CC BY
9
верное уменьшение Б —А (с — 60±8,0 до —16± 10,2 при /><0,001) в сочетании с сокращением показателя б (с 1,41±0,20 до 0,75±0,13 при /><0,01) свидетельствовало о том, что улучшение качества работы после введения тормозного агента при данной длительности динамической паузы достигалось при меньшем напряжении центральной нервной системы учащихся, чем при 50-минутной динамической паузе. Однако при последней не изменилось количество сделанной работы, а при длительности паузы 1 ч уменьшились показатели А и Б.
Динамическая пауза 1'/2 ч вызвала снижение А с 309±11,0 перед динамической паузой до 283±9,7 после нее (Я>0,05). Показатели б и Б — А также уменьшились: б до динамической паузы составило 1,4 ]± 0,18. после нее — 0,74±0,18 (/>=0,01), Б — А — соответственно —86,0± 10,7 и —54± 10,3 (Я<0,05). Таким образом, динамическая пауза 1V2 ч оказала более благоприятное воздействие на работоспособность учащихся, чем часовая, поскольку при этой длительности меньше снизилось А, а снижение б и Б — А было достоверным.
Динамическая пауза длительностью 1 ч 45 мин при увеличении количества проделанной работы (А до динамической паузы равно 288± 12,0, после нее — 367± 17,5 при /><0,001; Б — соответственно 210± 11,5 и 280± 13,7 при /><0,001) не привела к улучшению ее качества, что свидетельствовало о росте возбуждения и отсутствии повышения концентрации внимания. Это также подтверждалось тем, что Б — А после динамической паузы не изменилось.
Неблагоприятные сдвиги работоспособности наблюдались при 2-часовой динамической паузе; снизились коли-
чественные показатели работы (А — с 315±12,8 перед динамической паузой до 268± 10,4 при /><0,01, Б—с 273± 12,4 до 218± 10,6 при /><0,001), показатель а воз- | рос с 0,31±0,08 до 0,80±0,12 (/><0,001). Все это свидетельствовало о росте утомления у детей. Во всех рассмотренных случаях при проведении динамической паузы дети играли в подвижные игры. Кроме того, нами изучено изменение работоспособности учащихся при динамической паузе длительностью 1 ч, во время которой дети совершили экскурсию по району (ходили парами). При этом наблюдалось уменьшение А и Б и увеличение показа-^ теля б: А до динамической паузы было равно 337± 13,7М после нее —271± 11.3 (Р<0,001), Б — соответственнЯ 256± 13,0 и 220± 12,0 (Я<0,05), похазатель б — соответственно 1,15±0,17 и 1,70±0,21 (/><0,05). Аналогичные изменения работоспособности наблюдались при свободном проведении 40-минутной динамической паузы. Однако в рассматриваемом нами варианте рост показателя б сочетался со снижением Б — А (—81± 11,8 до экскурсии й —51±11,1 после нее при />>0,05), а при свободном проведении динамической паузы в течение 40 мин указанный показатель практически не изменился. Это свидетельствовало о наступлении утомления при меньшем напряжении центральной нервной системы в случае пребывания детей на открытом воздухе в течение 1 ч.
На основании анализа полученных результатов мы считаем оптимальной продолжительностью динамической паузы в первом внеучебном периоде для учащихся 1-х классов I1/« ч, допустимой — от 50 мин до 1 ч 45 мин. Наилучшей" формой динамической паузы является свободное ее проведение с включением подвижных игр.
ЛИТЕРАТУРА
Антропова М. В. — В кн.: Вопросы школьной гигиены. М., 1967. с. 14—57.
Антропова М. В. Работоспособность учащихся и ее динамика в процессе учебной и трудовой деятельности. М., 1968.
Гигиеническая организация внеучебного времени и приготовления домашних заданий в школах-интернатах, школах и группах продленного дня (метод, рекомендации). М., 1969.
Тромбах С. М., Сапожникова Р. Г., Глушкова Е. К. и др. — В кн.: Гигиена детей и подростков. М., 1970, вып. 2, с. 111 — 142.
Мсрков А. М., Поляков Л. Е. Санитарная статистика. Л., 1974.
Молчанова Н. М., Мызан Г. И., Топоркова И. Б. — Гиг. и сан., 1977, № 3, с. 39-42.
Порман О. Н. — В кн.: Актуальные вопросы гигиены обучения и воспитания школьников. М., 1977, с. 57—
58.
Савельев О. Н. — Там же, с. 63—64.
Сазанюк 3. И. — Там же, с. 64—65. ^W
Топоркова И. Б. — В кн.: Всесоюзная науч. конф. «ИтоЯ ги углубленного изучения состояния здоровья школьников за последние 5 лет». Материалы. М., 1971, с. 100—101.
Хрипкова А. Г., Антропова М. В., Лосева О. А. и др. — В кн.: Организация учебно-воспитательного процесса в школе полного дня (I—III классы). М., 1978, с. 10-29.
Поступила 9/Х 1979 с.
УДК 614.777 + 628.1911:54в.431
Проф. Г. Н. Красовский, П. Г. Бутенко, канд. биол. наук Л. Я- Васюкович, канд. мед. наук Т. И. Бонашевская, канд. биол. наук Н. Н. Беляева
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БАРИЯ В ВОДЕ
Институт общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Широкое применение различных соединений бария в металлургической, полиграфической, резиновой, нефтяной промышленности, а также в сельском хозяйстве (Я- М. Грушко) вызывает необходимость более глубокого изучения биологических свойств этого химического загрязнителя окружающей среды и уточнения безопасных уровней его содержания в воде.
Гигиенический норматив бария в воде — 4 мг/л — установлен в 1960 г. на основании результатов исследований Ш. Г. Хачидзе по изучению влияния вещества на органолептические свойства воды в качестве лимитирую-
щего показателя вредности. Недействующая концентрация бария определена на уровне 100 мг/л. Однако при этой дозе наблюдались нарушения условнорефлекторной деятельности и снижение активности холинэстеразы крови.
Данные исследований последних лет свидетельствуют о том, что барий оказывает неблагоприятное влияние на многие функции организма теплокровных животными человека. Так, он избирательно действует на кроветворную систему организма и проникает через плацентарный барьер (Р. Г. Капран). Имеются указания, что соединения бария угнетают репродуктивную функцию самцов и самок
(А. А . О Силаев;Я. Попова и соавт.). Барий предполо-I жительно дает мутагенный эффект (Сгаип и McCabe). Эти данные послужили основой для пересмотра нормативов содержания бария в воде с учетом оценки его токЬнч-ности и опасности в длительном эксперименте на лабораторных животных.
Степень опасности длительного поступления бария в организм оценивали в хроническом эксперименте на белых крысах-самцах, которым в течение 6, 12 и 18 мес .^вводили в желудок водный раствор хлористого бария в ■ дозах 0,5, 0,05 и 0,005 мг/кг соответственно. W Установлено, что при длительном поступлении в организм животных в дозе 0,5 мг/кг хлористый барий вызывает статистически достоверные нарушения условнореф-лекторной деятельности, активности альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, холестерина, аспа-рагиновой трансаминазы в сыворотке крови, нуклеиновых кислот в гонадах, изменения в составе крови (лейкоцитоз, сменившийся лейкопенией на 12-й месяц интоксикации). В печени отмечены очаговая дискомплексацкя печеночных балок, единичные мелкие кровоизлияния и гиперплазия элементов ретикулоэндотелиальной системы, резкое снижение количества гликогена по всей дольке, за исключением небольших зон вблизи триад или в цент-ролобулярных зонах. В почках определились белковая дистрофия, явления кариолизиса, пикноз ядер эндотелия клубочков и неравномерное расширение их капиллярных петель. В селезенке выявлены резкое расширение синусов, переполнение их форменными элементами крови, увеличение числа лейкоцитов, гиперплазия мегакариоци-тов и повышенное содержание гемосидерина. В головном мозге — небольшие участки цитолиза в различных слоях коры, явления нейронофагии и очаговая пролиферация элементов гематоэнцефалического барьера (глин, эндотелия сосудов).
У крыс, получавших хлористый барий из расчета 0,05 мг/кг, обнаружены изменения уровня эльдолазы Р сыворотке крови. При морфологическом исследовании Морганов в печен» установлены расширение синусоидов, "единичные кровоизлияния, плазматическое пропитывание сосудистых стенок. В почках — явления кариолиза в проксимальных извитых канальцах, скопления ядер эпи-телиоцитов в просвете канальцев. Со стороны почечных клубочков отмечен пикноз ядер эпителия. В селезенке — выраженное полнокровие красной пульпы с очаговыми кровоизлияниями. В коре головного мозга — лизис и пикноз ядер нейронов в различных слоях, а также лизис ядер глин. Хлористый барий в дозе 0,005 мг/кг не вызывал изменений в организме животных по сравнению с контролем по всем исследуемым тестам.
Данные анателофазного анализа хромосомных аберраций в клетках костного мозга животных показали, что барий в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг вызывает увеличение процента хромосомных аберраций, которое укладывается в пределы уровней спонтанного мутагенеза у крыс, что позволяет отнести это соединение к слабым мутагенам. По результатам оценки митотической активности клеток костного мозга можно судить, что барий в указанных дозах не оказывает практически влияния на митотический индекс.
Хлористому барию присущ гонадотоксический эффект. Так, при действии вещества в дозе 0,5 мг/кг отмечены физиологические и морфологические изменения со стороны гонад: уменьшение количества и времени подвижности сперматозоидов, их кислотной и осмотической резистентности, снижение числа нормальных сперматогоний, увеличение количества канальцев со слущенным эпителием. В различных канальцах наблюдаются фазы тубулорекси-са, начиная от локального нарушения целостности ба-зальной мембраны семенных канальцев и кончая ее разрывом и попаданием содержимого канальцев в интертубу-лярные пространства, что приводит к нарушению гемо-тестикулярного барьера.
При дозе бария 0,5 мг/кг установлены весьма выраженные изменения репродуктивной функции самок белых крыс, проявившиеся в возрастании общей эмбриональной, пре-'и постимплантационной смертности животных, уменьшении количества эмбрионов, средней массе плаценты и эмбрионов, увеличении количества резорбций. В то же время действие хлористого бария в дозе 0,05 мг/кг увеличивает ностнмплантационную смертность и приводит к снижению средней массы плаценты. Таким образом, при изучении биологических эффектов бария установлено, что пороговая доза по общетоксическому, эмбриотокси-ческому, гонадотоксическому и мутагенному действию находится на одном уровне — 0,05 мг/кг, а подпороговая (максимально не действующая) составляет 0,005 мг/кг. Комплексная оценка всех экспериментальных данных позволяет считать лимитирующим показателем вредности бария санитарно-токсикологический и рекомендовать ПДК его в воде на уровне 0,1 мг/л.
Выводы
1. Хлористый барий является высокотоксичным веществом, способным оказывать общетоксическое, эмбрио-токсическое, гонадотоксическое и мутагенное действие в весьма низких дозах.
2. ПДК бария в воде водоемов установлена на уровне 0,1 мг/л, лимитирующий признак вредности—санитарно-токсикологический.
ЛИТЕРАТУРА
Грушко Я■ М. Вредные неорганические соединения в промышленных сточных водах. Л., 1979, с. 33—36. Капрон Р. Г. О лейкозогенных свойствах иона бария.
Автореф. дис. докт. Донецк, 1970. Попова О. Я., Силаев А. А., Спиридонова В. С. и др. — В кн.: Физиология и гигиена труда в научно-техническом прогрессе. М., 1977, с. 46—50. Силаев А. А., Тарасенко Н., Спасский Б. — В кн.: Проб-
лемы клинической и экспериментальной медицины. М., 1974, с. 362—363. Хачидзе Ш. Г. — В кн.: Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. М., 1960, вып. 4, с. 54 —64. Graun G. F., McCabe L. /. — Am. Water Works Assk.. 1975, v. 67, pt I, p. 593.
Поступила 1/X 1979 r.
