CC BY
36
/7,,Я2 — пароперегреватели; (ПП+ПС) — смесь производного пара и продуктов сгорания; I, И, III, IV, V — корпуса выпарной установки).
Сравнение рассматриваемых вариантов свидетельствует, что в варианте а на корпус I выпарной установки необходимо подать 37,5 кг ретурного пара для выпаривания сока и затратить тепло на сушку жома, эквивалентное 15 кг острого пара, а в варианте б на корпус I подается 25,5 кг ретурного пара, на корпус II — 15 кг производного пара из сушильной установки жома. Суммарные затраты греющего пара в варианте а 52,5 кг, а в варианте б — 40,5 кг. Если учесть, что после компрессирования производного пара после сушильной установки его температура приблизительно равна 200°С, а для использования его в корпусе II выпарной установки она не должна превышать 128°С,то данный избыток тепла можно утилизировать в пароперегревателе Л2, что приведет к экономии примерно 0,9 кг острого пара. Таким образом, суммарная затрата греющего пара в схеме б станет равной 39,6 кг, что на 12,9 кг ниже, чем в варианте с раздельно проводимыми технологиями выпарива-
ния и сушки. Это приведет к значительной экономии топлива, которая при производительности сахарного завода 3000 т/сут составит 33,3 т/сут условного топлива, что будет соответствовать ежесуточной финансовой экономии в размере 3500 у.е.
Конечно, величина экономии уменьшится из-за увеличения потерь вторичного пара на барометрический конденсатор из последнего корпуса выпарной установки, но, сравнивая расходы греющего пара на выпарную установку: 37,5 кг в варианте а без сушки жома и 39,6 кг в варианте б с сушкой жома, можно сделать вывод, что затраты энергии на сушку жома, в абсолютном значении оставаясь прежними, в относительном значении при использовании в качестве сушильного агента перегретого пара уменьшились в 7,1 раза из-за утилизации производного пара в процессе выпаривания сока. Это делает данную технологию, с учетом дальнейшей переработки полученного экологически чистого сухого жома, рентабельной.
Поступила 23.03.01 г.
;*■641.563
ГЕРОНТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЦИОНАЛЬНОГО ПИТАНИЯ . - ■ И ОЗДОРОВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА -
И.П. ВЫРОДОВ
Кубанский государственный технологический университет
В современной геронтологии старение организма рассматривается как естественное продолжение процессов его развития в условиях невостребован-ности последних [1-4]. При этом трудно переоценить роль некоторых фундаментальных факторов, сопутствующих процессам старения, среди которых особое место занимает питание, определяющее в конечном счете кинетику и энергетику биологических процессов в так называемой метаболической мельнице клетки [5].
Процессы старения организма являются многофакторными, и в настоящее время не представляется пока возможным выделить на микроуровне определяющие факторы, влияющие на жизнь многоклеточных организмов, в том числе на процессы старения организма человека. Условно вводимые некоторыми учеными модели жизненных процессов в какой-то мере облегчают установление важных качественных закономерностей геронтологии. С точки зрения практической геронтологии целесообразно введение трех периодов развития и старения человека: роста, репродукции и старения. Выделение периода репродукции основано на том эмпирическом факте, что средняя продолжительность жизни человека зависит от времени начала и конца репродуктивного периода. Известно множество случаев, когда у долгожителей репродуктивный период более продолжителен, чем среднестатистический [6, 7]. К сожалению, пока нигде не приводятся статистические данные, на основании которых можно было бы выразить указанную закономерность в математической форме. Это затрудняется еще и тем, что названные периоды взаимопроникаемы, а процесс старения вооб-
ще функционирует на протяжении всей жизни организма. Современная геронтология основывается на следующих трех факторах старения [1]: биологическом, клиническом и социально-психологическом. Эти факторы и должны быть положены в основу построения моделей медицины и поиска определяющего, лимитирующего продолжительность жизни фактора в процессе старения человека.
Рассмотрим пять основных моделей теории старения, предложенных различными учеными на основе следующих гипотез [2]: наличие ошибок при репликации ДНК и РНК, ведущих к накоплению мутаций, в особенности, белков; возникновение свободных радикалов, запрограммированное клеткой для оптимального функционирования метаболического котла, чрезмерное накопление которых приводит к непредусмотренной разрушительной деятельности, особенно путем ’’захвата” кислорода клетки; возникновение поперечных сшивок, которое препятствует репликации ДНК, ’’сшитых” по активным концевым и боковым радикалам двутяжевых спиралей ДНК; нарушение мозговой регуляции (гомеостаза); разбалансировка иммунной системы ИС.
Естественно предположить, что функционирование отдельных элементов этих моделей не является независимым, какое-то их соподчинение, са-мосогласование, контролируемое гомеостазом, неизбежно. Обратим в связи с этим внимание на сущность двух последних моделей и следующих из них гипотез, которые входят во все современные теории старения.
Весь организм человека обладает способностью саморегуляции (гомеостаза) всех функций составляющих организма: центральной нервной системы ЦНС, гипофиза (главной железы организма), ги-
поталамуса, расположенного как и гипофиз в центре головного мозга человека и контролирующего такие важные функции гипофиза, как аппетит, сон, голод, температуру и кровяное давление, эндокринные железы (выработка и транспортировка гормонов), половое влечение и др. Сохранение устойчивости гомеостаза — одна из главных особенностей живучести организма человека, в основу которой положен всеобщий закон отклика (действия и противодействия) на нарушение равновесного состояния системы. Применительно к биохимическим процессам он выступает в виде принципа Ле-Шателье. Демпфирующая сущность этого закона распространяется без ограничения общности на все процессы, в которых возникает сторонняя сила (механическая, пондеромоторная, биофизическая, биохимическая и т.п.). В случае нарушения контроля гипоталамуса над функционированием гипофиза происходит сдвиг временного равновесия, возникает аномалия гомеостаза вследствие ослабления его демпфирующих возможностей. Его самоорганизация, выражающаяся в мощи демпфирующих способностей, представляет совокупность сложнейших взаимосвязанных процессов во всем организме, настроенных веками естественного эволюционного отбора на непрерывную временную устойчивость состояния организма. Эта временная устойчивость происходит в условиях непрерывной необратимости всех жизненно важных для организма процессов. Так что в каждый момент времени равновесие всегда сдвигается в сторону противодействующей системе организма, а явление старения следует рассматривать как процесс необратимости его функционирования.
Организм обладает и другой самосохранной системой — иммунной, регулируемой вилочковой железой — тимусом, который вырабатывает специфические антитела: Б-лимфоциты, 7-лимфоциты иЛ-клетки (макрофаги), разносимые, в отличие от белых Б- и Г-микрофагов, кровью навстречу появившимся в ней разносчикам либо провозвестникам болезней. В процессе старения человека эти фаги теряют активность функционирования, утрачивается иммунокомпетентность организма в борьбе даже с собственными раковыми клетками. При этом возникает еще одна, не менее опасная эволюция ИС. Она начинает терять способность распознавания ’’своих” и ’’чужих” клеток. В результате может происходить блокада с последующим разрушением действующих в организме ’’своих” клеток. Если этот процесс, именуемый аутоиммунным дефицитом, приобрел аномальную необратимость, то лучше всего избавиться от макрофагов, ликвидировав главное хранилище Г-лимфоцитов — селезенку. Опыты на старых животных показали, что удаление селезенки действительно удлинило срок их жизни [1, 2]. У молодых особей эта операция приводит к обратному эффекту. Продление срока иммунокомпетентности организма достигается также введением в него различных гормонов (ти-мозина и др.), концентрация которых с возрастом снижается, либо изменением режима питания, в том числе и голоданием, к которому И С наиболее восприимчива.
В работе [4] рассмотрены четыре модели медицины: генетическая, экологическая, онтогенетическая и аккумуляционная. Последней, называемой еще инволюционной, уделяется наибольшее внимание. Так как само название модели указывает
на собирательное свойство старения (накопление веществ и свойств, деградирующих организм), то в эту модель вошли дегенеративные, непредотвра-щаемые и невылечивающиеся, прогрессирующие болезни. Предполагается, что они возникают преимущественно во второй половине жизненного пути вследствие снижения иммунокомпетентности и увеличения концентрации и активности свободных радикалов. Подробно рассмотрены и функции гомеостаза, особенности которых совместно с функционированием аккумуляционной модели собраны в многочисленные следствия [4]. Нельзя согласиться с мнением автора [4], что ”... онтогенетическая и аккумуляционные модели определяют сущность и проявление старения, а генетическая и экологическая модели — скорость процесса старения”. Само по себе старение, как сущность, заложено во все четыре модели. И эта временная сущность обладает также скоростью изменения. Сомнение вызывает и следующее утверждение: ’’Отклонения гомеостаза в трех гомеостатических системах — энергетической, адаптивной и репродуктивной нарастают, нарастает и патология, что и приводит к формированию главных болезней”. Далее вводится основной закон в виде закона постоянства гомеостаза. Как мы уже упоминали, в силу неизбежной необратимости жизненных процессов постоянство гомеостаза невозможно в принципе, однако значимость его неоспорима, поэтому мы сформулируем закон в следующем виде: ’’Процессы естественного старения организма протекают з направлении оптимального изменения гомеостаза”. Этот закон гомеостаза проявляется на всех уровнях организма — на клеточном и на надклеточном. Ограничение его действия лишь периодами развития и репродукции, как предполагают некоторые ученые, противоречит принципу естественного отбора, время действия которого для живых существ не ограничено. Естественно, что процесс стабилизации гомеостаза к его оптимальному функционированию значительно упреждает нормальные болезни и старение организма. Так, подсчитано, что если гомеостаз стабилизировать в 30 лет, то максимальная продолжительность жизни возрастет до 1246 лет, а 50% жителей окажется в возрасте 374 лет [8]. В работе [9] проведены исследования отклонений от гомеостаза и возникновения болезней старости. Как и в работе [10], явление смерти исследуется здесь в зависимости от двух причин: болезней и старости. Эти причины авторы почему-то размежевывают, в
;
О 20 40 60 80 100 120 Т, лет
Рис. 1
отличие концепи Естес жет слу Этот ИН' необрат] врежде(| клеточн фекты н ции фу] и потен! нях, сп1 его ОПТ1 Велш будучи посредс ботки Д) Несмот^ ся еще дований экспери феноме! этого ф] Проа) растнсщ ные год В соотв( века вы,' ческая онтоген ная — менталь занные. пример любом 1 деление] риям мс их ВЛИЙ
интерва лишь н< ных, за вития с и т.д. 1-туберку дифтер* числа у болезне: успешш ских на' ского об в этот п от болез ных оп; на увел образом да) и се| ванное] ры насе^ Швеции) представ тогда ка! ше 30-3 ко 5% н Стати сти в С1 тельству зателя в На ри ния и (
В-3,2001
ИЗВЕСТИЯ ВУЗОВ. ПИЩЕВАЯ ТЕХНОЛОГИЯ, № 2-3, 2001
79
|пление зм), то (дотвра->ующие Ют пре-1енного тентно-
[ВНОСТИ
рены и I совме-ной мо-1ия [4].
|ЧТ0 ”...
ри оп-я, а ге-<орость ае, как . И эта фостью дее ут-х гоме-адап-стает и ю глав-)акон в лы уже имости аза не-его не-[ в сле-арения
1ЛЬН0Г0
1за про-клеточ-йствия и, как оречит йствия ). Есте-:таза к гатель-арение (еостаз фОДОЛ-
а 50% работе г гоме-Как и здесь в
фОСТИ.
!ают, в
лет
отличие от развиваемых нами и автором работы [4] концепций выделения инфекционных болезней.
Естественно, что мерой старения организма может служить фактор деградации гомеостаза ФДГ. Этот интегральный показатель включает несколько необратимых процессов (накопление шлаков и повреждений, мутаций и т.п.) на клеточном и над-клеточном уровнях, включая дополнительные дефекты на макроскопическом уровне самоорганизации функционирующего организма. Сюда входят и потенциалы (активности) дефектов на всех уровнях, способствующих отклонению гомеостаза от его оптимального функционирования.
Величина же возрастной смертности (рис. 1), будучи интегральным показателем, измерима непосредственно в результате статистической обработки данных по кривой возрастной смертности. Несмотря на то, что ФДГ на микроуровне останется еще на долгие годы предметом научных исследований, но и здесь статистическая обработка экспериментальных данных поможет установить феноменологические закономерности влияния этого фактора на процессы старения организма.
Проанализируем статистические данные по возрастной смертности в различных странах в различные годы, представленные в работах [1, 4, 7, 10]. В соответствии с [4], в механизме старения человека выделяется четыре возрастных зоны: генетическая — до 30 лет, экологическая — 30-60 лет, онтогенетическая — 60-80 лет и аккумуляционная — 80-120 лет. В работе [7] добавлена также ментальная зона, распространяющаяся на все указанные. Введение таких зон весьма условно, например, аккумуляционный процесс происходит в любом возрасте, как и онтогенетический. Распределение указанных моделей по возрастным категориям может быть проведено лишь по вероятностям их влияния на смертность в данном возрастном интервале. Решение этой задачи пока возможно лишь на основании обработки статистических данных, зависящих от многих факторов: уровня развития страны, ее социальной политики, географии и т.д. Например, в США от таких болезней, как туберкулез, гастриты, хронические нефриты и дифтерия, в 1900 г. умирало 5-10% от общего числа умерших, а в 1967 г. смертность от этих болезней не наблюдалась [1], что объясняется успешным развитием биологических и медицинских наук в США, а также постановкой медицинского обслуживания населения. Но наряду с этим в этот период значительно повысилась смертность от болезней сердца (с 10 до 40%), от злокачественных опухолей (с 5 до 15%) и т.д., что указывает на увеличение непредвиденных нагрузок, главным образом, на ЦНС (социально-психологическая среда) и сердечно-сосудистую систему (несбалансированное питание). Сравнение возрастной структуры населения Индии и Швеции показывает, что в Швеции возрасты 30-34 и 60-64 года в 1970 г. представлены одинаковым количеством жителей, тогда как в Индии 60-64-летних значительно меньше 30-34-летних. В развивающихся странах только 5% населения достигают возраста 60 лет [1].
Статистические данные по возрастной смертности в США за 1900 и 1980 годы [1,7, 10] свидетельствуют о значительном снижении этого показателя в 1980 г.
На рис. 1 показан возрастной процент выживания и смертности в США за 1980 г. Обратим
внимание, что кривая Б представляет собой функцию распределения /^накопительной вероятности возрастной смертности с нормальной плотностью вероятности
1 (г - ^)2
= (о
'2ЛО 20
в которой ц — 70 годам. Величина среднего квадратичного возрастного отклонения а составляет 23,23 года, а это означает, что кривая накопительной вероятности Б должна быть продлена до 140 лет.
Сравнивая накопительные вероятности выживания А в различных странах за разные годы [1], приходим к выводу, что по мере увеличения уровня цивилизации страны и приближения к настоящему времени эти кривые приближаются к кривым с нормальной плотностью вероятностей (1) с симметричным распределением возрастной смертности.
Анализируя физико-химические исследования процессов сорбции веществ из пара, водных растворов и других сред, лимитируюемых диффузионными процессами переноса, приходим к выводу, что 5-образный их вид аналогичен кривой Б (рис. 1), отражающей в данном случае количество жизней, ’’сорбируемых” смертью. Главный физический смысл идентификации этих процессов заключается в том, что в организме человека основные функционирующие органы необратимо (’’сорбци-онно”) зашлаковываются на протяжении всей человеческой жизни, а не только на определенном этапе, как это представлено в работах [4, 7]. Полученный нами результат показывает, что существует единый интегральный показатель возрастной смертности среднего статистического человека, непрерывно возрастающий от начала рождения до смерти. Скорость старения возрастает лишь до средней продолжительности жизни (70 лет), уменьшаясь в последующем до нуля в предельной точке (140 лет). Этот интегральный показатель может быть выделен из совокупности факторов, влияющих на уровень смертности, как лимитирующий все остальные процессы старения, а именно как непрерывный, многофакторный кумулятивный процесс со специфическими переплетениями зон лишь до определенного их предельно-совмест-ного функционирования. Именно кумулятивный процесс составляет сущность явления необратимости, к которому непрерывно ’’приспосабливается” гомеостаз, выбирая оптимальный путь своего функционирования. Устойчивость этого пути формируется под действием иммунокомпетентности, стабильность которой в основном и составляет сущность устойчивости гомеостаза. Этот факт доказан положительным влиянием гормонов на стойкость иммунитета.
С нашей точки зрения, было бы правильнее назвать четыре модели медицины [4] жизненными источниками, поскольку все они, совместно или порознь, действуют в направлении стареющего жизнеобеспечения и в процессе эволюционного отбора формируют необратимую устойчивость организма.
Естественно, что с возрастом некоторые функции организма регулируемы лишь на определенном этапе, но нет таких его функций, которые генетически не были бы запрограммированы. Это особенно относится к гомеостазу и ИС. Поэтому
было бы неправильным утверждать, что генетически запрограммировано лишь начало жизни. Тогда как старение генетически не запрограммировано
Рис. 2
(”... генетическая программа организма имеет начало, но не имеет конца” [4]).
Для уяснения этого тезиса проведем следующие рассуждения, опирающиеся на реалии процессов отбора. Выделим на рис. 2 схематически области, соответствующие четырем истокам жизни, простирающиеся генетически и экологически в разных направлениях, обозначенных стрелками Ге и Эк. Пусть элементарные площади этих областей йБ за элементарный промежуток времени йт соответствуют вероятностям (1ш их вкладов в процессы старения организма. Согласно нашим представлениям, кумулятивный процесс и гомеостаз простираются на жизненном пути в одном и том же направлении, хотя с возрастом механизм кумуляции нарастает, а гомеостаз затухает (это отражено расходящимися и сходящимися соответственно контурами этих областей Го и Ак). Из этой схематической модели следует, что существуют области пересечения указанных четырех областей, в которых элементарная вероятность старения йюс может быть представлена в виде
•:+:> '■
(2)
Поскольку существуют и области непересекаемости областей, то для них следует использовать теорему сложения вероятностей. Так, в случае пересекаемости лишь областей Го и Ак вероятность старения на этом этапе представится в виде
= йхши + о?даЭк + йщ>Госігіі)Ак.
(3)
Суммарные величины старения дас находятся путем интегрирования по соответствующим областям. Вся трудность нахождения результата заключается в установлении областей пересекаемости и непересекаемости областей жизненных истоков, хотя бы по вероятностям. Пожалуй, это направление является единственным в построении количественной теории старения организма. Так, следуя схеме рис. 2, можно установить такое значение г , которое вследствие адаптации организма к генетическому и экологическому механизмам достаточно мало, чтобы вместо формулы (3) можно было записать формулу
(1тс = йХЮТойШАк. (4)
Исследование процессов старения на этом позднем жизненном периоде значительно облегчается, так как в силу зависимости шТо от шАк вероятность ёъус по-существу, оказывается зависимой лишь от одной переменной даАк. Таким образом, возрастная смертность при 1аи>г идентифицируется как результат аккумуляции губительных для жизни человека факторов, ускоряющих процессы необратимости гомеостаза. В зависимости от направленности областей Ге, Эк и их геометрической структуры в указанных координатах величина г может с достаточным приближением оказаться и в области репродуктивного периода.
Увеличение смертности от атеросклероза и раковых заболеваний связано с существенной деградацией гомеостаза, изменением ИС и клеток всего организма вообще. Две указанные болезни имеют непосредственную связь. Действительно, атеросклероз представляет собой процесс затвердевания артерий и клеточных мембран, инициируемый избытком в организме холестерина. Холестериновое нарастание бляшек на поверхности артерий и мембран приводит к ослаблению сердечной деятельности. При клеточном избытке холестерина энергетическое обеспечение глюкозного питания лимфоцитов меняется на жировое, при котором жирные кислоты в результате ферментативных реакций превращают в конечном счете образующиеся аминокислоты в необходимую клетке глюкозу, подавляя таким образом ее клеточный синтез. Вместе с этим остающиеся аминокислоты подавляют Г-лимфоциты, порождая иммунодепрессию. В результате на холестериновую потерю иммунокомпетентности накладывается аутоиммунная депрессия и происходит глубокая разбалансировка работы гипоталамуса и гомеостаза.
Этот краткий анализ показывает, какую катастрофу для организма представляет проникновение в него холестерина. На наш взгляд, наиболее эффективным средством в борьбе с указанными недугами являются временный переход на соковые диеты и периодическое голодание, в результате которого все источники избыточного холестерина сгорают в метаболическом котле клетки. Выбор комплекса лечения должен определяться индивидуально, так как индивидуальны структуры истоков жизни и их взаимозависимость.
Таким образом, исключение животных жиров из питания предотвращает холестериновое зашлаковывание организма, а в результате периодического голодания сгорают все прочие накопившиеся в нем шлаки. Эти два фактора должны быть положены в основу здоровой и продолжительной жизни.
В заключение отметим, что концепцию четырех моделей медицины [4] не следует абсолютизировать. По-существу, она является лишь гипотезой. Модель медицины должна быть единой, опираясь при этом на безусловное существование трех периодов: развития, репродукции и старения. Поэтому затронутый нами вопрос может иметь не только терминологические, но и содержательные последствия для построения единой модели медицины, включающей, в частности, названные четыре истока жизни. Отметим также, что предложенная нами формулировка закона гомеостаза является количественной, в строгой математической форме этот закон пока не существует, следовательно, отклонения от него пока неопределимы. Но такой
закон выдели остаз с переме ционал
ЦИОНИ|
ма, чтс
1. Кан; с.
2. Курі 1982
3. Дил] Знан
4. Дил: на.
позд-
эется,
[НОСТЬ
:шь от істная ак реви че-брати-Ііенно-рукту-)жет с ^ласти
і и ра-дегра-I всего имеют героск-ьвания іуемьій
|ЄрИНО-
ерий и )Й дея-терина йтания фтором гивных рующи-ркозу, синтез, рдавля-сию. В
fHOKOM-
депрес-іа рабо-
закон можно установить, для этого неооходимо выделить, по крайней мере, определяющие гомеостаз факторы, хотя бы в неявной функции этих переменных, оптимизировать полученный функционал и в результате получить устойчивое функционирование всех указанных факторов организма, что и составляет сущность гомеостаза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Канунго М. Биохимия старения. — М.: Мир, 1982. — 296 с.
2. Курцмен Дж., Гордон Ф. Да сгинет смерть. — М.: Мир, 1982. — 216 с.
3. Дильман А.М. Большие биологические часы. — М.: Знание, 1981. — 208 с.
4. Дильман В.М, Четыре модели медицины. — Л.: Медицина, 1987. — 262 с.
5. Ригель Дж. Энергия, жизнь и организм. — М.: Мир, 1967.
— 168 с.
6. Агаджанян Н., Катков А. Резервы нашего организма. — М.: Знание, 1982. — 176 с.
7. Гущо Ю. Введение в энциклопедию здоровья и долголетия. — М.; Минск: Междунар. ассоц. "Личность, экология, мир”: ЕМПО ’’Кольцо”, 1993. — 303 с.
8. Cutler R.G. Evolution of Human longevity //In Ageing, cerner and cell membranes / Ed. C. Borek, C.M. Fenoglio, D.W. King. — Stuttgart, 1980. — P. 43-79.
9. Cutler R.G. The law of deviation of homeostasis and dislases of aging (book reviev) / / Arch. Gerontol. Geriat.
— 1985. — 4. — P. 187-188.
10. Fries J.F. The compression of morbidity / / Health and Society Milbank memorial found quarterly. — 1983. — 303.
— P. 130-135.
Кафедра физики
Поступила 12.01.98 г.
катаст-говение аиболее анными ;оковые |ультате стерина Выбор кндиви-1Ы исто-
t жиров е зашла-даодиче-ишиеся |ть поло-[ОЙ жиз-
(четырех [угизиро-потезой. упираясь трех пе-Поэто-:е только ! послед-дицины, гыре ис-оженная является 1Й форме йтельно, ■io такой
