CC BY
33
т в клинышкова ГЕНИТАЛЬНАЯ ИНфЕКЦИЯ
КАК ПРИЧИНА НАРУШЕНИ ФЕРТИЛЬНОСТИ У ЖЕНЩИН
^медицинская КАК ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ
УДК 618.1-022: 618.177
ПРЕДСТАВЛЕНЫ РЕЗУЛЬТАТЫ ПОИСКА ИНФОРМАТИВНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ, ПОЗВОЛЯЮЩИХ ПРОГНОЗИРОВАТЬ ПАТОЛОГИЮ МАТОЧНЫХ ТРУБ ПРИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ. РАССМОТРЕНЫ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО БЕСПЛОДИЯ НА ФОНЕ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Проблема бесплодного брака продолжает оставаться одной из наиболее актуальных в современной гинекологии. Женское бесплодие обусловливают трубно-леритонеальный фактор, генитальный эндометриоз, эндокринная форма, сопровождающаяся ановуляцией, и сочетание факторов. Трубно-перитонеальный фактор бесплодия (ТПФБ) является ведущей формой нарушения репродуктивной функции у женщин. Признается, что, несмотря на достижения эндоскопической технологии в оперативной гинекологии, результаты реконструктивно-пластических операций на маточных трубах не оправдывают не только надежд пациенток, но и затраченных средств, времени и стараний хирургов-гинекологов. Вспомогательные репродуктивные технологии (модификации ЭКО), являющиеся приоритетом ведущих НИИ страны, остаются в ряде случаев низкодоступным методом выбора таких больных. В связи с этим для повышения эффективности лапароскопического восстановления репродуктивной функции большое значение имеет коррекция ТПФБ с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов развития этой формы бесплодия
Воспалительные заболевания гениталий следует признать ведущими среди возможных причин формирования бесплодия (40-63,9%) наряду с оперативными вмешательствами на органах брюшной полости и малого таза (33.1-37.1%) [2,4, 25]. ГеНитальная инфекция рассматривается как наиболее значимаяпричина инфертильности. Рандомизированное, проспективное исследование при участии 376 больных, страдающих бесплодием; продемонстрировало наличие как минимум одного из разряда сексуально-трансмиссивных заболеваний в 47,3% случаев [29J. Ретроспективный анализ анамнестических данных пациенток с ТПФБ позволил установить роль ИППП лишь в 23% случаев [2]. Представленные различия показывают, что каждая вторая пациентка с бесплодием, в половых путях которой персистирует инфекция, либо не знает о ее существовании, либо является недообследованной.
Инициаторами воспалительного процесса в органах малого таза, как правило, являются гонококки, хламидии, генитальные микоплазмы. В последние годы этиологическая структура воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) претерпела изменения. Частота выделения гонококков из половых путей женщин при ВЗОМТ сократилась с 50% до 10%, что соответствует снижению распространения гонореи в индустриально развитых странах [19]. Аналогичная тенденция отмечается и среди больных, страдающих бесплодием. По данным R. Rodrigues и соавт. [29] лишь 0,3% больных имели гонококковую инфекцию Тестирование на антитела против Ne'sserria gonorroeae было позитивным у 4,93% инфертильных женщин с патологией маточных труб против 74.1 % к Chlamydia trachomatis (С. trachomatis) [36].
При обследовании бесплодных пар лидирующими инфекционными агентами являются С. trachomatis u U. urealyticum. Исследования частоты обнаружения этих инфекционных агентов из шейки матки бесплодных женщин и уретры бесплодных мужчин свидетельствуют о
доминировании U.urealyticum над С. trachomatis. Последняя обнаружена в 1,3-2,2 раза реже, чем U.urealyticum [29, 39]. При этом соотношение частоты выделения С. trachomatis из нижнего отдела генитального тракта бесплодных пар к группе контроля составляет 5,7:1, для U. urealyticum (культуральный метод) - 2,6:1 соответственно [39]. Обращает внимание высокий процент колонизации U.urealyticum как у инфертильных больных, так и в группе контроля (36,59% и 14,28% соответственно). Но в то же время необходимо учитывать, что индикация генитальных микоплаэм в нижних отделах гениталий обладает низкой информативностью, поскольку эти микроорганизмы способны колонизировать влагалище в норме. Однозначная трактовка позитивных данных микробиологических исследований, по крайней мере, не корректна, поскольку не учитывается сложный переход от колонизации к инфекции. Только количественный учет роста колоний микоплаэм (более 104-105 КОЕ/мл) является свидетельством специфического инфекционного процесса [1, 6]. Итак, детекция генитальных микоплазм в нижних отделах гениталий' является недостаточной для установления их этиологической роли в развитии патологии репродуктивного тракта По результатам J.T. Nunez-Troconis [24] не выявлено статистически значимого влияния генитальных микоплаэм на женское бесплодие, но в то же время оно было установлено в отношении воспалительных заболеваний органов малого таза.
В настоящее время С. trachomatis считается наиболее распространенным патогеном, передаваемым половым путем. Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев заболеваний, передаваемых половым путем, вызванных С. trachomatis [30]. Хламидийная инфекция может оказывать существенное влияние на фертильность мужчин. При этом в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, приводя к передаче возбудителя при половых контактах с возможным последующим развитием ВЗОМТ и бесплодия у женщин. С. trachomatis способна прикрепляться к сперматозоидам, которые могут служить переносчиком инфекции [12].
Если роль генитальных микоплаэм в развитии женского бесплодия окончательно не определена, значение роли С. trachomatis подтверждается многочисленными исследованиями [13, 15, 28, 32, 37, 38]. Восходящее инфицирование С. trachomatis происходит, как правило, интраканаликулярно, подтверждением которого является идентификация патогена в эндометрии, маточных трубах и перитонеальной жидкости. Восходящее инфицирование гениталий с последующим развитием ВЗОМТ является первой ступенью на пути формирования бесплодия. По мнению D. Scholes и соавт. [33] для уменьшения частоты ВЗОМТ в популяции эффективным является тестирование на хламидийную инфекцию. Рандомизированное, контролируемое исследование 2607 пациенток в возрасте от 18 до 34 лет, за которыми проводилось наблюдение в течение года, свидетельствует о том, что обследование женщин повышенного риска по цервикальной хламидийной инфекции с последующим лечением способствует значительному снижению риска ВЗОМТ.
Особенно важным в клиническом плане является тот факт, что при ВЗОМТ более чем в 60% случаев флора, высеваемая из цервикального канала, не совпадает с флорой, полученной из малого таэа [3]. Прй этом частота выявления С. trachomatis в перитрнеальном экссудате составляет 36,3%, микоплазм - в 1,8 раз меньше. Эти количественные показатели частоты выделения хламидийной и микоплазменной инфекции являются противоположными частоте их выделения из эндоцервикса. Подтверждением снижения детекции С. trachomatis из цервикального канала при ВЗОМТ являются данные, полученные J.J. Theunissen и соавт. [34]. Используя ПЦР и культуральный методы, идентификация С. trachomatis из цервикального канала больных ВЗОМТ, уступала частоте выявления сывороточных антихламидийных IgM u IgG ,
Контаминация хламидиями эндометрия приводит к развитию эндометрита. При этом хламидийной инфекции свойственны плазмоклеточные эндометриты. Высокоинформативные методы ПЦР, иммуногистохимии образцов эндометрия достоверно подтвердили ассоциацию между инвазией эндометрия С trachomatis и плазмоклеточной инфильтрацией. При наличии плазмоклеточного эндометрита С. trachomatis в эндометрии определялась в шесть раз чаще, чем без признаков эндометрита [26].
Субклинический характер течения воспалительного процесса приводит к поздней обращаемости инфицированных пациенток в лечебные учреждения, когда уже ведущей жалобой больных выступает бесплодие с развитием в ряде случаев необратимых процессов в маточных трубах. Считают, что основной локус хламидийной инфекции - фаллопиева труба - самый уязвимый среди других (цервикальный канал, эндометрий) отделов гениталий. Обращает внимание тот факт, что частота выделения хламидий из верхнего отдела гениталий у женщин с бесплодием значительно превышает частоту их выделения из цервикального канала, составляющую при этом 1,8-6,9 % [7, 19, 23, 32]. R.E. Barlow и соавт. [8] предпринято определение ДНК С. trachomatis методами ПЦР и гибридизации in situ (ISH) в свежих образцах тканей эндометрия, фаллопиевых труб, яичников во время хирургического вмешательства по поводу трубного бесплодия. Детекция хламидийной ДНК у пациенток с ТПФБ составила 71% методом ПЦР и 43% -ISH.
Итак, недостаточно информативное с точки зрения восходящей инфекции тестирование на С. trachomatis образцов эндоцервикса затрудняет своевременность этиотропной терапии. Имеет место своего рода лабораторный диссонанс по выявлению антигена хламидий в клетках эндоцервикса и органов малого таза при трубном бесплодии. Сложность забора материала из маточных труб на дооперациоонном этапе, недостаточная информативность цервикального тестирования побуждают к поиску других методов обследования на хламидийную инфекцию. Альтернативой цервикальному соскобу может явиться серологический скрининг на наличие антихламидийных антител. При этом имеется в виду тестирование не к родоспецифическому липополисахариду хламидий. а к видоспецифическому антигену С. trachomatis.
Сывороточные антихламидийные антитела присутствуют у 53-75% инфертильных женщин [10,36,37], поэтому с помощью данного метода исследования можно прогнозировать патологию маточных труб, связанную с хламидийной инфекцией. Оценивая роль С. trachomatis в развитии женского бесплодия, чешские исследователи обнаружили, что среди женщин, включенных в программу ЭКО (п=327). антихламидийные антитела (IgG) определялись чаще и в более высоком титре (92%) среди пациенток с ТПФБ чем с другими причинами бесплодия [28]. По данным N.P. Johnson и соавт. [14] подробный статистический анализ показал, что наличие клинических
данных заболевания и позитивный тест на антихламидийные антитела подтверждают патологию маточных труб, верифицированную лапароскопически, с чувствительностью 92%, специфичностью 70%; билатеральную окклюзию труб с чувствительностью 84%, специфичностью 51%; патологию органов малого таза, ассоциированную с бесплодием с чувствительностью 76%, специфичностью 71%. Достоверно доказана корреляция между величиной титра антител и вероятностью поражения маточных труб [23, 27 35]. Если титр антител превышает 1:32, поражение маточных труб по данным лапароскопии констатируют в 25,5-35% случаев, при более низком титре - в 5% случаев.
С учетом полученных данных, английские исследователи утверждают, что высокоинформативное с точки зрения патологии труб тестирование на антихламидийные антитела позволяет вытеснить инваэивный и дорогостоящий метод диагностической лапароскопии из комплекса обязательного обследования женщин по бесплодию. Серологическое обследование женщин на антитела к С. trachomatis должно явиться неотъемлемым компонентом в программе обследования по бесплодию [14,35].
Поиски информативных методов, позволяющих прогнозировать патологию маточных труб, не прекращаются. Предпринята оценка роли измерения концентрации сывороточного CA-125, известного в качестве онкомаркера в гинекологии, в сочетании с тестированием на антихламидийные антитела в прогнозировании патологии маточных труб. На примере обследования популяции азиатских женщин было показано, что концентрация СА-125 превышала 35 IU/ml у 10% женщин. Несмотря на превышение порогового уровня СА-125, лапароскопическая диагностика патологии труб, в том числе проксимальной и дистальной окклюзии, в дополнении к оценке уровня антител, не улучшалась [23].
Следующим направлением в совершенствовании диагностики хламидийного поражения маточных труб явилась оценка ответа на хламидийный белок теплового шока (CHSP). Получены доказательства корреляции иммунного ответа на CHSP60 с бесплодием [16,17,27,38]. S. Dieterle и соавт. [11], изучая уровень сывороточных IgA и IgG к CHSP60, выявлено достоверное повышение IgA у больных с билатеральной окклюзией маточных труб, в сравнении с инфертильными пациентками без окклюзии труб. В то же время , по мнению D. La Verda и соавт. [17], гуморальный иммунный ответ на CHSP10 коррелирует в большей степени с трубным бесплодием, чем ответ на CHSP60.
В настоящее время расшифрован аминокислотный состав CHSP60. Установлено, что у больных с лапароскопически подтвержденным диагнозом ВЗОМТ могут быть обнаружены антитела к эпитопу CHSP60, содержащим аминокислоты 260-271 (CHSP260-271). Интерес к этому эпитопу CHSP60 объясняется тем, что он гомологичен HSP клеток человека. Если усиливается иммунный ответ на данный пептидный эпитоп С. trachomatis, не исключается взаимосвязь с аутоиммунной реакцией на собственный белок теплового шока [9, 22]. Антитела к эпитопу 260-271 CHSP60 хламидий были обнаружены у 32% инфертильных женщин и у 13,3 инфертильных мужчин. Антитела к CHSP260-271 были выявлены у 64,7% больных с высоким титром IgG к С. trachomatis и лишь у 13,3% - с низким титром [38]. Это позволяет предположить, что чем выше титр, тем больше вероятность аутоиммунного фактора поражения труб. Итак, иммунный ответ на CHSP превалирует у женщин, связан с инфекцией верхнего отдела гениталий, а не цервикального канала. Особенности иммунного ответа доказывают наличие аутоиммунного компонента в механизме развития бесплодия у больных с хламидийной инфекцией. Иммунный ответ на CHSP260-271 можно
рассматривать в качестве иммунологического маркера аутоиммунного поражения маточных труб.
Последствия хламидийного поражения маточных труб могут быть обратимыми на ранних этапах инфекции при своевременном комплексном лечении Хламидийная инфекция, обладая тропностью к цилиндрическому эпителию, может явиться причиной цилиарной дисфункции эпителия, окклюзии маточных труб и перитонеального фактора бесплодия. На фоне воспалительного процесса и Рубцовых изменений может существовать не только анатомическая, но и функциональная непроходимость, когда задержка продвижения яйцеклетки по маточной трубе будет приводить к прерыванию беременности еще до имплантации. Цилиарная дискинезия маточных труб возникает вследствие альтерации и десквамации эпителиоцитов эндосальпинкса, снижения и дискоординации двигательной активности мерцательных клеток в сочетании с неадекватным кровоснабжением маточной трубы [18, 20]. Образование новых ресничек на поверхности эпителиоцита и двигательная активность ресничек, также как и сократительная активность маточных труб, являются, кроме того, гормонозависимыми процессами и определяются числом рецепторов к половым гормонам.
Особенности воспалительной инфильтрации маточных труб при хламидийной инфекции заключаются в доминировании лимфоцитов, расположенных диффузно с формированием фолликулоподобных скоплений. Экссудативный и пролиферативный процессы, чередуясь на разных участках продольных складок одновременно, приводят к формированию очагов склероза и ангиоматоза (5]. Эти морфологические изменения могут обусловливать развитие окклюзии маточных труб. По данным лапароскопии, у больных с хламидийным сальпингитом чаще, чем при сальпингитах другой этиологии, наблюдается вязкий экссудат в дугласовом пространстве, признаки перигепатита, синдром Фитца-Хью-Куртиса [13, 22, 37]. У бесплодных женщин, инфицированных С. trachomatis, перитубарные спайки по.данным трансвагинальной гидролапароскопии присутствуют в 58,3% случаев. У пациенток без хламидийной инфекции в анамнезе перитубарные спайки имеют место в 18,2% случаев [31].
Нарушение репродуктивной функции на фоне хламидийной инфекции может проявиться в варианте трубной беременности. Как эпителиальная дисфункция, так и нарушение перистальтики маточных труб на фоне хламидийной инфекции могут спровоцировать развитие этнической беременности. L. Westrom сообщает, что среди последствий инфицирования пациенток С. trachomatis (п=1282) внематочная беременность составила 7,8% (против 1,3% в группе контроля). Серопозитивные реакции на С. trachomatis отмечаются у 50-60% женщин с эктопической беременностью [13]. Описаны подобные изменения величины титра антихламидийных антител как при внематочной беременности, так и при трубном бесплодии. Среди пациенток с внематочной беременностью отмечалась корреляция титра антител с гистологическим подтверждением сальпингита [21]. По данным цитируемого выше RE. Barlow [8] ДНК С. trachomatis в образцах маточных труб, полученных во время операции по поводу внематочной беременности, определялась в 5667% случаев (ПЦР), лишь незначительно уступая этому показателю при ТПФБ
Итак, среди инфекционных факторов ведущая роль в нарушении репродуктивной функции женщин принадлежит хламидийной инфекции. Разработаны высокоинформативные методы исследования, позволяющие прогнозировать патологию маточных труб при хламидийной инфекции. Внедрение этих методов, ранняя эндоскопическая и патогенетическая коррекция изменений маточных труб способны улучшить отдаленные результаты лечения больных с трубно-перитонеальным бесплодием.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
ВЗОМТ- воспалительные заболевания органов малого таза ИППП - инфекции, передаваемые половым путем ПЦР - полимераэная цепная реакция ТПФБ -трубно-перитонеальный фактор бесплодия ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение CHSP-хламидийный белок теплового шока HSP - белок теплового шока ISH - гибридизация in situ
ЛИТЕРАТУРА
1.Анкирская A.C., Муравьева ВВ. Опыт микробиологической диагностики оппортунистических инфекций влагалища// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.-2001 .-№ 3 - С. 190-194
2. Гаспаров A.C. Трубно-перитонеальное бесплодие у женщин// Проблемы репродукции. -1999,- № 2. - С. 43-44
3. Занько С.Н., Косинец А Н., Супрун Л.Я. Хронические воспалительные заболевания придатков матки. Витебск, 1998,-168с.
4. Кулаков В.И., Маргиани Ф.А., Назаренко Т.А. и др. Структура женского бесплодия и прогноз восстановления репродуктивной функции при использовании современных эндоскопических методов// Акушерство и гинекология.-2001.-№3.-С. 33-36
5. Мавров Г.И. Клинико-морфологическая характеристика хламидийного сальпингита// Вестник дерматологии и венерологии -1994,- №4.-С.15-18
6. Савичева A.M., Башмакова М.А., Новикова Л.Н. Микоплазмы и микоплазменные инфекции гениталий// Заболевания, передаваемые половым путем -1996.- №2-С. 28-33
7. Узлова ТВ., Теплова С.Н., Медведева Б.И. Роль различных микроорганизмов в генезе трубно-перитонеального бесплодия и иммунитете//ЖМЭИ,- 2000,-№2 -С. 95-98.
8. Barlow R.E., Cooke I.D., Odikoya О. // J Med Microbiol .-2001.-Vol. 50, N10 -P. 902-908
9. BrunhamR.S., Peeling R.W. //Infect. Agents Dis.-1994 -Vol.3, N5.-P. 218-233
10. Cohen C R., Sinei S.S., Bukusi E.A. et al. // Obstet Gynecol - 2000 - Vol. 95, N 1,-P.72-77
11. DieterleS., Wollenhaupt J.//Hum Reproduct.-1996-Vol. 11, N6.-P.1352-1356
12. Eggert-Kruse W„ Clussman C., Zwick E.H. et al. Proc. 4"1 Meet Eur.Soc Chlam Res: 20-23 Aug 2000: Helsinki: Finland
13. Henry-Suchet J.// Gynecologue. -1988 - Vol. 39 - P. 28-34
14. Johnson N.P., Taylor K., NadgirA.A. et al.// BJOG.-2000.-Vol.107, N 2 - P.174-178
15. KinnunenA., HolanderP, LaurilaA. etal.//HumReprod.-2000 - Vol. 7.-P. 1484-1489
16. La Verda D, Kalayogly M.V., Byrne G. // Infect Dis Obstet Gynecol. -1999,-Vol. 7, N 1-2,-P. 64-71
17. La Verda D, Albanese L.N, Ruther P.E et al.// Infect Immun.-2000,- Vol. 68, N 1 - P. 303-309
18. Leng Z., Moore D.E., Mueller B.E. et al. //Hum Reprod.-1998 -Vol. 13, N 11.- P.3121-3127
19. Mann S.N., Smith J.R., Barton S.E. // Intern. J STD &Aids.-1996 -Vol. 7,- P. 315-321
20. Marchini M., Baglioni A., Zamberletti D. et al..// Int J Gynecol Obstet.-1988.-Vol. 27, N 2,- P. 239-245
21. Mehana M.T., Rizk M A, Eweiss N.Y. et al.// SexTransm Dis - 1995.-Vol. 22, N 5,-P. 317-321
22. Morton R. S., Kinghorn G. R. // Int J STD AIDS.-1999,- Vol. 10 - P. 765-775
23. Ng E.H., Tang O.S. Ho P.C.// Hum Reprod.- 2001 .-Vol.16, N 4,- P. 775-77
24. Nunez-TroconisJ.T.//InvestClin.- 1999.-Vol.9, N40.-P. 9-24
25. PalveticA.J., Wolner Hanssen P., Paavonen J. et al. // Infect Dis Obstet Gynecol -1999,-Vol.7, N 3.-P. 145-152
26. Paukki M.. Puolakkainen M., PaavonenT., Paavonen J.// Aim j Gun Pdthoi - 1999 - Vol 112.N 2.-P. 211-215 1 27 Persson K., OsserS., BirkelundS. etal.//Hum Reprod .-| 1999,-Vol 14, N8.-P 1969-1973
11 28 Rezacova J ., Masata J., Sodja I, J.//Ceska Gynecol .j 1998.-Vol 63, N4 - P 276-279
1 29. Rodriguez R., Hernandez R:, Fuster F. etal. // J Enferm I Infecc Microbiol.- 2001 -Vol. 19, N 6,- P. 261-266 | 30. Schachter J Proc. 4"1 Meet Eur.Soc Chlam Res: 20-23 f ' Aug 2000: Helsinki: Finland
I 31 Shihabara H., Fujiwara H., HiranoY.etal.// Hum Reprod.-| 2001 -Vol. 16-P. 1690-1693
| 32. Sobociwski Z.,Szymawski W., Adamszak R. et al. // Ginekol Pol -2001.-Vol. 72.N4,- P. 224-227 j 33. Scholes D., StergachisA., Heidrich F.E. etal.// N Engl J Med.- 1996,-Vol. 334, N21.-P. 1362-1366
34. Theunissen J.J., Minderhoud BassieW.,Wagenvoort J.H. et al.// Genitourin Med.- 1994-Vol. 70, N 5 -P 304-307
35. Thomas K., Goughlin L., Mannion P.Т., Haddad N.G. // Hum Reprod -2000,-Vol. 15, N 5.-P. 1079-1082
36. Tyagi P., Singh V.S.// Indian J Med Sci ,-1998.-Vol. 52, N 6 -P. 231-235
37 VidelaC.,CarballalG.,Kekiklianetal.//MedicinaB-Aires.-1994,-Vol. 54, N 1,- P. 6-12
38. WitkinS.S., Askienazy-ElbharM., Henry-Suchet J. etal./ /HumReprod 1998,-Vol. 13 - P. 1175-1179
39. Yu P., Zhang L., Dai H. et al.// J. Human Yi Ke Da Xue XueBao - 1998,-Vol. 23,N 1.-P. 67-69
КЛИНЫШКОВА Татьяна Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии ПДО.
с.м.ланбин м. е. рождественский с. к. климова в.ю.клименко в.в.лобов
Санаторий-профилакторий «Рассвет» ОАО «Сибнефть-ОНПЗ»
Омская государственная медицинская академия
Комитет по фармацевтической деятельности и производству лекарств Администрации Омской области
УДК 616.233
РЕЖИМЫ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ДЛЯ ЛИЦ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ НА САНАТОРНО-КУРОРТНОМ
ПРЕДСТАВЛЕН МАТЕРИАЛ О НАБЛЮДЕНИЙ ¡ЗА 107 РАБОЧИМИ НЕФТЕПЕРЕРАБАТЫВАЮЩЕГО ПРОИЗВОДСТВА, ИМЕВШИХ ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ, ПРОВЕДЕННЫЕ В МЕСТНОМ САНАТОРИИ, ПОЗВОЛИЛИ ПОВЫСИТЬ ФИЗИЧЕСКУЮ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ, ДОБИТЬСЯ ПРИРОСТА ОБЪЕМНЫХ И СКОРОСТНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, А ТАКЖЕ УВЕЛИЧИТЬ РЕЗЕРВЫ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ И УЛУЧШИТЬ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ РАБОЧИХ.
Современными научными исследованиями доказано, что раннее выявление лиц, находящихся в доклиническом периоде хронических болезней нижних дыхательных путей (ХБНДП). лежит в основе проведения лечебно-профилактических мероприятий [1,2].
Целью настоящего исследования явилась разработка вариантов двигательной активности лиц с высоким риском ХБНДП. находящихся на лечении в санатории-профилактории ¡СП;, посредством развития психофизических качеств, необходимых в условиях их профессиональной деятельности. Как указывалось ранее [1,2,3], определено 4 этапа (стадии) развития ХБНДП. Стадия ранней предболезни (3 этап) рекомендована как оптимальный период начала проведения активных профилактических мероприятий, среди которых для коррекции и тренировки саногенетических механизмов используются распространенные формы лечебной физической культуры (ЛФК) в
различных вариантах сочетаний с другими формами немедикаментозной и лекарственной терапии.
Эффективность лечебно-профилактического процесса в условиях СП во многом зависит от рационального построения и использования двигательного режима (ДР), предусматривающего оптимальное распределение различных видов двигательной деятельности пациента на протяжении дня, в определённой последовательности по отношению к другим формам комплексной терапии.
В санатории-профилактории «Рассвет» ОАО «Сибнефть-ОНПЗ» под наблюдением находилось 107 человек, 68 (63,5%) мужчин и 39 (36,4%) женщин в возрасте от 20 до 50 лет в доклиническом периоде ХБНДП [4]. Все пица, участвующие в исследовании, являлись работниками Омского нефтеперерабатывающего завода и имели непрерывный стаж работы на данном предприятии 6 и более лет
