CC BY
60
Молочный В.П. Клинико-патогенетическое обоснование детоксикационной терапии детей грудного возраста, больных тяжелыми формами острых кишечных инфекций. М., 1993.
Учайкин Г.Ф. Динамика содержания и клини-ко-патогенетическое значение биологически активных веществ при тяжелых формах менингококко-вой инфекции у детей. М., 1993.
Кандидатские диссертации
Куличенко А.Ф. Клиника и диагностика инфекционного мононуклеоза у детей (по материалам дифтерийно-диагностического отделения Хабаровской городской инфекционной больницы). Хабаровск, 1971.
Медведева Л. В. Клинико-эпидемиологические и лабораторные особенности инфекционного гепатита у детей грудного возраста. Хабаровск, 1973.
Сава Л.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей (клинико-лаборатор-ное исследование). Хабаровск, 1974.
Калужская В.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика менингококковой инфекции в г. Хабаровске и роль гистамина и гепарина в патогенезе болезни. Хабаровск, 1978.
Головкова Н.Ф. Клинико-патогенетическая оценка обмена катехоламинов у детей, больных менингококковой инфекцией и скарлатиной. Хабаровск, 1982.
Учайкин Г.Ф. Клинико-патогенетическое значение изменений кининовой системы у детей, больных менингококковой инфекцией. Хабаровск, 1982.
Молочный В.П. Значение гистамина, серото-нина и гепарина в патогенезе кишечных токсикозов у детей. Хабаровск, 1983.
Амурская область является западным продолжением и своеобразным окончанием обширного очага геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) на российском Дальнем Востоке. Именно на территории области в 1940 г. работала большая экспедиция ученых, возглавляе-
Протасеня И.И. Значение биологически активных веществ в патогенезе аллергических проявлений псевдотуберкулеза у детей. Хабаровск, 1986.
Чверкалюк Т.Е. Клинико-патогенетическое значение биологически активных веществ, определяемых в спинно-мозговой жидкости детей, больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Хабаровск, 1987.
Колесникова С.М. Состояние центральной и периферической гемодинамики во взаимосвязи с содержанием гистамина, серотонина и кининов у детей, больных менингококковой инфекцией. Хабаровск, 1987.
Рзянкина М.Ф. Состояние гипофизарно-над-почечниковой системы и коррекция ее функциональной недостаточности при кишечном токсикозе у детей раннего возраста. Хабаровск, 1992.
Сковычева Л.Д. Лечение крупа и обструкгив-ного бронхита у детей, больных острыми респираторными инфекциями, с использованием МРТ. Хабаровск, 1998.
Заварцева Л.И. Значение гистамина и серотонина в развитии пареза кишечника у детей, больных кишечными инфекциями, и методы его терапии. Хабаровск, 1997.
Тазалова Е.В. Биологическая характеристика возбудителей кампило-бактериозов у детей. Владивосток, 1999.
Жила В.Г. Клинико-патогенетическая характеристика функционального состояния легких у детей грудного возраста, больных тяжелыми формами острых кишечных инфекций. Хабаровск, 2001.
Сапега Е.Ю. Нефропатии у детей с иерсини-
озными инфекциями. Хабаровск, 2001. ===== □□□
мая проф. А.А. Смородинцевым, которая изучила это заболевание, определила возможный харак-
* В.А. Фигурнов — д.м.н., профессор, выпускник Хабаровского медицинского института, в котором начал исследования ГЛПС.
УДК 616.61 - 002.151 (571.61/.62) В.А. Фигурнов*
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) В РЕГИОНЕ ВЕРХНЕГО ПРИАМУРЬЯ (НЕКОТОРЫЕ ИТОГИ ИЗУЧЕНИЯ)
Амурская государственная медицинская академия, г. Благовещенск
тер возбудителя и выявила источник болезни [13, 14, 43]. В последующем это заболевание изучалось эпидемиологами и клиницистами, опубликовавшими ряд наблюдений [1, 3, 9, 10]. После открытия вируса ГЛПС [44-46, 48], возможности развития легочного синдрома [8, 49] была установлена таксономическая принадлежность возбудителя болезни (семейство Буньявириде, род Хан-тавирусов), определен круг естественных хозяев, разработаны методы лабораторной диагностики.
Плановое последовательное изучение ГЛПС в регионе Амурской области было продолжено с 1967 г. на кафедре инфекционных болезней Благовещенского государственного медицинского института (БГМИ).
Как показали проведенные исследования в Амурской области, как и в целом по Дальнему Востоку, циркулируют возбудители Hantaan и реже Seoul [6, 7, 11, 12, 38].
Эпидемиология болезни
На территории Амурской области очаги ГЛПС расположены в сельскохозяйственных районах Зей-ско-Буреинской равнины. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины (соответственно 67,4 и 32,6%), в более молодом возрасте, 92,9% больных родились и выросли на территории области или проживали здесь более 40 лет. Болеют в основном сельские жители — 68% в южных районах, где развито сельскохозяйственное производство. За этот период мы наблюдали только двух больных с легким течением ГЛПС в г. Зея, которые заболели после того, как ходили в лес за грибами. В степных очагах Зейско-Буреинской низменности основным источником заболевания является полевая мышь, в более северных районах смешанных лесов основным источником являются рыжая полевка и полевая мышь. Основная масса больных (77,6%) наблюдается в октябре-ноябре-декабре, второй небольшой подъем заболеваемости в мае-июне (6,2%), а спорадические случаи болезни встречаются в течение всего года. Мы не склонны считать, что имеется какой-то один путь заражения вирусом, более вероятно говорить о преобладании того или иного пути инфицирования.
Возможность воздушно-пылевого пути заражения отмечалась в 63,4%, на загрязнение продуктов питания мышиным пометом и повреждение их мышами указывали 21,1%, брали в руки мертвых, раздавленных грызунов 8,8% больных. Постоянно работая в очагах ГЛПС, мы пытались изучить возможности прогнозирования заболеваемости. По нашему мнению, наиболее вероятным показателем прогноза являются численность и падеж мышей, а случаи болезни появляются в основном через 2-3 нед. после осенних заморозков. В процессе работы мы неоднократно наблюдали групповые и семейные случаи болезни [18, 21], причем у заболевших первыми заболевание протекало тяжелее. В этих случаях отмечался один путь заражения (мед, хранившийся в открытой таре, погрызанные мышами печенье, пряники, конфеты, переборка картофеля, работа на зернохранилище).
Повторных случаев ГЛПС у переболевших мы ни разу не отмечали. Также мы не наблюдали заболеваний у медицинского персонала, обслуживавшего больных с ГЛПС. Среди населения в районах, эндемичных по ГЛПС, от 4 до 6% отмечается наличие антител к вирусу болезни.
Особенности клиники заболевания
Легкое течение болезни нами наблюдалось у 21 % заболевших, среднетяжелое — у 31% и тяжелое — у 48%. Подводя итоги изучения клинического течения ГЛПС, мы считаем необходимым сразу выделить два обстоятельства.
1. Варианты клинического течения заболевания по выраженности основных синдромов болезни — геморрагического, ОПИ и интоксикации — из года в год не повторяются.
2. Мы не можем констатировать резкое преобладание симптомов одного синдрома, а имеем сочетание синдромов с некоторым преобладанием одного из них.
Течение ГЛПС при любой форме болезни мы делили на следующие периоды: 1-6 день — лихорадочный; 7-12 — безлихорадочный, или период развития основных синдромов болезни; 13-20 день — ранняя реконвалесценция; от 20 дня до 3 мес. — поздняя реконвалесценция; от 3 мес. и более — отдаленная реконвалесценция.
Легкое течение ГЛПС наблюдалось у мужчин и женщин одинаково, в одном и том же возрасте без выраженных симптомов интоксикации, при наличии необильной мелкоточечной геморрагической сыпи на типичных местах (4,30%), максимального уровня лейкоцитоза 9,8±0,63± 109 в 1 мкл, протеинурии 0,55±0,05 г/л. Уровень мочевины, креатинина, хлоридов в крови не изменяются, функция почек не нарушается.
Среднетяжелым течением ГЛПС болеют 76% мужчин и 24% женщин. Отмечается более выраженная интоксикация. Мелкоточечная и более крупная геморрагическая сыпь наблюдалась у 67% больных. После падения температуры (начало второго периода) появлялись ухудшение состояния, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру. Максимальный уровень лейкоцитоза — 13,2±0,2х103 в 1 мкл, выявлялся палочкоядерный (12±2%), плазматические клетки — 7±2%.
Максимальная протеинурия составляет 3,8±0,4 г/л и продолжается до 20 дня заболевания. Олигу-рия наблюдалась в течение 1,8±0,7 дня. Максимальный уровень мочевины крови — 13,6±1,4 ммоль/л, креатинина — 0,12+0,06 ммоль/л. В осадке мочи преобладали эритроциты (30±4 кл. в п.зр.), чем лейкоциты (13±2 кл.в п. зр.).
Тяжелое течение ГЛПС
В связи с преобладанием этой формы болезни основное внимание нами было обращено на ее изучение, исследование механизмов инфекционного процесса, возможностей диагностики и терапии ближайших и отдаленных исходов [2, 23, 24, 35, 39, 40]. Данная форма заболевания наблюдалась нами у 76,5% мужчин в возрасте 32±2 года и 23,5% в возрасте 42±2 года. У этих больных более выражены симптомы интоксикации, наблю-
Таблица /
Клинический и биохимический состав крови и мочи при тяжелой форме ГЛПС по периодам болезни
Показатели Периоды болезни
1 II П1 IV
Кровь
Лейкоциты х 10' /л 19,8+0,6 15,3±0,1 8,8±0,2 72+0,1
Палочко-ядерные, % 15±2 0,8+1,5 7±3 3+0,3
Сегменто-ядерные, % 51±2 58±2 64±3 57±2
Лимфоциты, % 22±2 27±2 24±2 40±2
Моноциты, % 6±1,7 4±0,5 6±1 4±0,6
Эозино-филы, % 2±0,3 4±0,9 3±1 3+0,5
СОЭ, мм/ч 16±2 23±2,5 29+3,5 23±3,2
Эритроциты хЮ'Ул 4,3±0,8 4,1 +1,1 3,9+1 4,2+1,1
Гемоглобин, г/л 144±3 130±0,4 125+0,3 123±0,3
Плазмат. клетки, % 6±2 5±1 3±1 -
Общий белок крови, г/к 66±3 68±2 7,6±3 -
Альбумины, % - 59,6+2,6 - -
Глобулины 1 - 17,1+3 - -
Глобулины 8 15±2,5 - -
Глобулины У 10,8±2,3 -
Протром-биновый индекс, % - 92±3 89±5,2 -
Мочевина крови, ммоль/л 38,17±6,7 31,66±3,3 19,66±4,86 8+1,1
Креатинин крови, ммоль/л 0,238±0,008 0,203±0,08 0,106+0,01. 0,066±0,002
Моча
Протеинурия, г/л 16,8±2,4 10+1,3 0,2±0,04 0,09±0,02
Осадок мочи - - - -
Эритроциты 47±1 43+1 3±1 3±1
Лейкоциты 12±2 12±1 7+1,5 5±0,8
Цил. гиал. 3±0,5 3±0,2 - -
Цил. воск. 1±0,5 3±0,58 - -
Цил. зерн. 5±2 3+0,9 2±0,2 -
Эпит. плоский 9±4 3±0,5 3±1 -
Удельный вес 1008 ±0,0006 1008 ±0,0004 1006 ±0,0006 1006 ±0,00051
даются сильные постоянные боли в пояснице, боли в животе, появляется икота, носовые, желудочные, маточные кровотечения, нарушается зрение
(потемнение в глазах, темные нечеткие круги перед глазами) в спокойном лежачем положении. Именно в этой группе больных, особенно во втором периоде, появляются кровоизлияния в склеру, геморрагическая сыпь (сливная, линейная) выявляется в подмышечной области, на груди, на боковой поверхности туловища, на голове, на спине, на руках и бедрах. Появляются обширные кровоизлияния в местах инъекций, давления нательного и постельного белья, после измерения артериального давления. Основные лабораторные показатели крови и мочи у этой группы больных по периодам заболевания представлены в табл. I.
Именно при тяжелом течении ГЛПС мы наблюдали больных с лейкемоидной реакцией крови (до 132х109/л) и массивной протегогурией (до 150 г/ л) [19, 22, 29, 34, 39]. В связи с разницей в исходе заболевания мы изучили течение ГЛПС в группе больных с высоким лейкоцитозом (выше ЗОхЮ9 л — 112 больных) и массивной протеину-рией (выше 10 г/я — 74 больных).
Среди больных с высоким лейкоцитозом в основном были мужчины (88%) в возрасте 32,2±2 года, остальные женщины в возрасте 40,5±2,1 года. Летальность составляла 55%, причем она была прямо пропорциональна уровню лейкоцитоза. При лейкоцитозе выше 50x109 л летальность была 100%. Именно в этой группе больных ГЛПС отмечались выраженная интоксикация, массивный геморрагический синдром, различные осложнения.
Массивная протеинурия наблюдается преимущественно также у мужчин (75%), однако летальность у этой группы больных составляла 21,8%, причем она всегда сочеталась с высоким лейкоцитозом. Основные лабораторные показатели в группе выздоровевших и умерших от ГЛПС при массивной протеинурии представлены в табл. 2.
Анализируя особенности течения ГЛПС в регионе Верхнего Приамурья, мы провели сравнительный анализ ГЛПС на Дальнем Востоке и в некоторых очагах европейской части России (Поволжье). Эти исследования показали, что в дальневосточном очаге (Амурская область) ГЛПС протекает тяжелее, более выражен геморрагический синдром. Возможно, что речь идет не просто о клинических и лабораторных отличиях, но и о некоторых вариантах течения болезни — европейской и дальневосточной лихорадке, хотя нозологическая форма ГЛПС едина для всех эндемичных очагов.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — один из основных синдромов ГЛПС. Отдельные его симптомы наблюдаются при всех формах заболевания, но особенно это проявляется при тяжелом течении ГЛПС. Прогностически неблагоприятными для развития ОПН являются: повышение артериального давления в конце первого — начале второго периода, высокий лейкоцитоз, низкий (ниже 1,010) удельный вес мочи, резкое увеличение в осадке мочи эритроцитов, при понижении в концентрации калия, мочевины, креа-тинина. Одним из редких осложнений ОГ1Н является развитие эклампсии.
Таблица 2
По нашим наблюдениям, основными особенностями ОПН при ГЛПС являются: сочетание (разной степени выраженности) с геморрагическим синдромом, непродолжительность олигоанурии и редкое увеличение калия в крови.
Развитие геморрагического синдрома — одно из главных особенностей ГЛПС, определяющих тяжесть течения и прогноз болезни. Связанная с этим синдромом триада Стира [15], кровоизлияние в гипофиз, правое предсердие и мозговое вещество почки наблюдаются в разной степени у всех умерших, а у 25% из них отмечается массивное, наблюдаемое при вскрытии, кровоизлияние (гипофиз, мешочек с кровью). Массивное и тяжелое развитие инфекционного процесса, полиорганная недостаточность приводят к целому комплексу обменных нарушений, особенно водно-солевого баланса. Отмечаются гипонатриемия, тенденция к повышению калия крови, уменьшение уровня хлоридов, изменения сухого остатка, вязкости и удельного веса крови, нарушение содержания электролитов в тканях и других биологических жидкостях. Резко нарушается выделение с мочой электролитов, мочевины, креатинина, активной и тит-рационной коллотности, изменяется суточный ритм их эксиреции [4, 16, 22].
У 62,5% больных ГЛПС, у которых наблюдалась массивная протеинурия (выше 10 г/л), отмечалось разной степени выраженности шелушение кожи, начинающееся с появления полиурии и продолжающееся в течение 20-25 дней.
Для изучения характера изменений в коже у 30 больных с тяжелым течением ГЛПС бралась биопсия кожи в подмышечной области. В коже определялись кровоизлияния, расширение сосудов, гистолимфацитарная инфильтрация по ходу сосудов, отек, плазморрагия [26].
В процессе работы мы наблюдали 9 женщин, у которых в разные сроки беременности развивалась ГЛПС [17, 30, 32]. Несмотря на развитие тяжелой вирусной инфекции, у 8 родились жизнеспособные дети без какой-либо патологии. Только у одной по настоятельному ее требованию было проведено прерывание беременности в первой половине после перенесенной ГЛПС. Однако при гистологическом исследовании ткани плода какой-либо патологии выявлено не было. В одном случае ГЛПС заболела через 3 мес. после родов, причем при развивающейся болезни женщина кормила мальчика грудью, но каких-либо симптомов болезни у новорожденного мы не наблюдали.
В поисках новых возможностей определения характера инфекционного процесса при ГЛПС мы исследовали у умерших почку, легкое, сердце, заполняли сосуды контрастной массой (сурик на желатине) и производили рентгенографию.
Как показали эти исследования, в почке поражаются как вены, так и артерии, в ткани легкого и сердца отмечается редукция сосудов микроцир-куляторного русла [36, 37].
В связи с тем, что на кафедре инфекционных болезней АГМА уже в течение 25 лет проводятся исследования сгустка крови, мы изучили его состояние при ГЛПС по сравнению с донорами [41]. У больных ГЛПС в сгустке крови на высоте заболевания резко увеличивается уровень фибрина (до 7-9% при норме 2-2,5%), изменяется его структура [42], нарушается гистологическая структура "шапки" и "клина" сгустка.
Разбросанность очагов ГЛПС в Амурской области, отдаленность их от областного центра, слабая материальная база центральных районных больниц вызывают необходимость оказания больным консультативной помощи и их эвакуации в областной центр [31]. Несмотря на тяжесть течения болезни, мы — сторонники немедленной транспортировки больного, а консультативная помощь при выезде должна оказываться бригадой врачей, состоящей из инфекциониста, нефролога и реаниматолога. В своей работе при выездах в районы для обследования больных мы используем переносную портативную лабораторию [20], а для оказания помощи больным — специальную кассету.
Литература
1. Анохин И.И. // Журнал микробиология. 1965. №4. С.147-148.
2. Бунин К.В., Абдуранитов Р.Ф. // Клин, мед. 1977. №5. С.30-34.
Основные показатели крови и мочи у больных ГЛПС с массивной протеинурией в группе выздоровевших и умерших
Лабораторные показатели Выздоровевшие Умершие (1 нед.)
1 нед. 2 нед.
Кровь
Лейкоциты х109 /л 17,6+1,65 18,5±2,1 37,8±2,4
Гемоглобин, г/л 144±15 128±2,1 -
Эритроциты х1012 /л 4,5±0,2 3,9±0,2 5,9+0,5
СОЭ, мм/ч 6± 1,5 23±4 4±0,9
Эозинофилы, % 2±0,5 3±1 -
Юные, % 6±1 2±0,5 6+1,5
Палочкоядерные, % 13±1 10+1 34±3
Сегменты, % 53±4 53±2,4 40±6,5
Лимфоциты, % 27±3 28±3 21+1
Моноциты, % 5±1 6+1 4±1
Плазматические, % 9±2 3±1 4+0,5
Тромбоциты хЮ9 /л 1,45±0,02 1,88+0,02 1,18+0,03
Мочевина, ммоль/л 9,6±0,1 24,8±3,04 9,53± 1,79
Моча - удельный вес 1020±1 1009±1 1014+1
Осадок - эритроциты 55±10 34± 10 180±34
Лейкоциты 10±1 10±2 6±2
Гиалиновые цилиндры 2±0,3 2±! -н
Клетки почечного эпителия 6±1 - -
3. Васюта Ю.С., Чабовский В.И. // Сов. мед. 1964. №10. С.35-40.
4. Константинов A.A., Фигурнов В.А. // Тер. архив. 1970. Т.42. №7. С.79-83.
5. Крижановский В.И. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1986. С.16.
6. Марунич H.A. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1991. С.17.
7. Марунич H.A. // Природно-очаговые заболевания Верхнего Приамурья. Благовещенск, 1996. С.35-36.
8. Марунич H.A. // Дальневост. мед. журнал. 2003. С.52-53.
9. Сколубович Г.В., Храмова B.C., Михайлова В.Л. // Здравоохранение Амурской области. Мат-лы науч.-практ. конф. эпидемиологов, микробиологов, гигиенистов и санитарных врачей Амурской области. Благовещенск, 1967. С.93-99.
10. Сколубович Г.В., Храмова B.C., Попов
B.А. // Здравоохранение Амурской области. Благовещенск, 1968. С. 208-209.
11. Слонова P.A., Астахова Т.И., Компанеец Г. Г. // Микр. эпид. и иммунобиол. 1997. №3.
C. 19-23.
!2. Слонова P.A., Ткаченко H.A., Астахова Т.Н. // Вопросы вирусол. 1990. №5. С.391-393.
13. Смородинцев A.A., Казбинцев Л.И., Чудаков В.Т. Л.: Медгиз, 1963. С.292.
14. Смородинцев A.A., Чудаков В.Г., Чурилов A.B. М.: Медгиз, 1953. С.127.
15. Стир А. / Под ред. Ф.К. Мостофи, Д.Е. Смит. М.: Медицина, 1972. С.436-450.
16. Фигурнов В.А. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Хабаровск, 1968. С.20.
17. Фигурнов В.А. // Акуш. и гинекол. 1973. №11. С.66-67.
18. Фигурнов В.А. // Педиатрия. 1974. №5. С.82-83.
19. Фигурнов В.А. // Тер. архив. 1975. №5. С.113-114.
20. Фигурнов В.А. // Лаб. дело. 1977. №7. С.433-434.
21. Фигурнов В.А. // Педиатрия. 1980. №2. С.61.
22. Фигурнов В.А. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1981. С.32.
23. Фигурнов В.А., Бабцев Б.Е., В.И., Щербак E.H. и др. // Сов. мед. 1978. №5. С. 142-143.
24. Фигурнов В.А., Горленко В.Н., Пирогов А. Б. и др. // Нефрол. и урол. 1981. №1. С.53-56.
25. Фигурнов В.А., Горчакова Н.П., Крижановский В.И. и др. // Анестезиол. и реанимат. 1984. №6. С.53-54.
26. Фигурнов В.А., Жаворонков A.A. // МРЖ. 1983. №11.
27. Фигурнов В.А., Жаворонков A.A., Крижановский В.И. и др. // Клин. мед. 1978. №8. С.129-130,
28. Фигурнов В.А., Жаворонков A.A., Пирогов А.Б. и др. // Тер. архив. 1987. №8. С.69-71.
29. Фигурнов В.А., Королев Р.В. // Медицина. 1974. №10. С.133-134.
30. Фигурнов В.А., Крижановский В.И. // Вопросы матер, и детства. 1976. № 4. С.88-89.
31. Фигурнов В.А., Крижановский В.И. // Сов. мед. 1978. №1. С. 150-179.
32. Фигурнов В.А., Крижановский В.И. //Акуш. и гинекол. 1983. №6. С.51.
33. Фигурнов В.А., Крижановский В.И., Пирогов А.Б. и др. // Клин, мед.1983. №2. С.62-66.
34. Фигурнов В.А., Крижановский В.И., Пирогов А.Б. и др. // Клин. мед. 1985. №4. С. 111-114.
35. Фигурнов В.А., Крижановский В.И., Трошин В.А. // Военно-мед. журн. 1978. №9. С.48-50.
36. Фигурнов В.А., Королев Р.В., Крижановский В.И. // Вест, рентгенол. и радиол. 1978. №4. С.40-43.
37. Фигурнов В.А., Марунич H.A., Гаврилов
A.B. и др. // Урология. 2003. №3. С.39-40.
38. Фигурнов В.А., Марунич H.A., Здановс-кая H.H. и др. // Междунар. симп. по геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Тезисы. Л., 1991. С.25-25.
39. Фигурнов В.А., Михайлова В.Л., Бандяев
B.Н. // Тер. архив. 1972. № 9. С. 102-104
40. Фигурнов В.А., Цветков К.С., Старцева М.П. и др. // Педиатрия. 1980. №8. С.71-72.
41. Фигурнов В.А., Целуйко С.С., Сахарук О. В. и др. // Успехи современного естествознания. 2002. №6. С.75-76.
42. Фигурнов В.А., Целуйко С.С., Фигурнова Е.В. и др. // Эпидем. и инфекционные болезни. 2003. №3. С.53-55.
43. Цыганков Г.М. Л.: Медгиз, 1963. С.171.
44. Lee P.W., Amyx H.l. Gajdusec D.C. et all. // Lancet. 1982. P.1405-1410.
45. Lee H.W., Baek LG., Gohnson K.M. // J. Infect Dis. 1982. №146. P.633-638.
46. Lee H.W., Lee P.W. // Korean J. Intern Med. 1976. №19. P.371-383.
47. Lee H.W., Lee P.W., Baek l.Y. et all. // Arch.virol. 1990. P.5-18.
48. Lee H. W., Lee P.W., Gohnson K.M. // J. Infect. Dis. 1978. P.298-308.
49. Lee H.W., M.D. Ph.D.Charles, Ph.D.
Connie Schmaljohr, PhD. // Seoul, 1998. = □□□
