1 засоби, що використовуються для знеболення твердих тканин зуба, вщр^няються надзвичайним р^номаыттям. Проте одна з най-бтьш поширених кпасифкацй традицмно nofli-ляе IX на дв1 велик! групи. Першу з яких скпада-ють засоби для професмного застосування лн карями в кпннних умовах, другу - засоби, як1
застосовуються в домашых умовах [13]. Виходячи з того, на чому фунтуеться Тх терапевтич-ний вплив, MicueBi засоби для усунення ГЗ кпа-сифкують також на xiMiHHi та фзичнк До групи х1м1чних агент1в вщносять ытрат ср1бла та кал1ю, оксалат кал1ю, хлорид стронц1ю, гщроксид каль-ц1ю, цитрат натр1ю, фториди, кортикостерощи. Групу ф^ичних 3aco6iB скпадають композити, смоли, лаки, герметики, скпоюномеры цементи, використання лазеру тощо [5]. Близькою до вка-заноТ кпасифкаци е i типолопя A.B. КарпунноТ, 1997, яка запропонувала Bei метод и та засоби лкування ГЗ роздтити на три ocHOBHi групи: xi-Mi4Hi (пасти, апл1кацИ), ф1зичы (електрознебо-лення), ф^ико-хЫчы (електрофорез з р1знома-ытними анестетиками) [11].
Викликас ¡нтерес i подт метода мюцевого лн кування ГЗ на неагресивы, натвагресивы та аг-ресивн1. Неагресивними, або «реверсивними» методами вважасться використання десенсити-вних зубних паст та певних груп лкарських за-co6iB. До натвагресивних метода вщносять пломбування, герметизац1ю поверхонь тощо. Агресивними, або «нереверсивними» методами лкування е пнпвопластика у дтянц1 рецеси ясен, застосування коронок, ендодонтичне лку-вання. При цьому автори звертають увагу на те, що лкування ГЗ повинно починатись неагресивними методами. До використання ж ¡нших зазна-чених метода слщ вдаватись лише за умови не-спроможност1 такоТ терапи ефективно усунути прояви ГЗ, що здаты pi3KO попршити якють жит-тя патента [37].
Однак незалежно вщ того, до якоТ групи може бути вщнесений той чи ¡нший мюцевий метод або 3aci6 лкування, дослщники пропонують пщ-ХОДИТИ ДО IX вибору 3 ТОЧКИ зору BiflnOBiflHOCTi наступним вимогам: здатнють повнютю усувати больов1 вщчуття або мати пролонговану аналь-гезуючу д1ю, зручнють у користуванн1, безпеч-HicTb для пульпи зуба, в1дсутн1сть поб1чного ефекту, зокрема негативного впливу на кол1р емал1 тощо [22].
Для усунення ГЗ як професмного, так i в до-машн1х умовах, перед yciM використовуються Mi-сцев1 засоби, дт яких заснована на xImnhhx властивостях речовин, що входять до ix складу. Найчаст1ше TaKi препарати м1стять фтор, каль-ц1й, хлористий стронц1й, оксалати та coni кал1ю. У наукових публ1кац1ях переконливо розкрива-сться механ1зм дй" цих хЫчних елемент1в та ix сполук. Так, ¡они фтору, реагуючи, здатн1 утво-рювати кристали CaF2 та фтор-апатит ¡з ст1йкою до впливу кислот кристальною реш1ткою. На думку багатьох досл1дник1в, за допомогою фтор-апатиту можна досягти зменшення просв1ту та обтурування дентинних канальц1в, що призводить до уповтьнення руху рщини. Д1я ioHiB кал1ю полягас в тому, що вони дифундують у дентины канальц1, накопичуються в них, оточують сенсо-pHi нерви у пульпарних в1дд1лах канальц1в та ¡н-г1бують ix активн1сть, зменшуючи збудливють
нервових кттин. Сполуки кальц1ю та стронц1ю також мають властивють заповнювати проевши дентинних канальцв та стимулювати утворення вторинного дентину навколо них [14].
Для лкування ГЗ у домашых умовах фах1вця-ми пропонуеться використання зубних паст або гел1в. Д1я цих 3aco6¡B залежить вщ того, як1 ре-човини входять до ïx складу. Як вже зазнача-лось, оды з них спрямоваы на закриття проевши дентинних каналь^в, ¡Hrni викликають зниження збудливост1 нервового волокна, що контактуе з парапульпарною частиною вщростюв одонтоб-ласт1в [1, 6, 27]. Однак бтьшють автора вказу-ють на можливють досягнення вщчутного тера-певтичного ефекту в1д застосування виключно десенсизуючих паст лише у випадках ГЗ легкого та середнього ступеня [10] . Kp¡M того, у науко-вих публкацтх звертаеться увага ¡ на нетривалу д1ю таких 3aco6¡B (пюля припинення застосування паст больов1 вщчуття швидку повертаються), що, на думку значного числа дослщниюв, пояс-нюсться неспроможыстю активних речовин, як1 входять до складу паст, проникати у дентины канальцк Дмти такого висновку дозволили, зок-рема, дослщження L.C. Martens, P.A. Surmont, як1 проводили тестування таких паст, як «Sensodyne», «Macleans», «Emotorm» [40]. Ще одним недолгом десенсизуючих зубних паст е те, що ïx д1я може викпикати подразнення ото-чуючих тканин чи призвести внаслщок BMicTy в них деяких сполук до фарбування зубноТ емал1 та пломб у жовто-коричневий або арий кол1р [37].
Професмы засоби для усунення ГЗ мютять t¡ ж XÍMÍ4HÍ елементи та ïx сполуку, що входять до складу паст чи гел1в для застосування у домаш-híx умовах. Так, у клнннм практик тривалий час використовуються матерели, що включають ор-raH¡4H¡ та HeopraH¡4H¡ сполуки фтору, кал1ю, кальц1ю та стронц1ю («Fluocal», «Bifluorid 12», «Viva Sens», «D/Sense Crystal», «Gluma Desensi-tizer», «F-protector», «D/Sense 2», «Seal Protect», «Диплен-Дента» тощо). Однак за допомогою цих препарат^ у деяких пацюнтв не вдаеться отри-мати стмкого терапевтичного результату, тому процедуру доводиться повторювати неодноразово [18, 24].
На особливу увагу лкар1в-стоматолопв заслу-говус метод лкування, що отримав назву «гли-боке фторування». Його ефективысть поясню-сться тим, що кристали фтору, як1 утворюються при цьому, мають в десятки pa3¡B меншу величину, ыж кристали простих фторид^. Це дозво-ляс досягти максимально можливо!' герметизаци MÍKponop в емал1 ¡ трубочок в дентиы та ремЫе-рал^аци твердих тканин 3y6¡B [12].
У лкуваны ГЗ застосовують також втирання в емаль зуба синтетичного порошкопод1бного гщ-poKcianaTHTy. Одним ¡з перших цей 3ac¡6 засто-сував С.Н. Гаража [5], дов1вши, що за своТми x¡-мнними властивостями b¡h побщний до твердих тканин зуба, а розмфи його кристалл в цтому
вщповщають диметру каналь^в.
Лкування ГЗ далеко не обмежуеться фармакотерапию. АналЬ л1тератури свщчить, що у кл1н1чн1й практик досить широкого розповсю-дження набули \ р^номаыты ф^ичы методи ль кування, як1 дозволяють посднати мюцеву д1ю на тверд! тканини зуб1в ¡з впливом на процеси у централы-нй нервовм систем! [20]. Серед цих метода варто вщзначити електрофорез лкарсь-ких речовин, лазеро-, магыто- та рефлексотера-п1ю. Деяю автори вказують на позитивы наслщки застосування вакуум-дарсонвалЬаци, особливо у и сполучены з постмним електричним стру-мом. Досягти значного зниження чутливост1 зу-б1в, зняття психоемоцмноТ напруги та нормалн зацИ стану вегетативно! нервовоТ системи мож-ливо за допомогою розроблених методик аудю-анестезп з використанням «бтого шуму», музи-ки, а також електросну [7]. I все ж важко не пого-дитись з думкою бтьшост1 дослщниюв, як1 вва-жають, що фЬютерапт може розглядатись тть-ки як допом1жний метод у комплексному лку-ваны ГЗ поряд з ¡ншими терапевтичними засо-бами.
Передумовою устшного лкування ГЗ, як за-значають фах1вц1, е вичерпне з'ясування причин та фактор^ ризику и виникнення у конкретного патента, встановлення зв'язюв м1ж розладами в оргаызм1 загалом та зубо-щелепый систем!. 3 метою призначення адекватного загального (при потреб^ лкування доцтьним е залучення таких спец1алют1в, як терапевт, ендокринолог, гастро-ентеролог, пнеколог тощо [39].
Пщтримуючи такий системний п1дх1д до лку-вання ГЗ, не можна обмти увагою науков1 повщ-омлення про доцтьысть перед початком основ-но1 терапи проведения психокорекци пац1ент1в з метою л1кв1дац1Т патолопчноТ домЫанти в кор1 головного мозку, негативних психосоматичних чинниюв та пщвищення адаптацмним можливо-стей оргаызму. Саме з цих позицм варто роз-глядати результати кпннних дослщжень, як1 дозволили досягти бтьш високих терапевтичних результат^ завдяки посднання метода впливу на психоемоцмний стан пац1ент1в з використанням нестерощних протизапальних препарат^ та заспокмливих препарат^ [8].
Враховуючи те, що патогенез ГЗ значною мн рою обумовлюсться порушенням р1вноваги кальцм-фосфорного гомеостазу, авторами пропонуеться у комплексному лкуваны застосову-вати також засоби для його нормалЬаци, зокре-ма глюконат кальц1ю та глщерофосфат кальц1ю. В той же час робляться застереження щодо без-контрольного вживання цих препарат1в, що може мати негативн1 наслщки [39].
У наукових публ1кац1ях, присвячених л1куванню ГЗ, розглядасться також можливють використання силант1в, бондингових систем, склономе-рних цемент1в, фотопол1мерних матерев для подолання п1двищено1 чутливост1, що розвива-сться при некар1озних ураженнях зуб1в ¡з знач-
ною втратою твердих тканин, та у pa3i неефек-тивност1 ¡нших 3aco6iB терапи [9, 36]. Перевагами такого лкування фах1вц вважають забезпе-чення з його допомогою повного та тривалого усунення больових вщчутт1в, що вдаеться досяг-ти в xofli одного вщвщання лкаря-стоматолога. Однак дослщники звертають увагу i на певы ва-ди та обмеження зазначеного методу. Так, над-лишок пломбувального матер1алу може викпи-кати механнне подразнення ясен, сприяти фор-муванню зубних нашарувань, поступове змен-шення шару композицмного матер1алу, нанесе-ного на дтянку ураження, здатне спричинити виникнення рецидиву. Значна техннна скпад-HicTb мантуляцм у дтянц1 ясеневого краю та в глибиы пародонтальноТ кишеы при застосуваны бондингових систем i силант1в, додаткове трав-мування марпнального перюдонту, що при цьо-му вщбувасться, також негативно позначаються на ефективност1 лкування [39].
У деяких випадках досягнення бажаного тера-певтичного результату потребус хфурпчного втручання, що полягас у покритт1 кореня зуба трансплантатами сполучноТ тканини чи викорис-танн1 мембрани, яка резорбуеться, або алогра-фт1в шфи для регенераци тканин при лкуваны локал^ованоТ рецеси ясен [37]. Нерщко потреба у таких методах усунення ГЗ зумовлюсться без-успшнютю попереднього лкування або fliamoc-тичними помилками.
Отже, анал1з наукових публкацй, присвячених проблем! ГЗ, дозволяс зробити висновок про те, що причини виникнення ц1еТ поширеноТ некарю-зно1 недуги е надзвичайно р^номаытними, а и патогенез не до кнця встановлений. У зв'язку з цим лкування являс собою складний та багато-плановий процес, що включас pi3Hi (xiMi4Hi, фн зичн1 та фзико-xiMNHi) терапевтичы методи. Однак ix застосування не завжди дозволяс дося-гти бажаного результату. Тому питання обфун-тування адекватних та ефективних шлях1в боро-тьби з ГЗ залежно в1д и кпннних прояви i сту-пеня тяжкост1 потребус подальшоТ розробки.
Л1тература
1. Белоклицкая Г.Ф. Зубные пасты серии «Сенсодин» на этапах лечения и реабилитации больных с гиперестезией твёрдых тканей зубов // Современная стоматология. - 2004. - №4. - С. 3031.
2. Белоклицкая Г.Ф., Копчак O.B. Клинико-лабораторное обоснование алгоритма диагностических и лечебных действий при це-рвикальной гиперестезии, сопутствующей заболеваниям тканей пародонта // Современная стоматология. - 2006. - №3. - С. 4347.
3. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: Учебное пособие. 2-е изд., СПб.: Специальная литература, 1999. - 247 с.
4. Волгин М., Майер-Люшель X., Кильбасса А. Клиновидные дефекты: этиология, патогенез и методы лечения // ДентАрт. -2006. - №3. - С.59-63.
5. Гаража H.H., Гаража С.Н., Гаража И.С. Повышение резистентности дентина с помощью препаратов, содержащих гидроксиа-патит и фтор // Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Е.Е. Платонова. - М., 2001. - С.18-20.
6. Гиперчувствительность зубов и средства гигиены полости рта / К.Н. Косенко, Т.П. Терезина, О.В. Деньга, A.A. Близнюк // Вюник стоматологи. - 2002. - №4. - С. 106-108.
7. Данченко А.Н. Звуковая анальгезия как метод обезболивания // Стоматология. - 1986. - №5. - С.91-92.
8. Дорошенко E.H., Дорошенко М.В. Новые аспекты в лечении повышенной чувствительности твердых тканей зубов при подготовке к протезированию // Дентальные технологии. - 2005. -№4 (23). - С. 51-52.
9. Иванов B.C., Кравец К.Ю. Применение композита Spectrum-TPH и компомера F-2000 для восстановления дефектов зубов некариозного происхождения // Стоматология. - 2000. - №3. С.14-16.
10. Йоффе Е. Повышенная чувствительность дентина // Новое в стоматологии. - 2000. - №3. - С.21-23.
11. Карпунина A.B. Возможности лечения гиперестезии твердых тканей зубов с помощью лазерной и магнитной терапии: Авто-реф. дис. ...канд. мед. наук: 14.00.21. - Чебоксары, 1997. - 20 с.
12. Кнапвост А. Глубокое фторирование - реминерализация эмали основанная на физиологических и химических свойствах фтора // Институт стоматологии. - 2002. - №3. - С. 62-63.
13. Копчак O.B. Патогенетичне обфунтування диференцмованих niflxofliB до лкування пперестези дентину при захворюваннях пародонту: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.22. -/ Кшв, 2006 - 24 с.
14. Кузьмина Э.М. Повышенная чувствительность зубов. - МГМСУ: М., 2003. - 40 с.
15. Луцкая И.К. Гидродинамические механизмы чувствительности твёрдых тканей зубов // Новое в стоматологии. - 1998. - №4. -С. 23-27.
16. Луцкая И.К., Лопатин O.A. Научное и клиническое обоснование чувствительности зуба // Современная стоматология. - 2005. -№4. - С. 4-7.
17. Львова Л.В. Гиперчувствительность дентина: профилактика и лечение // Стоматолог. - 2004. - №5. - С. 35-38.
18. Максимовская Л.Н., Ульяницкая Е.С. Десенситайзеры - новый этап борьбы с гиперчувствительностью // Стоматолог. - 2006. -№6. - С. 47-50.
19. Максимовский Ю.М., Кудряшова В.А., Гринин В.М. Современный взгляд на лечение эрозии и клиновидного дефекта твердых тканей зуба // Стоматология для всех. - 2005. -№1. - С. 22-23.
20. Муравянникова Ж.Г. Основы стоматологической физиотерапии. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. - 318 с.
21. Некариозные поражения зубов на фоне эндокринных нарушений, как следствие экологических катастроф / Ю.А. Федоров,
B.А. Дрожжина, Н.В. Рубежова, E.H. Шустова // Эндогенные интоксикации. - СПб., 1994. - С.53.
22. Несин А.Ф., Компаниец И.Ю., Компаниец Т.В. Гиперестезия зубов // Современная стоматология. - 2000. - №3. - С. 34-38.
23. Нэтэнсон Д. Новый однокомпонентный адгезив и уменьшитель чувствительности // Клиническая стоматология. - 2001. - №2. -
C. 18-19.
24. Полевая Н.П. Отечественные и зарубежные десенситайзеры // Стоматолог,—2006.— №10.- С. 44-45.
25. Радван-Очко М. Пперчутливють шийок зубш: Етюлопя та лку-вання // Новини стоматологи. - 2003. - №4. - С. 41-43.
26. Ронкин К.З., Ильин Ф.Ю. Проблемы повышенной чувствительности зубов при проведении процедуры отбеливания // Институт стоматологии. - 2003. - №3. - С. 90-91.
27. Сидельникова Л., Коленко Ю., Линовицкая О. Десенситайзер-ное действие зубных паст с цитратом калия и клиническая эффективность их применение в комплексном лечении генерализованного пародонтита // ДентАрт. - 2006. -№1. - С. 52-56.
28. СиницЫ Р.Г., Жеребко O.M., Коваль С.М. Особливост1 проявута лкування генерал1зованноТ форми пперестези твердих тканин 3y6iB // Вюник стоматологи. - 1998. -№1. - С. 29-32.
29. Фадиева O.B. Клиника, диагностика и лечение повышенной чувствительности твердых тканей зубов // Сб. науч. работ «Актуальные аспекты стоматологии». - Н.Новгород, 1998. - С.139-143.
30. Федоров Ю.А. Роль кальция в эффективной профилактике // Стоматолог. - 2006. - №6. - С. 37-45.
31. Федоров Ю.А., Володкина В.В. Калмыкова A.A. О связи системной гиперестезии дентина с общими заболеваниями организма // Стоматология. - 1965. - №2. - С.15-18.
32. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Диагностика некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 1997. - №10 (60). - С. 24-30.
33. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новые данные о распространенности, клинике и особенностях лечения некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 1997. - №10 (спец. выпуск) - 145 с.
34. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Гурин H.H. Анализ общих и местных факторов, влияющих на развитие некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 1997. - №10 (60). - С. 31-40.
35. Федоров Ю.А., Чернобыльская П.М., Рубежова Н.В. Современные представления о причинах, вызывающих некариозные поражения зубов // Морфофункциональные и клинические аспекты проблем стоматологии. - Донецк, 1993. - 4.2. - С.57.
36. Фриман Д., Лэйнфельдер К. Адгезивные системы седьмого поколения // Клиническая стоматология. - 2003. - №3. - С. 4-8.
37. Хамадеева A.M., Комарин Т.А. Планирование лечения гиперестезии зубов // Клиническая стоматология. - 2006. - №3. - С. 7477.
38. Челей Г. Надчутлив1сть дентину // Новини стоматологи. - 1998. - №6. - С. 28-30.
39. Яковлева В.Я., Горбуленко В.Б. Лечение и реабилитация лиц молодого возраста с гиперестезией при эрозии и клиновидных
дефектах зубов // Методические рекомендации. - М. ГВКГ им. H.H. Бурденко. - 2004. - 43 с. 40. Martens L.C., Surmont P.A. Effect of antisensitivity toothpastess on opened dental tubules and on two dentine bonded resins. // Clin. Prev. Dent. 1991. -№1. - p 23-28.
Резюме
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗУБОВ: СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ
Иваницкий И.А., ЫтглшинА.К.
Ключевые слова: гиперчувствительность, твердые ткани зуба.
Представлен аналитический обзор современной литературы, посвященной проблемам этиологии, патогенеза и лечения гиперчувствительности зубов. Сделан вывод о необходимости дальнейшего изучения механизмов возникновения этого распространенного заболевания и обоснования эффективных путей борьбы с ним.
УДК 612.8 + 611.13 + 611.7 + 612.592
СТРУКТУРНА 0РГАН13АЦ1Я СТ1НКИ АРТЕР1Й Р13Н0Г0 ТИПУ I КАЛ1БРУ В Н0РМ1 ТА П1Д ВПЛИВ0М Д11 Р13Н0МАН1ТНИХ ФАКТ0Р1В
Левицький В.А., Ельмезуг{ Фарадж Мусбах, Попадинець О.Г.
1вано-Франювський державний медичний уыверситет
Огляд Aimepamypu присвячений досл1дженню будови сттки екстраорганних apmepiü в nopMi та nid впливом di'i piзнoмaнimних фа-Kmopie. В eксnepимeнmi на тваринах i на людському мате-piaлi вивчались зaкoнoмipнoсmi mкaниннoi opгaнiзaцii ттими, меди та адвентицп мaгiсmpaль-них apmepiй. Осoбливoсmi будови, гктогенезу i noлiфyнкцioнaльнiсmь дозволяють вiднeсmи ix сттку до сmpyкmyp з дoвoлi складною мopфoфyнкцioнaльнoю xapaкmepисmикoю, стосовно яко% на даний час ще не вЫ питання в^^ет. Cmpyкmypнo-npoсmopoвa opгaнiзaцiя сттки apmepiü nepeбyвae в постшнт nepeбyдoвi i залежить вiд ii функщонально'г aкmивнoсmi та впливу на нег piзнoмaнimниx чиннитв. 1снують ллише oкpeмi лimepamypнi джepeлa, в яких описуеться вплив холодового фaкmopa на eксmpaopгaннi apmepii, бшьше того вони носять nepeвaжнo функщона-льне с^ямування. Все це свiдчиmь npo nepсneкmивнiсmь подальших до^джень у даному на^я-мку.
Ключов1 слова: екстраорганш артерп, екзогены фактори, ппотерм1я.
Як свщчать даы л1тератури, будова стшки ар- фнну, так й ¡нтегративну функци. терм базуеться на концепци функцюнальноТ
ОДИНИЦ|, CTpyKTypHi КОМПОНеНТИ ЯКОТ TiCHO
пов'язаы м1ж собою [16]. В експеримент1 на тваринах i на людському MaTepiani вивчались законом! рност1 тканинноТ оргаызаци ¡нтими, меди та адвентицп мапстральних артерм.
Проведен! дослщження по вивченню функцю-нальноТ морфологи аорти людини дозволили констатувати, що в и ст1нц1 знаходяться особлив! структурно-функцюнальы комплекси, до яких вщносять: 1) ендотел1альний комплекс з пщен-дотел1альною вистилкою; 2) колагеноеластомю-генний комплекс, представлений волокнистими структурами i гомогенною речовиною, зосере-дженою в м1жпластинчастих просторах меди i адвентицп'; 3) нейротрофны комплекси, представлен! нервами, кровоносними та л1мфатич-ними судинами стшки аорти, вони збер1гають се-гментарно-модульну природу на всьому и про-тяз1; 4) парааортальний сполучнотканинний футляр [19]. Bei ц1 комплекси виконують як специ-
Ендотелм, вистилаючи вс1 судини, займас стратепчне анатомнне положения \ е найважли-в1шою структурою в комуыкаци м1ж кровотоком \ судинною стнкою з гладкими мюцитами \ матри-ксними бтками, приймас участь у фундамента-льних судинних реакцтх, зокрема, таких як реактивна \ функцюнальна пперемт. Судины ендо-тел1альы кттини формують неперервний моно-шар, який постмно зазнае впливу гемодинамн-ного стресу, викликаного кровотоком, кров'яним тиском \ розтягом судинноТ стЫки. Функци ендо-тел1ю залежать вщ структурно! ¡нтеграцЛ, вщ здатност1 адаптуватися до змЫних гемодинамн-них стаыв.
При дослщжены внутршньоТ оболонки грудного вщдту аорти людини виявлено, що мкроре-льеф ендотел1ю представлений слабовираже-ними ядромютними пщвищеннями, мкроворсин-ками, а також мкровщростками \ мкроекпадка-ми, як1 в сукупност1 формують марпнальы виро-сти. В прямих дтянках ендотел1альний пласт
* ПредставленI матер1али е фрагментом науково-досл^дно)' роботи кафедри анатомИ людини 1вано-Франк1вського державного медийного университету "Морфофункцюнальний стан мкроциркуляторного русла (МЦР) I кл/тинних елемент1в орган/в I тканин пюля дп загально)' глибоко)' г/потермп" (номер держреестрацп 0103и004941).
