CC BY
82
ровых условиях за счет сокращения времени на принятие правильных решений.
Таким образом, полученные результаты по внедрению методических рекомендаций в учебно-тренировочный процесс, направленных на развитие оперативного мышления, позволяют сделать вывод о возможности их реализации в практике подготовки юных баскетболистов, что подтверждается данными исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Малиновский, С.В. Реализация, проблемных ситуаций тактико-технических задач с помощью технических средств обучения / С. В. Малиновский, В. Г. Пашинцев // Теория и практика физической культуры. - 2000. - № 2. - С. 46-50.
2. Сингаевский, С.Н. Тренировка оперативного мышления спортсменов / С. Н. Сингаев-ский, А. А. Крыськов // Теория и практика физической культуры. - 1981. - № 4. - С. 53-54.
3. Физическая культура. 1-11 классы : комплексная программа физического воспитания учащихся В.И. Ляха, А.А. Зданевича / авт.-сост. А.Н. Каинов, Г.И. Курьерова. - Волгоград : Учитель, 2018. - 171 с.
4. Яворская, Е.Е. Технология подготовки баскетболисток в условиях вуза / Е.Е. Яворская. - Благовещенск : [б. и.], 2009. - 203 с.
REFERENCES
1. Malinovsky, S.V. and Pashintsev, V.G. (2000), "Realization of problem situations of tactical and technical problems using technical training aids", Theory and Practice of Physics culture, No. 2, pp. 46-50.
2. Singaevsky, S. N. and Kryskov, A.A. (1981), "Training of operational thinking of athletes", Theory and practice ofphysical culture, No. 4, pp. 53-54.
3. Kainov, A.N. and Kuryerova, G.I. (2018), Physical education. Grades 1-11: a comprehensive program of physical education for students of V.I. Lyakha, A.A. Zdanevich, publishing house "Uchitel", Volgograd.
4. Yavorskaya, E.E. (2009), The technology of training basketball players in a university, Blagoveshchensk State Pedagogical University, Blagoveshchensk.
Контактная информация: krasikova_anya@mail.ru
Статья поступила в редакцию 14.04.2020
УДК 796.015
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ КАК ОДИН ИЗ ФАКТОРОВ, ОГРАНИЧИВАЮЩИЙ ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СПОРТСМЕНОВ
Александр Семенович Розенфельд, профессор, Уральский государственный университет путей сообщения, г. Екатеринбург
Аннотация
Согласно концепции П.К. Анохина пусковым звеном в формировании «утомления» являются процессы, происходящие в одном из узких мест (в компоненте) функциональной системы, привлеченной в конкретной ситуации к выполнению напряженной мускульной работы. Кратко рассмотрена роль одного из компонентов функциональной биохимической системы организма, который ответственен за избыточное накопление ионов аммония. Описаны основные физиологические и биохимические механизмы, участвующие в эффективной утилизации аммиака из организма. Предложено несколько способов, как помочь спортсмену снизить уровень аммония в организме.
Ключевые слова: физическая нагрузка, работоспособность, ион аммония, утомление.
DOI: 10.34835/issn.2308-1961.2020.4.p375-380
HYPERAMMONEMIA AS ONE OF THE FACTORS LIMITING THE EFFECTIVENESS OF MUSCLE ACTIVITY OF ATHLETES
Alexander Semenovich Rosenfeld, the professor, Ural State University of Railway Transport,
Yekaterinburg
Abstract
According to the concept of P. K. Anokhin, the starting link in the formation of "fatigue" is the processes that occur in one of the bottlenecks (in the component) of the functional system involved in a particular situation to perform strenuous muscular work. The role of one of the components of the functional biochemical system of the body, which is responsible for excessive accumulation of ammonium ions, is briefly considered. The main physiological and biochemical mechanisms involved in the effective utilization of ammonia from the body are described. There are several ways to help an athlete reduce the level of ammonium in the body.
Keywords: physical activity, performance, ammonium ion, fatigue.
Проблема увеличения порога утомления и улучшения работоспособности спортсменов при выполнении критически больших по интенсивности и длительности нагрузок в настоящее время приобретает особо острый характер. Стало очевидным, что для совершенствования педагогических технологий, необходимо внедрять в тренировочный процесс научные инновации из ряда смежных дисциплин: теории спортивной тренировки; биохимии; физиологии; спортивной медицины. Такой интеграционный подход сможет раскрыть ряд механизмов, ответственных за формирование утомления атлетов и создаст предпосылки для их дальнейшего спортивного совершенствования.
В середине девятнадцатого века появляются первые работы, раскрывающие некоторые физиологические механизмы утомления, развивающиеся в скелетной мышце при мышечной деятельности. Анализ этих исследований стал основой для обоснования гумо-рально-локалистической теории утомления.
Впоследствии, благодаря исследованиям научных школ И.М. Сеченова и И.П. Павлова, в физиологическую доктрину была аргументированно внедрена центрально-нервная теория утомления. Основная суть этой теории заключалась в следующем: при выполнении интенсивной мышечной деятельности в нейронах ЦНС формируются процессы запредельного торможения, которые предотвращают нервную систему и весь организм человека от истощения.
В середине 80-х годов ХХ столетия Владимир Викторович Розенблат в монографии опубликовал свое видение теории утомления: «... при мышечной работе пусковым звеном утомления являются изменения, происходящие в кортикальных центрах головного мозга, которые и определяют уровень возбудимости мышц и трофических процессов, протекающих в них» [6]. Изменения, происходящие в корковых центрах, меняют характер установочных влияний коры мозга и связанных с ней нижележащих образований, что приводит к нарушению контролируемой координации процессов, обеспечивающих сложнейшую взаимосвязь с исполнительными органами. Свою теорию В.В. Розенблат назвал «центрально-корковой» [6].
Однако, по мнению целого ряда исследователей (Ю.И. Данько, Н.И. Волков, Е.Б. Мякинченко, С.Е. Павлов, В.Н. Селуянов и др.) ни гуморально-локалистическая, ни центрально-нервная, ни центрально-корковая теории не могут в полной мере разъяснить суть формирования процессов утомления при мышечной деятельности. Более того, известный биохимик профессор Н.И. Волков, выступая с критикой концепции И.М. Сеченова И.П. Павлова, считает, что центрально-нервная теория мышечного утомления является лишь вариантом локалистической доктрины. Просто исследователи сместили центр функциональных трансформаций, вызывающих утомление, с периферии (нервно-мышечный препарат) в ЦНС [2].
Если рассматривать процесс формирования утомления с позиции Петра Кузьмича Анохина, то становится очевидным, что локалистическая и центрально-нервная теории утомления являются лишь частями единой функциональной системы. Функциональная система — это образование с центральными и периферическими компонентами, где каждый компонент является неотъемлемой частью системы управления конкретным анатомо-физиологическим объектом [1].
Опираясь на данную теорию, можно заключить, что пусковым звеном в формировании «утомления» ответственны процессы, происходящие в одном из узких мест (в ком -поненте) функциональной системы организма, привлеченные в конкретной ситуации к выполнению напряженной мускульной работы. Это позволяет заключить, что любой компонент в системе, имеющий функциональные отклонения, способствует формированию утомления с последующей коррекцией функций в виде охранного торможения. Соответственно, для спортивной практики очень важно знать то узкое звено в той или иной функциональной системе, которое создает предпосылки для формирования запредельного торможения в нейронных цепях ЦНС, тем самым, вызывая у атлета чувство усталости - утомление. В нашем случае мы кратко рассмотрели один из компонентов в функциональной биохимической системе (избыточного накопления ионов аммония NH4+), который ответственен за утомление спортсменов при выполнении ими напряженной физической работы.
По мнению А.В. Дмитриева, Ю.Д. Винничук, Н.Л. Высочининой, Н.Н. Сентябрева высокие тренировочные и соревновательные нагрузки инициируют гидролиз мышечных белков до аминокислот, которые в реакциях дезаминирования теряют NH2 группу [4]. В результате образуется высокотоксичный газ аммиак (NH3, который в физиологических условиях рН среды превращается в ион аммония NH4+). А дезаминированные углеродные скелеты аминокислот, окисляясь в цикле трикарбоновых кислот, дают соответствующие интермедиаты для пополнения энергоресурсов (ресинтез АТФ).
В связи с высокой токсичностью аммиака в организме сформировалось несколько механизмов его детоксикации. В основном процессы детоксикации протекают в клетках печени и мышцах посредством синтеза мочевины и глутамина соответственно. Мочевина и избыток глютамина (последний в виде солей ионов аммония) выводятся с мочой. В связи с чем у людей со здоровой печенью и почками уровень аммиака в кровяном русле невелик и колеблется в пределах от 20-45 мк*моль/л. Накопление же аммиака свыше 60-80 мк^моль/л вызывает ряд негативных клинических проявлений: рвота, судороги, потеря сознания [3]. Эти факты дают повод предполагать, что аммиак, как один из компонентов функциональной системы, во многом ответственен за нарушение координации процессов, обеспечивающих сложнейшую взаимосвязь ЦНС с исполнительными органами, что создает предпосылки для формирования утомления и снижения работоспособности спортсмена. В практике спорта проблему избыточного накопления продуктов азотистого обмена в крови, мышцах, нервных центрах начали активно изучать в 90 годы ХХ века.
Было выявлено, что высокоинтенсивные физические упражнения ( к примеру - соревновательный бег 800-1500 м) вызывают в организме спортсменов троекратное увеличение ионов аммония (до 220 мк*моль/л, при том, что верхний уровень физиологической нормы 60 мк^моль/л). Параллельно зафиксировано: резкое закисление внутри- и внеклеточной среды мышц и крови; избыточное накопление лактата, интермедиатов цикла Кребса, L-аланина, L-глютамина; выявлен рост Са++ в клетках и K+ в межклеточном пространстве; дисрегуляция №+-К+-АТФазы. При этом K. Sahlin, A. Katz, и S. Broberg показали, что избыточное накопление лактата, аланина и глютамина вызывает у спортсменов отек мышечной ткани, который частично компенсируется выходом их миоцитов таурина, миоинозитола, бетаина и креатина. Параллельно с гипераммониемией растет продукция воспалительных цитокинов и миостатина, которые является мощным ингибитором синтеза белка и роста мышц [8].
Все вышеперечисленные метаболические изменения можно отнести к числу факторов, ограничивающих мышечную работоспособность спортсменов [7]. При этом, следует подчеркнуть: в последнее время особое внимание исследователей в области спортивной биохимии и медицины сконцентрировано на выяснении роли гипераммониемии в формировании центральных механизмов утомления [4, 5]. Хотя существует мнение, что аммоний принимает участие и в формировании периферических механизмов утомления, обусловленных нарушениями электромеханического сопряжения и ионного гомеостаза миоцитов, вследствие возможного транспорта катиона МН4+ вместо катиона К+, так как они имеют сходные ионные радиусы. Если ранее накопление аммония объясняли дезами-нированием АМФ, то сейчас (особенно при высокоинтенсивных физических нагрузках) предпочтительным является механизм, основанный на окислении в цикле Кребса разветвленных аминокислот (БСЛЛ) - лейцина, валина, изолейцина.
NADH NAD
Примечание: ВСАА - разветвленные аминокислоты (лейцин, валин, изолейцин); ТА - ферментный комплекс в митохондриях миоцитов; ВСКА - кето-форма
Рисунок Метаболический путь превращения разветвленных аминокислот (D.J. Wilkinson)
BCAA+ а-кетоглютарат (aKG) ^ BCKA + глутамат (Glu), (1)
Образовавшийся глутамат подвергается дезаминированию, с образованием аммония и интермедиата цикла Кребса a-кетоглютарата (aKG): Glu + NAD ~ aKG + NADH + NH4+ (2) При накоплении аммония (NH4+, NH3) из глутамата (Glu) синтезируется глютамин (GLn) -двухосновная аминокислота:
Glu + ATP + NH3 ^ Gln +ADP + Рн (3) Далее BCKA, превращаясь в производные кофермента-А (BC-AcylCoA), которые окисляются до Ацетил-CoA (AcetCoA) и интермедиата цикла Кребса - сукцинил-КоА. Синтез сукцинил-КоА (из BCAA) и приводит к увеличению суммы интермедиатов цикла Кребса, которые используются в последующих метаболических превращениях для ресинтеза АТР. Таким образом, «платой» за использование разветвленных аминокислот (BCAA) в энергообеспечении физических нагрузок становится: повышенная активация цикла Кребса; накопление в клетках аммония, глутамата и глютамина (NH4+, Glu, Gln).
Для клеток головного мозга, где нет ферментов «цикла мочевины», основным звеном нейтрализации токсического действия аммиака выступает глутаматсинтетаза: глутаминовая кислота + NH3 ^ глютамин. В обычных физиологических условиях эта реакция способна поддерживать нормативный уровень аммиака в клетках. Более того, аммиак в концентрации 30-50 мк*моль/л необходим клеткам мозга для поддержания функционирования ГАМК-ергической системы.
Однако, при интенсивных физических нагрузках уровень азотистых производных в сосудистом русле, омывающих мозг, возрастает почти втрое. В результате в экстрацеллюлярном пространстве накапливается глютамин. Активизируются процессы цитотоксичности, приводя ЦНС к избыточной активности, подобно тому, как это делают
возбуждающие нейротрансмиттеры. Кроме этого, гипераммониемия способствует наработке большого количества свободных форм кислорода, которые дестабилизируют деятельность астроциров, а, соответственно, и собственно, нейрональную функцию [3, 7].
В мышечных, где тоже отсутствует орнитиновый цикл, нейтрализация избыточного количества аммиака происходит несколько иначе. Известно, что при интенсивных физических нагрузках в реакциях гликолиза нарабатывается большое количество пирувата. который в реакциях переаминирования с глутаминовой кислотой образует аланин. Аланин переносится с кровью в печень, где под действием ферментативной системы глюконеогенеза (глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы), теряет аминогруппу (NH3) и вновь превращается в пируват. Последний ресинтезируется до глюкозы, которая вновь поступает в мышцы для последующих метаболических превращений. А аммиак, образовавшийся в мышцах, мозге, кишечнике и других органах, попав из большого круга кровообращения в гепатоциты (в виде глютамина, аспарагина, глутаминовой кислоты и аланина), проходит ряд метаболических превращений при участии ферментов «орнитинового цикла», в результате, азот аминокислот превращается в мочевину, которая экскретируется с мочой. Помимо синтеза мочевины, в орнитиновом цикле происходит синтез аргинина, который, являясь донором окиси азота, участвует в регуляции тонуса сосудов. Если учесть, что при интенсивной двигательной деятельности, скелетная мускулатура и мозг является основными органами, ответственными за формирование гипераммониемии, то становится очевидным, что в технологию подготовки спортсменов необходимо внедрять методы, способствующие эффективной утилизации аммиака из организма.
ВЫВОДЫ
С нашей точки зрения есть несколько способов помочь организму спортсменов снизить уровень аммония в организме.
• - Усилить процессы синтеза мочевины в орнитиновом цикле (в спортивной практике рекомендуют применять: смесь - орнитин-аспартат; аргинин-цитрулин; цитрулин-малат; ацетил-глютамин и биотин, а также микроэлементы: магний, марганец и цинк).
• - Применять в качестве нутритивно-метаболического обеспечения тренировок высокой интенсивности и длительности кето-аналоги разветвленных аминокислот BCKA, которые, в отличие от ВСАА, не являются донорами аммиака.
• - Оптимизировать деятельность микрофлоры кишечника, которая активно участвует в наработке аммиака.
• - Питаться продуктами, не содержащими консервантов, пищевых красителей, стабилизаторов и т. п., так как, последние отягощают работу печени, затрудняют обезвреживание аммиака и его экскрецию из организма.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохин, П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса / П.К. Анохин. -Москва : Медицина, 1968. - 546 с.
2. Волков, Н.И. Проблема утомления и восстановления в теории и практике спорта / Н.И. Волков // Теория и практика физической культуры. - 1974. - № 1. - С. 60-64.
3. Голованова, Е.В. Аммиак - актуальная проблема врача и пациента в терапевтической практике / Е.В. Голованова // Терапия. - 2018. - № 2. - С. 49-55.
4. Дмитриев, А.В. Спортивная нутрициология / А.В. Дмитриев, Л.М. Гунина. - Москва : Спорт, 2020. - 640 с.
5. Дмитриев, А.В. Фармаконутриенты в спортивной медицине / А.В. Дмитриев, А.А. Ка-линчев. - Санкт-Петербург : Бином, 2017. - 300 с.
6. Розенблат, В.В. Проблема утомления / В.В. Розенблат. - Москва : Медицина, 1975. - 240 с.
7. Wilkinson, D.J. Ammonia metabolism, the brain and fatigue; revisiting the link / D.J. Wilkinson, N.J. Smeeton, P.W. Watt // Prog. Neurobiol. - 2010. - No. 91 (3). - Р. 200-219.
8. Sahlin, K. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise / K. Sahlin, A. Katz, S. Broberg // Am J Physiol Cell Physiol. - 1990. - No. 259. - Р. 834-841.
REFERENCES
1. Anokhin, P.K. (1968), Biology and neurophysiology of conditioned reflex, Medicine, Moscow.
2. Volkov, N. I. (1974), "The problem of fatigue and recovery in the theory and practice of sports", Theory and practice ofphysical culture, No. 1, pp. 60-64.
3. Golovanova, E. V. (2018), "Ammonia-an actual problem of the doctor and the patient in therapeutic practice", Therapy, No. 2, pp. 49-55.
4. Dmitriev, A.V. (2020), Sports nutrition, Sport, Moscow.
5. Dmitriev, A.V. (2017), Pharmaconutrients in sports medicine, Binom, St, Petersburg.
6. Rosenblat, V.V. (1975), The problem of fatigue, Medicine, Moscow.
7. Wilkinson, D.J., Smeeton, N.J. and Watt, P.W. (2010), "Ammonia metabolism, the brain and fatigue; revisiting the link", Prog. Neurobiol., No. 91(3), pp. 200-219.
8. Sahlin, K., Katz, A. and Broberg, S. (1990), "Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise", Am J Physiol Cell Physiol., No. 259, pp. 834-841.
Контактная информация: letchik45@bk.ru
Статья поступила в редакцию 08.04.2020
УДК 796.86
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА У ПОДРОСТКОВ - ФЕХТОВАЛЬЩИКОВ С ПОДА НА ЭТАПЕ НАЧАЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
Наталия Олеговна Рубцова, кандидат педагогических наук, профессор, Наталия Петровна Горохова, преподаватель, Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма, Москва
Аннотация
Результаты анализа отечественной и зарубежной литературы по данной тематике свидетельствуют о том, что у всех подростков с ПОДА имеется задержка психомоторного развития с разной степенью проявления. Причем нарушены не только функции движения, но и статическое положение тела (поза), наличие устойчивых мышечных контрактур. Установлено, что занятия адаптивными видами спорта положительно влияют на развитие психомоторных качеств у подростков. В статье представлены результаты исследования функционального состояния двигательного анализатора подростков-фехтовальщиков на колясках, обозначены аспекты влияния занятий фехтованием на улучшение показателей психомоторики. На основании проведенного эксперимента и анализа полученных результатов были сформулированы выводы.
Ключевые слова: фехтование на колясках, подростки с поражением опорно-двигательного аппарата, двигательный анализатор, координация.
DOI: 10.34835/issn.2308-1961.2020.4.p380-384
DYNAMICS OF INDICATORS OF THE FUNCTIONAL STATE OF THE MOTOR ANALYZER IN ADOLESCENT FENCERS WITH PODA AT THE STAGE OF
INITIAL TRAINING
Natalia Olegovna Rubtsova, the candidate of pedagogical sciences, professor, Natalia Petrov-na Gorokhova, the teacher, Russian State University of Physical Culture, Sports, Youth and
Tourism, Moscow
Abstract
The results of the analysis of domestic and foreign literature on this topic indicate that all adolescents with AML have a delay in psychomotor development with different degrees of manifestation. More-
