CC BY
3
Таблица 2
Зависимость биохимических свойств тест-микроорганизмов ог присутствия железа в горячей воде
Характер изменений среды Контроль Опыт
абс. % абс. %
Образование кислоты и газа 52 29,0 80 44,4
Образование кислоты или газа 37 20,7 29 16,2
Отсутствие изменений 90 50,3 71 39,4
щее. Сравнительно высокое среднее значение ко-
ли-индекса в пробах А обусловлено наличием
единичных нестандартных проб, в то время как в большинстве их микрофлоры не обнаружено. Следствием значительного «разброса» величин микробиологических показателей явились большие значения ошибок их средних величин и недостоверность различий при сравнении средних.
Поскольку результаты измерения температуры горячей воды и ее санитарно-бактериологиче-ского исследования существенно зависят от методики отбора проб (А и Б), представляется целесообразным исследовать 2 пробы из каждой точки: первую (А) — непосредственно после фламби-рования водопроводного крана и вторую (Б) — в соответствии с ГОСТом 18963—73, т. е. после 15-минутного спускания воды. При этом результаты анализа проб А отражают особенности качества горячей воды в концевых участках системы горячего водоснабжения, которая также может использоваться населением.
В серии экспериментов установлено, что в присутствии железа число жизнеспособных клеток кишечной палочки достоверно увеличивается (табл. 1). В частности, через 20 мин от начала эксперимента способность к росту в присутствии железа превысила контрольные показатели почти в 10 раз (р<0,01). Из табл. 1 видно, что культура в контроле и опыте была одинаково жизнеспособной.
Анализ характера роста тест-микробов на жидкой питательной среде (табл. 2) показал следующее. В присутствии железа имеет место в 1,5 раза более высокий процент проб с полным набором биохимических признаков наличия жизнеспособных микроорганизмов (образование кисло-
ты и газа). Напротив, в контроле преобладают пробы с отсутствием изменения среды. Число проб с образованием кислоты или газа также оказалось более высоким в опыте. Полученные данные свидетельствуют о том, что при концентрации железа 0,3 мг/л увеличивается жизнеспособность кишечной палочки при температуре, принятой в системе централизованного горячего водоснабжения.
Результаты наших исследований позволяют заключить, что вода закрытой системы централизованного горячего водоснабжения не всегда обладает безусловной противоэпидемической надежностью, что связано, в частности, с нарушениями температурного режима в точках водоразбо-ра. Представляется необходимым наряду с контролем за условиями распределения горячей воды разработать способы, придающие ей остаточные бактерицидные свойства.
Выводы. 1. Установлено, что 50% жителей города используют воду закрытой системы централизованного горячего водоснабжения в питьевых целях.
2. Выявлена зависимость температуры горячей воды в точках водоразбора от сезона года. Показано, что температура воды проб А в 1,1, 1,4 и 2,2 раза ниже температуры воды проб Б соответственно летом, осенью и зимой.
3. По результатам наших исследований доля проб горячей воды с коли-индексом выше 3 повышена в период, когда ее температура минимальна (осень и зима). Эта величина составила в летний и осенне-зимний сезоны соответственно 11,7 и 100% для проб А, 0 и 39,1 % для проб Б.
Литература
1. Гасилина М. М., Тартаковский И. С. // Гиг. и сан,— 1988.— № 8.— С. 92—93.
2. Крутилина Г. Н. // Проблемы санитарной охраны водоемов,— Пермь, 1988.— С. 86—87.
3. Федотова В. £., Михальченко М. Г. // Минеральный состав питьевой воды и здоровье населения,— Новосибирск. 1985,— С. 55—60.
4. Черкинский С. Н., Габрилевская Л. Н., Левашова 3. В. // Гиг. и сан,— 1975,—№ 7.— С. 7—10.
Поступила 28.12.90
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1991 УДК 614.777:348.226-325
Л. М. Гунько, В. А. Кондратюк, А. Д. Бузько, А. Р. Тушин, М. С. Гнатюк, А. П. Гулевская, В. Я. Перейма, Н. В. Голка, В. Н. Сергета, Л. С. Фира
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ РЕГЛАМЕНТИРОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГИДРОКСИЛАМИНА
СЕРНОКИСЛОГО В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
Тернопольский медицинский институт
' Гидроксиламин сернокислый (сернокислая соль рошо растворяется в воде, нерастворим в спирте, гидроксиламина) — белый кристаллический по- Сильный электролит. Молекулярная масса 164,13. рошок с легким запахом серной кислоты. Хо- Содержание основного вещества 96% (ч.),
98 % (ч. д. а.) по ГОСТу 7298—79. Температура разложения примерно 170 °С. На предприятиях получается путем нейтрализации гидроксил-амина серной кислотой, являясь конечным продуктом процесса.
Гидроксиламин сернокислый предназначается для химической и фотокинопромышленности (входит в состав проявляющих растворов для обработки кинофотоматериалов). В процессе производства и применения гидроксиламина сернокислого возможно поступление его со сточными водами в водоемы хозяйственно-бытового назначения. Однако ПДК его до настоящего времени не установлена.
При изучении органолептических свойств этого вещества его пороговая концентрация по запаху установлена на уровне 145,5 мг/л, а по привкусу — на уровне 77,81 мг/л. Практический порог составляет соответственно 308,1 и 158,73 мг/л. Нагревание водных растворов до 60 °С усиливает интенсивность запаха в 2 раза. Среднеэффективная концентрация (ЕС50) гидроксиламина сернокислого по привкусу для порога ощущения (1 балл) определяется на уровне 89,7 мг/дм3. Хлорирование водных растворов препарата при содержании остаточного хлора от 0,3 до 0,5 мг/л не провоцирует появления посторонних запахов.
Стабильность гидроксиламина сернокислого определяли косвенным методом по изменению интенсивности привкуса и прямым аналитическим методом. Результаты экспериментов показали, что изучаемый препарат, согласно классификации [2], можно отнести к умеренно опасным веществам. Гидроксиламин сернокислый является негидроли-зующимся. Период полураспада препарата в водопроводной воде при 4 °С составляет 8,6 сут, при 20 °С — 6,1 сут, при 37 °С — 2,7 сут, константа скорости процесса распада при 4 °С — 0,08 сут-1, при 20 °С — 0,113 сут-1, при 37 °С — 0,256 сут-1. Период полураспада препарата в воде модельных водоемов равен 2,7 сут, константа скорости распада — 0,256 сут-1. Согласно классификации [3], гидроксиламин сернокислый можно отнести к стабильным веществам (3-й класс стабильности). На хлорирование 1 мг вещества идет 1 мг активного хлора (хлорирующийся, группа В) [6].
Влияние гидроксиламина сернокислого на общий санитарный режим водоемов изучали путем наблюдения за изменениями биохимического потребления кислорода (БПКго), процессами аммонификации, нитри- и нитрофикации, ростом и развитием сапрофитной микрофлоры, динамикой растворенного кислорода, окисляемости и активной реакцией воды (рН). Опыты проводили с исходными концентрациями вещества 0,05, 0,10, 0,25, 0,50, 1,0, 5,0 и 25,0 мг/л. Установлено, что гидроксиламин сернокислый вызывает резкое уменьшение количества растворенного кислорода в воде, повышение уровня азота „аммиака и азота нитритов в день постановки опыта по срав-
нению с контролем, тормозит процессы биохимического потребления кислорода. В больших концентрациях гидроксиламин сернокислый оказывает бактериостатическое действие на рост сапрофитной микрофлоры в начале опыта, а в дальнейшем наблюдается рост микроорганизмов. Показатель активной реакции воды в присутствии изучаемого вещества практически не изменяется. Пороговая концентрация гидроксиламина сернокислого по влиянию на общий санитарный режим водоемов (ПК,.;,,,) установлена по БПК20 и составляет 0,1 мг/л.
Острую токсичность препарата изучали на белых крысах, мышах и морских свинках. Препарат вводили внутрижелудочно в виде 20 % водных растворов. ЬО50, рассчитанные по методу [7], для крыс-самцов составляли 936,9 (816,7— 1057,2) мг/кг. ЬОбо для мышей, белых крыс-самок и морских свинок, вычисленные по методу «одной точки» [9], равнялись соответственно 980,0 (891,2—1068,2), 980 (889,6—1070,4) и 910,0 (1018,7—802,0) мг/кг. Различия в видовой и половой чувствительности к гидроксиламину сернокислому у животных не выражены.
Клиническая картина острого отравления белых крыс, мышей и морских свинок была практически одинакова: сразу же после введения препарата отмечалась стадия возбуждения (беспокойство, почесывание лапками мордочки), продолжающаяся 5 мин. После этого наступала стадия угнетения — животные сбивались в кучи по углам клетки, реакция на раздражение значительно снижалась. Некоторые животные ложились на дно клетки, дыхание сильно учащалось, наблюдался цианоз открытых частей тела. Животные погибали в первые сутки после введения препарата. Кожно-резорбтивное и местно-раздра-жающее действие гидроксиламина сернокислого выражено слабо.
Кумулятивные свойства вещества оценивали по результатам острого опыта. На основании полученных данных рассчитывали по результатам гибели животных индекс кумуляции (1кум) по методу [8]. 1К м=0. При введении белым крысам гидроксиламина сернокислого в дозе '/г Г), (468,5 мг/кг) на протяжении 14 сут наблюдения гибели животных не отмечалось.
Для получения более полной информации о кумулятивных свойствах и характере действия на организм препарата нами проведен подострый эксперимент по методике [2]. Гидроксиламин сернокислый вводили белым крысам внутрижелудочно в течение 30 дней из расчета '/ю, '/50, /250 и '/2500 ЬЭ5о (соответственно 93,7, 18,7, 3,7 и 0,37 мг/кг). Во время опыта в динамике через 5, 10, 15, 20, 30 дней, а также через 2 нед после воздействия наблюдали за общим состоянием, выживаемостью, массой тела животных, изменением количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов в крови, динамикой активности холинэстеразы, лактатдегидрогеназы в плазме
крови и печени, кислой фосфатазы, сукцинатде-гидрогеназу в печени и почках, пероксидазы, каталазы в крови, содержания диеновых конъюга-тов, продуктов перекисного окисления липидов, малонового диальдегида, церулоплазмина в плазме крови, сульфгидрильных групп в крови, сиало-вых кислот, мочевины, хлоридов, белка в плазме крови. Определяли суммационно-пороговый показатель, «норковый» рефлекс, мышечную силу. В конце эксперимента проводили патоморфоло-гическое исследование внутренних органов.
Результаты подострого бпыта показали, что гид-роксиламин сернокислый оказывает выраженное общетоксическое действие, нарушает гемопоэз и функцию транспортировки кислорода в тканях, влияет на углеводный обмен, угнетает процессы перекисного окисления липидов, изменение активности лактатдегидрогеназы, кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы, а также приводит к патоморфологическим изменениям внутренних органов гемодинамического и дистрофического характера.
Таким образом, по результатам подострого эксперимента пороговая доза гидроксиламина сернокислого, установленная по изменению функциональных и патоморфологических показателей, находится на уровне 3,7 мг/кг, а максимальная недействующая доза — 0,37 мг/кг. Согласно существующей классификации [5], гидроксил-амин сернокислый обладает высококумулятивными свойствами, так как отношение ЬЬ50 к минимальной действующей (пороговой) дозе подострого опыта находится в пределах 100—1000.
С целью выявления степени опасности длительного поступления препарата в организм и установления его максимальной недействующей дозы выполнен хронический санитарно-токсиколо-гический эксперимент на белых крысах-самцах, которым в течение 6 мес вводили внутрижелу-дочно гидроксиламин сернокислый в виде водных растворов в дозах 3,75, 0,75 и 0,075 мг/кг (соответственно ' /250, ' /1250 И '/12 500 ЬО50) . В ХрОНИ-ческом опыте применяли те же методы исследований, что и в подостром эксперименте.
Анализ экспериментальных данных показал, что в условиях хронического опыта гидроксиламин сернокислый в дозе 3,75 мг/кг вызывает изменение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Длительное введение препарата угнетает активность холинэстеразы плазмы крови, печени, мозга, повышает активность каталазы и пероксидазы крови, кислой фосфатазы в плазме крови, печени и почках, снижает активность лактатдегидрогеназы. На 3, 4 и 6-й месяцы содержание продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови повышалось, а содержание малонового диальдегида снижалось. В 1, 3, 4 и 6-й месяцы опыта наблюдалось снижение содержания церулоплазмина в плазме крови. Содержание крови БН-групп в крови через 3 и 4 мес повышалось, а к концу 6-го месяца снижалось. Введе-
ние препарата подопытным животным вызывало изменения со стороны нервной и мышечной систем. Суммационно-пороговый показатель достоверно снижался к концу 1-го месяца опыта, мышечная сила — к концу 3-го месяца, «норковый» рефлекс — через 1 и 2 мес от начала ^ опыта.
При патоморфологическом исследовании головного мозга, сердца, печени, почек, надпочечников, семенников экспериментальных животных структурные изменения выявлены в группе крыс, получавших гидроксиламин сернокислый в дозе 3,75 мг/кг. Морфологические изменения исследуемых органов были в основном гемодинамического (расширение и полнокровие сосудов, стазы, диапедезные кровоизлияния, периваскулярный и стромальный отек) и дистрофического (зернистая и жировая дистрофия паренхиматозных органов) характера.
У животных, получавших гидроксиламин сернокислый в дозе 0,75 мг/кг, изучаемые показатели изменялись менее значительно и имели тенденцию к нормализации к концу эксперимента, что свидетельствует о пороговом характере наблюдавшихся сдвигов. Доза 0,075 мг/кг оказа- ^
лась недействующей по всем изучаемым показателям.
Гонадотоксическ е действие препарата изучали на белых крысах-самцах в условиях подострого 72-дневного эксперимента (полный цикл сперматогенеза). Вещество вводили внутрижелудоч-но на протяжении всего эксперимента в дозах '/ю, '/50, '/250 и 1/]2 500 Ы^5о (соответственно 93,7, 18,7, 3,7 и 0,37 мг/кг). Установлено, что гидроксиламин сернокислый дает гонадотоксиче-ский эффект только на фоне общетоксического действия больших доз его — '/50 ЬЭбо и более. Пороговой по гонадотоксическому действию является доза 18,7 мг/кг 'До (ЬО50).
Эмбриотоксическое действие гидроксиламина сернокислого изучали на половозрелых крысах- ^
самках. Препарат веодили животным внутриже-лудочно на протяжении беременности (1 — 19-й день) в дозах '/ю, '/юо и '/юоо Ь05о (соответственно 93,7, 9,37 и 0,937 мг/кг). На 19—20-й день крыс умерщвляли путем декапи-тации. Учитывали следующие показатели: количество желтых тел в яичниках, число живых, мертвых плодов и резорбций. По этим показателям рассчитывали количество живых плодов на 1 самку, общую эмбриональную смертность, гибель плодов до и после имплантации по формулам [4]. Результаты исследования свидетельствуют о том, что гидроксиламин сернокислый даже в больших дозах дает слабо выраженный эмбриотоксиче-ский эффект. Пороговой по эмбриотоксическо-му действию является доза препарата на уров- ф
не '/,оо ЬЭзо (9,37 мг/кг).
Аллергенное действие вещества исследовали на морских свинках. Препарат вводили в дозах 1,2, 0,12 и 0,012 мг/кг. Реакция специфического лизи-
са лейкоцитов, тест повреждения нейтрофилов, реакция гемагглютинации не показали сенсибилизирующего влияния гидроксиламина сернокислого на организм морских свинок.
Для изучения мутагенной активности гидроксиламина" сернокислого цитогенетические эксперименты проводили на крысах-самках. Животным вводили препарат в дозах '/40, '/50, '/250, 1 /1250 И '/б250 ЬЭьо (соответственно 93,69, 18,73, 3,74, 0,748 и 0,1496 мг/кг). Дозы 93,69, 18,73 и 3,74 мг/кг вызывали повышение частоты хромосомных аберраций в костном мозге белых крыс. Последующие дозы не вызывали статистически достоверных изменений по сравнению с контролем. Минимальной действующей можно считать дозу 3,74 мг/кг. Допустимая доза гидроксиламина сернокислого по мутагенному действию, рассчитанная по формуле [1], составляет 0,0187 мг/кг (0,374 мг/л).
Комплексная оценка экспериментальных данных позволяет считать лимитирующим признаком вредности гидроксиламина сернокислого общесанитарный. Вещество относится ко 2-му классу опасности. Рекомендуется ПДК гидроксиламина сернокислого в воде открытых водоемов на уров-
не 0,1 мг/дм3 по общесанитарному признаку вредности.
Литература
1. Журков В. С. // Медицинские проблемы охраны окружающей среды,— М., 1981,— С. 88—95.
2. Красовский Г. Н., Шиган С. А., Васюкович Л. Я. и др. // Гигиенические аспекты охраны окружающей среды.— М„ 1976,— Вып. 4,— С. 26—30.
3. Мазаев В. Т. Гигиенические аспекты охраны водоемов при производстве и применении оловоорганических соединений: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— М., 1978.
4. Малашенко А. М., Егоров И. К. // Генетика.— 1967.— № 3.- С. 59-61.
5. Методические указания по разработке и научному обоснованию предельно допустимых концентраций вредных веществ в воде водоемов.— М., 1976.
6. Методические указания к экспериментальному изучению процессов трансформации химических веществ при их гигиеническом регламентировании в воде.— М., 1985.
7. Прозоровский В. Б. // Фармакол. и токсикол.— 1962.— № 1,— С. 115—120.
8. Штабский Б. М. Методические основы изучения кумуляции в токсиколого-гнгиенических исследованиях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— Львов, 1975.
9. Van der Waerden В. L. II Arch. exp. Path. Pharmakol.— 1940,— Bd 195,— S. 389-412.
Поступила 27.08.90
© В. В. ТУРБИНСКИЙ, 991 УДК 614.777:615.9|-074
В. В. Турбинский
ОБОСНОВАНИЕ ДОПУСТИМОГО УРОВНЯ ФЛОТОРЕАГЕНТА ЭФК-1 В ВОДЕ
Новосибирский филиал НПО «Гигиена и профпатология»
Флотореагент ЭФК-1 представляет собой коричневую жидкость, состоящую из моноэфиров алкил(алкенил-)-3-карбоновых кислот. ЭФК-1 характеризуется специфическим ароматическим запахом. Средняя молекулярная масса составляет около 400, плотность — 760 г/л. ЭФК-1 хорошо растворяется в органических растворителях. Применяется в процессах обогащения фосфоритовых руд в качестве флотореагента. Со сточными водами горно-обогатительных комбинатов ЭФК-1 может пос упать в природные водоемы. В связи с этим проведено научное обоснование гигиенического норматива ЭФК-1 в воде водоемов — ориентировочно допустимого уровня.
Результаты исследований показали, что флотореагент ЭФК-1 придает воде специфический запах. Концентрация ЭФК-1 0,79 мг/л обоснована в качестве пороговой по влиянию на органо-лептические признаки воды. Согласно гигиенической классификации веществ по стабильности в водных растворах [1], ЭФК-1 является стабильным веществом (ЕТ50=4,28±0,23 сут). В концентрациях 10 и 20 мг/л ЭФК-1 усиливает биохимическое потребление кислорода соответственно на 37,5 и 57,8 %. Пороговая концентрация ЭФК-1 по влиянию на общий санитарный режим водоемов установлена на уровне 5 мг/л.
В острых опытах при введении флотореагента ЭФК-1 в желудок белым крысам и мышам в растворах растительного масла установлено, что для крыс ЬОбо составляет 7469±1030 мг/кг, для мышей— 8718±1335 мг/кг. Клиническая картина острого отравления у крыс и мышей была практически одинаковой. Через 5—7 мин после введения флотореагента животные становились заторможенными, слабо реагировали на внешние раздражители, а через 10—15 мин принимали боковое положение. Гибель белых крыс наступала на 3— 6-е сутки (ЕТ5о=100 ч), а мышей — на 1—6-е сутки (ет5о=86,9 ч). При вскрытии животных обнаружены увеличенный в размерах желудок с обильными кровоизлияниями в слизистой оболочке. Индекс кумуляции ЭФК-1 составляет 1,0 (крысы) и 0,51 (мыши), что характеризует его как вещество, обладающее высокой кумулятивностью. Методом [4] выявлено наличие толерантно-кумулятивных свойств у ЭФК-1 при подостром внутрижелудочном введении (Кю=0,50, К2о=0,56; см. рисунок, А).
Изучение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
(Г-6-ФДГ), содержание р-липопротеидов плазмы и калия в эритроцитах после одно-, десяти- и двадцатикратного введения в желудок флото-
