CC BY
44
K^wlребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.248-036.1-057.874-055.1/.3
КОЛОСКОВА O.K., Б1ЛОУС Т.М, Б1ЛИКГ.А. Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернвц
ТЕНДЕРЫ ОСОБЛИВОСТ ПЕРЕБ^У BPOHXiAAbHOI АСТМИ
у шюльному Biui
Резюме. Проведено вивчення ^тчних особливостей та визначення маркерiв запального процесу в бронхах залежно вгд гендерноI приналежностi у 93 школярiв, хворих на бронхiальну астму. До особливостей перебщ бронхiальноi астми у хлопчитв штльного вку порiвняно з дiвчатками ^д зарахувати: утричi частший дебют захворювання у дошкльному вщ, еозинофльний фенотип у 66,13 % випадтв, вiдсут-шсть еозинофыи кровi вдношення шанав = 3,8) при помiрнiй еозинофыи мокротиння вдношення шанав = 1,89) з позаклтинним накопиченням еозинофльних катюнних бытв у мокротинш, що в цыому сприяе кращш вiдповiдi на призначену протизапальну тератю. Порiвняно з хлопцями-однолтками у дi-вчатоку шкыьному вщ бронхiальна астма частше дебютуеу вщ понад 6 ротв (астма пЗнього початку — 60,0 %), переважае и атотчна форма (66,67%), у периферичнш кровiкожноiтретьо'i хворо'iвизна-чаеться еозинофшя, у дiвчаток вiдмiчена тенденция до внутршньоклтинного накопичення катонних бытв в еозинофыьних лейкоцитах периферично'1' кровi, а захворювання гiрше тддаеться контролю, що визначаеться переважно за результатами самооцтки. Ключовi слова: бронхiальна астма, школяр^ еозинофыьт катшнш быки.
Вступ
Досягнення та втримання контролю е головною метою Глобально! тщативи з профшактики та ль кування астми та узгоджувальних докуменпв з дано! проблеми в багатьох кра!нах свГту [1]. Незважаючи те що в бтьшосп пащенпв астму можна ефективно контролювати, практика свщчить про переважання и неконтрольованого перебяу в дитячому вщ [2].
Для оцшки ступеня контролю використовують кГлька опитувальниюв, зокрема АСТ [3], GINA-2008
[4], що передбачають вщповщ на запитання щодо час-тоти денних та тчних симптомiв, загострень та гост-талiзацiй, застосування швидкодгочих Р2-агошспв, обмеження фГзично! активностi, кiлькостi пропусюв занять у школi. Простота та зручшсть дозволяе реко-мендувати !х, починаючи з первинно! медично! ланки
[5], проте вс опитувальники е суб'ективними, а результат залежить не лише вщ наявних симптомiв астми, але й вщ психологiчного стану датей та !х батькiв. Показана, зокрема, вiдсутнiсть вГрогщно! кореляцГ! м1ж результатами АСТ та показниками, що визнача-ють функцго зовнГшнього дихання, зокрема об'емом форсованого видиха за 1-шу секунду (ОФВ1), що свщ-чить про невисоку дiагностичну цГннГсть даних мето-дГв монГторингу контролю [6].
Традицiйно шструментальним методом дГагнос-тики як тяжкостГ, так i, власне, контролю, вважаеться
визначення строметричних характеристик функцГ! зовнГшнього дихання, проте в дитячому вод дат по-казники залишаються нормальними i за вщсутносп контролю [7] i не завжди корелюють Гз симптомами захворювання [8].
НатомГсть нешвазивш методи дГагностики запа-лення дихальних шлях1в забезпечують об'ективГзацГю оцГнки контролю бронх1ально! астми (БА) та демон-струють вщповщь пацГента на базисну протизапальну терапГю. З урахуванням того, що при лжуванш шга-ляцшними глюкокортикостерощами (1ГКС) змГни показникГв зовшшньо! функцГ! дихальних шлях1в не вважаються адекватними показниками контролю по-рГвняно з дослГдженням гГперсприйнятливостГ брон-хГв та !х локального запалення [9], наразГ шфлама-тометричнГ дослГдження широко застосовуються на практицГ [10—12].
ЗагальновГдомою е роль еозинофгльних грану-лоципв у виникненнГ та персистуваннГ запального процесу дихальних шлях1в при БА. Даш ефекторш
Адреса для листування з авторами:
Колоскова Олена Костянтишвна E-mail: koloskov-elena@yandex.ru
© Колоскова О.К., Бшоус Т.М., БГлик Г.А., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
клиини мають характерну зернистiсть, приблизно 200 гранул в 1 клггит, що мiстять лужнi бшки: великий основний протеш, еозинофшьний катiонний протеш, еозинофшьну пероксидазу, еозинофшьний нейротоксин. Прозапальт властивостi еозинофiлiв проявляються завдяки ди вказаних речовин, яким притаманна цитотоксичшсть, стимуляц1я дегрануля-цГi тучних клггин та базофiлiв. Оскшьки пошкоджу-вальна д1я еозинофiлiв проявляеться опосередковано через продукцго при ix активацГi цитотоксичних речовин, таких як еозинофшьний катiонний бшок, що негативно впливае на епiтелiй бронxiв [13], вивчення вмiсту катiонниx бiлкiв може свщчити про ступiнь активацГi основних прозапальних клiтин алергiчного запалення, а отже, непрямо — про тяжысть даного запального процесу.
У наукових джерелах бшьше уваги придшяеться визначенню еозинофшьних цитотоксичних речовин у сироватщ кровi, зокрема встановлений зв'язок м1ж ][х сироватковим вмютом iз тяжкiстю стану хворого при алерпчному процесi [14], натомють вмiст еозинофшьних катiонниx бшюв у бiосередовищаx, одержа-них безпосередньо у запальному локуа, не вивчався.
Мета дослдження — для оптимiзацii досягнення i втримання контролю бронxiальноi астми вивчити клiнiчнi особливостi та маркери запального процесу в бронхах залежно вщ гендерно! приналежносп школярiв.
MaiepiaA i методи
Обстеженi 93 xворi на БА дитини (62 хлопчики та 31 дiвчинка) шильного вжу, яких залежно вщ гендерно1 характеристики розподшяли на 2 клтчш групи: хлопчики увiйшли до складу I групи, а давчат-ка сформували II клiнiчну групу спостереження. За основними клiнiчними характеристиками групи були порiвняннi. Так, у мютах i мiськиx поселеннях мешкало 38,71 % хлопчиюв та 43,33 % дiвчаток (P > 0,05). Середнш вiк обстежених хлопчиюв становив 11,87 року, а дiвчаток — 11,43 року (P > 0,05), а середня три-валють хвороби сягала 5,54 року у груш хлопчиюв та 5,38 року у груш дiвчаток (P > 0,05). Уам дiтям пiсля отримання iнформацiйноi згоди пацiента та батьюв, пiсля вiдмiни препаратiв, що можуть впливати на ре-зультати аналiзiв, проводилося комплексне клiнiчне обстеження.
Окрiм загально клiнiчного, всiм пацiентам прово-дилося таке обстеження:
1. Визначення цитоморфологiчного складу мо-кротиння, при цьому еозинофшьний тип запалення дихальних шлях1в дiагностували за наявносп в мо-кротиннi 3 % i бшьше еозинофшьних лейкоцитiв. Не-еозинофшьний тип запалення бронх1в дiагностували при вщносному вмiстi в цитограмi клiтинного осаду менше нiж 3 % еозинофшв або за ix повно'1 вщсутнос-тi [15].
2. Дослщження вмiсту еозинофшьних катюн-них бiлкiв у надосадовiй рiдинi мокротиння ELISA-методом iз використанням реактивiв компани Aviscera Bioscience (США) у сертифжованш лабора-тори Обласнох дитячо1 кл^чно'! лiкарнi (м. Чернiвцi).
3. Внутршньоклггинний вмiст катiонниx бiлкiв в еозинофшьних гранулоцитах кровi визначали за методом В.Е. Шгаревського, результати виражали у вщ-носних величинах (%) та з урахуванням цитоxiмiчно-го коефiцiента.
4. Визначення контролю БА за опитувальниками ACT та GINA на початку обстеження та в динамщ через 12 тижнiв протизапально1 терапи. Перебiг БА вважали контрольованим за вiдсутностi загострень упродовж року, а впродовж 12 тижшв — шчних симп-томiв та обмеження фiзичноi активностi, за наявностi не бшьше двох на тиждень епiзодiв денних симпто-мiв БА iз застосуванням швидкодiючиx Р2-агошспв, а також ОФВ1 понад 80 % вщ вжово'! норми. Вщсут-нiсть контролю над захворюванням реестрували за умови наявносп протягом остантх 12 тижшв трьох та бшьше характеристик, серед яких: обмеження фь зично'1 активносп, нiчнi епiзоди БА, бшьше двох денних симптомiв БА з використанням швидкодгочих P2-адреномiметикiв, рiвень ОФВ1 нижче вiд 80 %, що-найменше одне загострення хвороби впродовж року. Частково контрольовану астму дiагностували за наявносп не бшьше трьох показниюв, характерних для неконтрольованого переб^ БА.
Одержанi результати аналiзували за допомогою комп'ютерних пакетiв Statistica StatSoft Inc. та Excel XP для Windows на персональному комп'ютерi з використанням параметричних i непараметричних ме-тодiв обчислення. Правильнiсть нульово'1 гiпотези визначалася з урахуванням рiвня значущостi Р та Pф.
РезуАьтати та обговорення
З урахуванням гендерно'i належностi нами показано, що, незважаючи на вiдсутнiсть суттевих роз-бiжностей за тяжкiстю перебiгу астми, за частотою ii окремих фенотишв групи порiвняння мали певнi вщ-мiнностi (табл. 1). Так, дебют БА у дошкшьному вiцi (вщ 3 до 6 рокiв) ^mi частiше вiдмiчений у xлопчикiв (19,35 проти 6,67 % у груш давчаток, p = 0,05), а серед представниць II групи переважала тенденцiя до так званого фенотипу астми «тзнього початку». Атопiчна форма БА вiрогiдно частiше мала мюце у давчаток, а еозинофшьний фенотип захворювання — у хлопчиюв, у яких змiшана форма БА траплялася в кожного другого пащента.
Cлiд зазначити, що еозинофшьний характер за-пальноi вiдповiдi бронxiв у хлопчиюв асоцiювався зi зменшенням пулу еозинофшв у перифершнш кровi. Так, у хлопчиюв порiвняно з дiвчатками показники ризику вiдсутностi еозинофши периферично'i кро-вi виявилися статистично значущими i становили: атрибутивний ризик (АР) = 32,2 %, вщносний ризик (ВР) = 1,86 (95% довiрчий штервал (ДI) 1,0-3,61) та вiдношення шансiв (ВШ) = 3,86 (95% Д! 1,51-9,84). Водночас показники клтчно-епщемюлопчного ризику еозинофши мокротиння (3 % та бшьше еозинофшв у мокротинш) у хворих xлопчикiв порiв-няно з давчатками не мали статистично^ вiрогiдностi: АР = 15,64 %, ВР = 1,34 (95% ДI 1,0-1,83), ВШ = 1,89 (0,77-4,70).
Всупереч переважанню атотчно! форми БА у дь вчаток супутня aлергiйнa патолопя, а також кшшчш ознаки атотчного дерматиту в ранньому дитинствi траплялися у групах порiвняння з однаковою частотою. Так, aтопiчний дерматит в aнaмнезi визначався у 41,93 % хлопчиюв, хворих на БА, та у 36,67 % об-стежених дiвчaток (Рф > 0,05), а супутня алергшна пaтологiя — у 54,84 та 46,67 % хворих вщповщно (Рф > 0,05).
Як за показниками тяжкост БА, так i за маркерами ii контролю вiрогiдних вiдмiнностей у групах порiв-няння не встановлено (табл. 2), хоча i прослщковува-лася тенденц1я до пршого контролю астми в дiвчaток.
За опитувальником АСТ контрольований пере-бiг БА мала у 35,29 % хлопчиюв та у 20,0 % давчаток (Рф > 0,05), а показники ризику досягнення контролю над захворюванням (сума бaлiв АСТ-тесту > 19) у хлопчиюв порiвняно з представницями II групи виявилися такими: ВШ = 2,16 (95% Д1 0,34-13,75), ВР = 1,74 (95% Д1 1,01-3,07) та АР = 15,0 %.
Одержат результата не узгоджувалися з даними шших aвторiв стосовно того, що БА в дiвчaток у пщ-лiтковому вiцi перебиае тяжче, чaстiше трапляеться госпiтaлiзaцiя й актившшим е лiкувaння [16-17]. Вва-жають, що цьому сприяе бшьша схильнiсть давчаток до сенсибшзаци та реaлiзaщi спадково! схильностi до атошчних захворювань, особливо в тих випадках,
коли в них наявна надлишкова вага [18—19]. Нами показано, що за середньою масою Тла при народженн1 вир1знялася група хлопчиюв, у як1й даний показник становив 3566,67 ± 376,39 г проти 3302,33 ± 560,07 г у груш давчат (Р < 0,05). На думку В.Е. Sekerel та ств-авт. [20], наявн1сть у таких хворих еозинофш! кров1 е предиктором персистування власне БА (ВШ 4,3; 95% Д1 1,1—16,9), а також виражено! гшерсприйнятливос-т1 бронх1в (ВШ 3,7; 95% Д1 1,1—12,3). Проте в нашому дослщженш при актуальному обстеженш хворих груп пор1вняння статистично значущих розб1жностей за показниками ф1зичного розвитку, вираженими у ви-гляд1 1ндексу маси т1ла, не встановлено. Так, у I груш шдекс маси тша становив у середньому 19,11 кг/м2, а у груш д1вчаток — 19,45 кг/м2 (Р > 0,05).
Беручи до уваги розб1жност1 за показниками вмю-ту еозиноф1л1в у мокротинн1 та периферичнш кров1 у групах пор1вняння, спираючись на переважання ео-зинофшьного запального фенотипу у хлопчик1в, було доцшьним досл1дити особливост1 внутршньоклиин-ного та позаклггинного вм1сту еозинофгльних катюн-них б1лк1в для уточнення активносп еозинофгльного запалення бронх1в.
У табл. 3 наведет показники внутршньоклггин-ного вмюту еозинофгльних кат1онних б1лк1в (ЕКБ) у периферичн1й кров1 та позаклггинного вм1сту — у над-осадовш рщиш мокротиння у датей груп пор1вняння.
Таблиця 1. Кл1н1чн1 особливост переб'1гу астми у хворих клiнiчних груп порiвняння
Характеристики переб^у БА 1 група (n = 62), % II група (n = 31), % Рф
1нтерм^ючий переб^ 3,23 0 -
Легка персистуюча БА 12,90 20,0 > 0,05
Середньотяжка БА 50,0 46,67 > 0,05
Тяжка персистуюча БА 33,87 33,33 > 0,05
Дебют БА до Зычного вту 30,65 30,0 > 0,05
Дебют БА у вщ 6 рошв i старше 43,55 60,0 > 0,05
Еозинофтьний фенотип БА 66,13 46,67 0,05
Нееозинофтьний фенотип БА 29,03 46,67 > 0,05
Атотчна форма БА 43,55 66,67 < 0,05
Неатопiчна форма БА 56,45 30,0 < 0,05
Показники контролю бронхiальноi астми Клiнiчнi групи Р
I група, n = 62 II група, n = 31
Кл^чш симптоми захво-рювання Симптоми захворювання денн 2,64 ± 0,17 2,89 ± 0,20 > 0,05
Симптоми захворювання ычш 1,48 ± 0,17 1,93 ± 0,23 > 0,05
Р2-агонюти за потреби 1,54 ± 0,19 2,00 ± 0,26 > 0,05
Фiзична активнють (обмеженють) 2,09 ± 0,18 2,14 ± 0,22 > 0,05
Частота госпiталiзацiй 1,40 ± 0,15 1,93 ± 0,24 > 0,05
Частота загострень 2,73 ± 0,18 2,82 ± 0,21 > 0,05
Позаплановий вiзит до алерголога 1,39 ± 0,14 1,64 ± 0,22 > 0,05
Сума кл^чних балiв 13,25 ± 0,84 15,35 ± 1,19 > 0,05
Показники строгра- фи ОФВг (% вiд норми) 1,12 ± 0,18 1,15 ± 0,23 > 0,05
ПОШ видиху (% вщ норми) 2,64 ± 0,18 2,33 ± 0,29 > 0,05
Загальна сума балiв 16,81 ± 0,97 18,50 ± 1,30 > 0,05
Примтка: ПОШ — п1кова об'емна швидюсть.
Таблиця 2. Оц1нка контролю бронх'1ально1 астми у хворих груп порiвняння (у балах)
Незважаючи на вщсутнють статистично значущих розб1жностей за показниками внутрГшньоклГтинно-го i позакл1тинного вм1сту ЕКБ у представниюв груп пор1вняння, мае мiсце тенденцш до гх переважного внутрiшньоклiтинного накопичення у дiвчаток та ак-тившшого виходу з клiтин у вогнищi алергiйного за-палення у хлопчикГв. Це, у свою чергу, узгоджувалося з переважанням еозинофГльного фенотипу захворю-вання у представник1в I групи та передбачало кращу вщповщь хлопчикГв на призначення топiчних проти-запальних препаратiв.
ДГйсно, у середньому через 3 мюящ курсово! базис-но! протизапальноГ терапи шгаляцшними глюкокор-тикостероТдами, призначено! вщповщно до «Ушфь кованого клтчного протоколу первинно!, вторинно! (спещалгзованоГ) медично! допомоги «Бронх1альна астма у дГтей» (Наказ МОЗ Украши № 868 (додаток 2, 3) вiд 8 жовтня 2013 року), нами проведена повторна ощнка ступеня контрольованост БА у д1тей груп пор1вняння, яка продемонструвала кращу вщповщь хлопчикГв на призначене лГкування (табл. 4). Слщ пГдкреслити, що за АСТ-тестом частка пащентГв 1з контрольованим пере-б1гом БА зб1льшилася майже удв1ч1 як у I груш (з 35,0 до 71,43 %, Рф < 0,05), так i у груш дГвчаток (з 20,0 до 40,0 %, Рф < 0,05). У групГ хлопчикГв (порГвняно з дГвчатками) зниження вГдносного показника ризику неконтрольо-ваного перебГгу захворювання становило 15,0 % при мГ-нГмально необхГднГй кГлькостГ хворих — 6,67.
Цiкавим видаеться той факт, що прший рiвень контролю у дгвчаток переважно торкався суб'ективно!
оцшки свого стану, а бГльш об'ективш критерГ! контролю (кратнiсть госпiталiзацiй, число вГзитГв до лжа-ря, спiрографiчнi показники) у групах порГвняння не вгдрГзнялися. Можливо, це пояснювалося психоло-гГчними особливостями дiвчаток у пщлГтковому вГцГ, Тх самооцiнкою стану та ставленням до хвороби.
Таким чином, у шкТльному вГцГ юнують вГрогщш осо6ливостГ перебГгу БА у хлопчикГв та дГвчаток, якГ необхГдно враховувати при складаннГ плану базисного протизапального лГкування.
Висновки
1. До особливостей перебГгу бронхГально! астми у хлопчикГв шкГльного вГку порГвняно з дГвчатками слГд зарахувати: утричГ частГший дебют захворювання у дошкГльному вГцГ, еозинофГльний фенотип у 66,13 % випадюв, вГдсутнГсть еозинофш! кровГ (ВШ = 3,8) при помГрнш еозинофш! мокротиння (ВШ = 1,89) Гз позаклГтинним накопиченням еози-нофГльних катГонних бГлкГв у мокротинш, що в щ-лому сприяе кращГй вГдповГдГ на призначену проти-запальну терапГю.
2. ПорГвняно з хлопчиками-однолГтками у дГвчаток у шкГльному вГцГ бронхГальна астма часттше дебютуе у вГцГ понад 6 рокГв (астма пГзнього початку — 60,0 %), переважае ii атотчна форма (66,67 %), у периферичнш кровГ кожно! третьо! хворо! визнача-еться еозинофшя, у дГвчаток вГдмГчена тенденцГя до внутрГшньоклГтинного накопичення катГонних бГлк1в в еозинофГльних лейкоцитах периферично! кровГ, а
Таблиця 3. Внутр1шньокл1тинний та позаклтинний вмст ЕКБ у б'юсередовищах дтей груп порiвняння
(M ± m)
Групи хворих Внутршньоклггинний BMicT ЕКБ Позаклггинний вмicт, нг/мл
ВЩНОСНИй BMiCT (%) 1нтегральний цитохiмiчний коефiцieнт (ум.од.)
1 група 18,54 ± 1,60 (95% Д1 6,39-11,25) 0,20 ± 0,02 (95% Д1 0,07-0,13) 2,41 ± 0,35 (95% Д1 2,01-3,03)
II група 19,35 ± 1,98 (95% Д1 5,38-11,95) 0,20 ± 0,02 (95% Д1 0,06-0,13) 1,88 ± 0,29 (95% Д1 1,14-2,02)
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05
Показники контролю бронхiальноi астми Кл^чш групи Р
1 група, n = 53 II група, n = 28
Клiнiчнi симптоми захворювання Симптоми захворювання денш 1,66 ± 0,14 2,29 ± 0,23 < 0,05
Симптоми захворювання шчн 0,67 ± 0,11 1,39 ± 0,21 < 0,05
ß2-агонiсти за потреби 0,90 ± 0,14 1,64 ± 0,24 < 0,05
Фiзична активнють (обмеженiсть) 1,06 ± 0,15 1,71 ± 0,23 < 0,05
Частота госпiталiзацiй 1,14 ± 0,14 1,57 ± 0,24 > 0,05
Частота загострень 1,94 ± 0,14 2,36 ± 0,21 > 0,05
Позаплановий вiзит до алерголога 0,69 ± 0,13 1,07 ± 0,24 > 0,05
Сума кл^чних балiв 8,08 ± 0,75 12,00 ± 1,35 < 0,05
Показники строгра- 0N ОФВг (% вщ норми) 0,83 ± 0,20 0,79 ± 0,30 > 0,05
ПОШ видиху (% вщ норми) 2,03 ± 0,23 1,93 ± 0,42 > 0,05
Загальна сума балiв 12,50 ± 1,04 18,63 ± 1,82 < 0,05
Таблиця 4. Проспективна о^нка контролю брюнх'1альню1 астми у хворих груп пюрiвняння (у балах)
захворювання гiрше пщдаеться контролю, що визна-чаеться переважно за результатами самоощнки.
Список лгератури
1. Remission and Persistence of Asthma Followed From 7 to 19 Years of Age / M. Andersson, L. Hedman, A. Bjerg [et al.] // Pediatrics. — 2013. — Vol. 132. — P. 435-442.
2. Global strategy for the diagnosis and Management of asthma in children 5 Years and younger / S. Pedersen, S. Hurd, R. Lemanske [et al.]//Pediatric Pulmonology. — 2010. — Vol. 46, № 1. — P. 1-44.
3. Abisheganaden J. Asthma: The Need for Good Control / J. Abisheganaden // Ann. Acad. Med. — 2009. — Vol. 38, № 7. — P. 567-569.
4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention: GINA Executive Summary / E.D. Bateman, S.S. Hurd, P.J. Barnes [et al.] // Eur. Respir. J. — 2008. — Vol. 31. — P. 143-178.
5. Can the Asthma Control Questionnaire be used to differentiate between patients with controlled and uncontrolled asthma symptoms? A pilot study / L. van den Nieuwenhof, T. Schermer, P. Eysink [et al.]//Fam. Pract. — 2006. — Vol. 23. — P. 674-681.
6. Customized Asthma Control Test with Reflection on Sociocul-tural Differences / K.-H. Yoo, J.-W. Jeong, H.-J. Yoon [et al.] // J. Korean. Med. Sci. — 2010. — Vol. 25. — P. 1134-1139.
7. No Correlation Between Airway Obstruction Measured by FEV3/FVC and Asthma Control Test Scores / E.C. Swartz, M.K. Bossard, K. McCarthy [et al.]// J. Allergy Clin. Immunol. — 2007. — Vol. 119, № 1. — P. 9.
8. Persistent airway inflammationand bronchial hyperresponsive-ness in patients withtotally controlled asthma/N. Hanxiang, Y. Jiong, C. Yanwei [et al.]// Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62, № 4. — P. 599-605.
9. Airway Responsiveness in Mild to Moderate Childhood Asthma /K.G. Tantisira, R. Colvin, J. Tonascia [et al.]//Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2008. — Vol. 178. — P. 325-331.
10. Bronchoalveolar lavage, sputum and exhaled clinically relevant inflammatory markers: values in healthy adults / B. Balbi,
P. Pignatti, P. Baiardi [et al.]//Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 30. — P. 769-781.
11. Muylem A. Early detection of chronic pulmonary allograft dysfunction by exhaled biomarkers / A. Muylem, C. Knoop, M. Es-tenne // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. — 2007. — Vol. 175. — P. 731-736.
12. Cepelak I. Exhaled breath condensate: a new method for lung disease diagnosis/1. Cepelak, S. Dodig// Clin. Chem. Lab. Med. — 2007. — Vol. 45. — P. 945-952.
13. Rees P.J. New guidelines on the management of asthma // BMJ. — 2003. — Vol. 15, № 7385. — P. 346-347.
14. Eosinophil cationic protein: Is it useful in asthma? A systematic review /Gerald C.-H. Koha, Lynette P.-C. Shekb, Daniel Y.-T. Gohb [et al.]//Respiratory Medicine. — 2007. — Vol. 101. — P. 696-705.
15. Douwes J. N on-eosinophilic asthma: inporrance and possible mechanisms / J. Douwes, P. Gibson, J. Pekkanen // Thorax. — 2004. — Vol. 57. — P. 643-648.
16. Khan M.S. Factors influencing sex differences in numbers of tuberculosis suspects at diagnostic centres in Pakistan / M.S. Khan, C. Sismanidis, P. Godfrey-Faussett // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2012. — Vol. 16, №2. — P. 172-177. doi: 10.5588/ijtld.11.0265.
17. Sex differences among children 2—13 years of age presenting at the emergency department with acute asthma/M. Schatz, S. Clark, J.A. Emond [et al.]// Pediatric Pulmonology. — 2004. — Vol. 37. — P. 523-529.
18. Sex differences in factors associated with childhood- and adolescent-onset wheeze/ P.J. Mandhane, J.M. Green, J.O. Cowan [et al.]// Am. J. Resper. Crit. Care med. — 2005. — Vol. 172.. — P. 45-54.
19. Almqvist C. Impact ofgender on asthma in childhood and adolescence / C. Almqvist, M. Worm, B. Leynaert//Allergy. — 2008. — Vol. 63. — P. 47-57.
20. Are risk factors of childhood asthma predicting disease persistence in early adulthood different in the developing world? / B.E. Sekerel, E. Civelek, E. Karabulut [et al.]//Allergy. — 2006. — Vol. 61. — P. 869-877.
OTpuMaHO 07.01.15 ■
Колоскова Е.К., Белоус Т.М., БилыкГ.А.
Буковинский государственный медицинский университет,
г. Черновцы
ТЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ШКОЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ
Резюме. Проведено изучение клинических особенностей и определение маркеров воспалительного процесса в бронхах в зависимости от гендерной принадлежности у 93 школьников, больных бронхиальной астмой. К особенностям течения бронхиальной астмы у мальчиков школьного возраста по сравнению с девочками следует отнести: втрое большую частоту дебюта заболевания в дошкольном возрасте, эозинофильный фенотип в 66,13 % случаев, отсутствие эозинофилии крови (отношение шансов = 3,8) при умеренной эозинофилии мокроты (отношение шансов = 1,89) с внеклеточным накоплением эозинофильных катионных белков в мокроте, что в целом способствует лучшему ответу на назначенную противовоспалительную терапию. По сравнению с мальчиками-сверстниками у девочек в школьном возрасте бронхиальная астма чаще дебютирует в возрасте старше 6 лет (астма позднего начала — 60,0 %), преобладает ее атопическая форма (66,67 %), в периферической крови каждой третьей больной определяется эозинофилия, отмечена тенденция к внутриклеточному накоплению катионных белков в эозинофиль-ных лейкоцитах периферической крови, заболевание хуже поддается контролю, что определяется преимущественно по результатам самооценки.
Ключевые слова: бронхиальная астма, школьники, эо-зинофильные катионные белки.
Koloskova O.K., Bilous T.M., Bilyk H.A. Bukovinian State Medical University of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Chernivtsi, Ukraine
GENDER FEATURES OF BRONCHIAL ASTHMA IN SCHOOL AGE
Summary. The study of clinical features and determination of markers of inflammation in the bronchi depending on the gender have been carried out in 93 schoolchildren with bronchial asthma. Features of bronchial asthma in school-age boys compared with girls include: three times more frequent onset of the disease in early childhood, eosinophilic phenotype in 66.13 % of cases, the absence of blood eosinophilia (odds ratio (OR) = 3.8) at moderate eosinophilia of sputum (OR = 1.89) with the extracellular accumulation of eosinophilic cationic proteins in sputum that, in general, promotes a better response to administered antiinflammatory therapy. Compared to boys of the same age, in school-age girls the onset of bronchial asthma is more often at the age of 6 years («asthma with late start» — 60.0 %), its atopic form dominated (66.67 %), in peripheral blood of every third patient eosinophilia is determined, girls have tendency to intracellular accumulation of eosinophilic cationic proteins in peripheral blood leukocytes, and the disease is unmanageable, which is determined mainly by the results of self-assessment.
Key words: bronchial asthma, school-age children, eosino-philic cationic proteins.
