CC BY
1067
УДК 616-003.829.1
Е.ю. ЕрЕМиНА
Мордовский госуниверситет им. Н.П. Огарева, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68
Гемохроматоз
еремина елена юрьевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней, тел. (834) 247-68-85, e-mail: eeu61@mail.ru
На клиническом примере продемонстрирована сложность диагностики гемохроматоза, обусловленная генетическим полиморфизмом. В статье приводятся современные данные по этиологии, патогенезу, особенностям клиники, диагностики и лечения больных гемохроматозом. Особое внимание уделено наследственному гемохроматозу и его генетическому многообразию. Представлены сведения о пяти типах первичного гемохроматоза и особенностях их клинической симптоматики. Показано, что наиболее информативными методами диагностики на первом этапе являются исследование содержания железа в сыворотке крови, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, процента насыщения трансферрина железом, уровня ферритина в крови. Наиболее чувствительным тестом считается концентрация ферритина в сыворотке крови, которая прямо пропорциональна общему запасу железа в организме. На втором этапе диагностики применяются генетические методы, при необходимости выполняется пункционная биопсия печени.
Ключевые слова: гемохроматоз, генетический полиморфизм, клиника, диагностика.
E.Yu. EREMiNA
Mordovia State University named after N.P. Ogarev, 68 Bolshevistskaya St., Saransk, Russian Federation, 430005
Hemochromatosis
Eremina E.Yu. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. (834) 247-68-85, e-mail: eeu61@mail.ru
The clinical example demonstrates the difficulty of a hemochromatosis diagnostics caused by genetic polymorphism. The paper presents the current data on the etiology, pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment of patients with hemochromatosis. Particular attention is given to hereditary hemochromatosis and its genetic diversity. The paper provides information about five types of primary hemochromatosis and their clinical symptoms characteristics. It is shown that the most informative diagnostic methods at the first stage are studying the iron content in the serum, total serum iron binding capacity, transferrin saturation percentage, and ferritin levels in blood. The most sensitive test is the ferritin concentration in the serum, which is directly proportional to the total body iron stores. At the second diagnostics stage genetic methods are used and liver needle biopsy, if necessary.
Key words: hemochromatosis, genetic polymorphism, clinical picture, diagnosis.
Современные диагностические технологии позволяют выявлять многочисленные заболевания печени, прежде считающиеся редкими. Диагностика патологии печени традиционно строится по плану, предусматривающему выявление маркеров вирусной, лекарственной, алкогольной, аутоиммунной и онкологической этиологии заболевания. Однако и при исключении данных причин диагностический поиск не должен прекращаться. Его продолжение ассоциировано с проведением диагностических тестов на наличие более редкой патологии печени, одной из которых является гемохроматоз.
Гемохроматоз представляет собой болезнь «накопления», вызванную перегрузкой организма железом и его отложением в печени, сердце, эндокринных органах, коже и суставах. Различают первичный и вторичный гемохроматоз. Термин пер-
вичный гемохроматоз имеет несколько синонимов — наследственный, классический, генетический, бронзовый диабет, пигментный цирроз печени, синдром Труазье — Ано — Шоффара. Своевременная диагностика первичного гемохроматоза имеет особое прогностическое значение, поскольку позволяет на ранних стадиях начать лечение больных и предотвратить развитие тяжелых необратимых состояний, таких как цирроз печени, рефрактерная сердечная недостаточность, сахарный диабет, гипогонадизм, деструктивные артропатии и другие.
Вторичный гемохроматоз наблюдается у пациентов с врожденными и приобретенными гемолитическими и мегалобластными анемиями, находящихся на хроническом гемодиализе, при миелодиспласти-ческом синдроме, многократных гемотрансфузи-ях, необоснованном лечении препаратами железа.
Избыточное отложение железа в печени (гемоси-дероз) характерно для хронических заболеваний печени различного генеза, сопровождающихся хо-лестазом и алкогольной болезни печени [1-3].
Первичный гемохроматоз неоднороден, поскольку обусловлен различными генетическими мутациями. На сегодняшний день описаны 5 его типов [4, 5]: связанный с мутацией HFE-гена (1-й тип), ювенильный (2-й тип), не связанный с мутацией HFE-гена (3-й тип), аутосомно-доминантный гемохроматоз (4-й тип) и перегрузка железом у новорожденных (5-й тип). Чаще всего диагностируется 1-й тип гемохроматоза, в основе которого лежит усиление всасывания железа в кишечнике и его накопление в органах-мишенях. Данный тип обусловлен мутациями C282Y (или Cys282Tyr) и Н63б (или Нis63Asp) в гене HFE [6]. Мутация C282Y возникает вследствие замены цистеина на тирозин на 282-м шаге, а мутация Н63Э — гистидина на аспартат на 63-м шаге. Большинство пациентов с 1-м типом гемохроматоза гомозиготны по C282Y [7]. Однако симптомы гемохроматоза присутствуют лишь у половины гомозигот с мутацией С282У
Смешанная гетерозиготность C282Y/Н63D, наблюдаемая у 3-5% больных, характеризуется нетяжелым течением без ярко выраженных клинических симптомов заболевания. Подозрение на гемохроматоз возникает при обнаружении высокого уровня сывороточного ферритина и процента насыщения трансферрина [8], однако для подтверждения диагноза обычно требуется проведение биопсии печени.
Еще более редким типом заболевания является ювенильный гемохроматоз (2-й тип), который манифестирует в возрасте 10-30 лет. Он проявляется выраженной перегрузкой железом и быстро прогрессирующей симптоматикой поражения печени и сердца. Мутации при этом типе гемохроматоза расположены в гене НАМР, ответственном за синтез в печени гепсидина. Гепсидин ответственен за уменьшение всасывания железа в кишечнике, ограничение его высвобождения из депо в печени и контроль за поглощением железа ретикулоэндо-телиальными клетками [9]. Особенно тяжелое течение гемохроматоза наблюдается у пациентов с комбинированной мутацией гена НАМР с гомози-готностью C282Y HFE-гена. Наоборот, у гетерозигот C282Y/H63D HFE-гена с дополнительными мутациями гена НАМР клиника гемохроматоза обычно менее выражена [5, 6].
Не описано существенных отличий в клинической симптоматике гемохроматоза 2-го и 3-го типов. В основе 3-го типа гемохроматоза лежат мутации гена ШЧ ответственного за трансферрин-2, который в свою очередь участвует в регуляции выработки гепсидина при перегрузке организма железом. Клинический дебют 4-го типа гемохроматоза (аутосомно-доминантного) приходится чаще всего на пожилой возраст. Заболевание обусловлено мутацией A77D гена SLC40A1. Этот ген кодирует синтез белка ферропортина, осуществляющего трансмембранный перенос железа в энтероцитах [9]. У больных наблюдается накопление железа в ретику-лоэндотелиальной системе, значительно повышается уровень ферритина в сыворотке крови. На поздних стадиях повышается коэффициент насыщения трансферрина железом и появляется органная симптоматика — цирроз печени, сахарный диабет, поражение сердца, суставов и др. Перегрузка железом новорожденных характеризуется задержкой
внутриутробного развития и в постнатальном периоде дебютирует быстро прогрессирующими симптомами печеночной недостаточности, приводящими к смертельному исходу вскоре после рождения.
По мере совершенствования молекулярно-гене-тических методов исследования и их внедрения в клиническую практику перечень генных модификаций, ответственных за развитие гемохроматоза, очевидно, будет расширяться. На сегодняшний день принципиально важным представляется понимание патогенетических механизмов нарушения метаболизма железа в органиме больных и своевременная диагностика гемохроматоза. И здесь следует отметить, что на практике диагностика этого заболевания все еще представляет значительные сложности.
В качестве иллюстрации данного положения приводим описание истории болезни больной У., 1992 г.р. Пациентка заболела остро 20.09.14, без видимой причины, беспокоили тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, слабость, субфебриль-ная температура тела. На следующий день потемнела моча, появились ахоличный кал и иктеричность склер. После исключения вирусных гепатитов была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение Мордовской республиканской клинической больницы. Состояние пациентки при поступлении и позднее расценено как удовлетворительное. Из жалоб отмечались лишь небольшая слабость и периодически возникающая после еды тяжесть в правом подреберье. Из ранее перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ и краснуху в детстве. Никаких лекарственных, растительных препаратов и БАДов за последние 6 мес. не принимала. Алкоголем не злоупотребляет. Замужем, имеет ребенка трех лет. Беременность и роды протекали без осложнений. Аллергологический, эпидемиологический, профессиональный анамнез без особенностей. Кровезаменители не переливались. Туберкулез, вирусные гепатиты, сахарный диабет у себя и родственников отрицает. У бабушки, матери и самой пациентки — темный оттенок кожи по типу меланодермии, бабушка пациентки умерла от цирроза печени не-уточненной этиологии в 65 лет.
Объективно на момент осмотра отмечается выраженная желтушность кожи на фоне меланодермии, иктеричность склер, единичные «сосудистые звездочки» на коже спины. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Печень +4 см, умеренной плотности, безболезненная, поверхность гладкая, край ровный, закругленный. Селезенка +2 см, гладкая, мягко-эластичная, безболезненная. Моча темная. Стул оформленный, раз в день, ахоличен, без слизи и крови.
Анализ крови при поступлении: НЬ — 132 г/л, эр.
— 4,6х1012/л, Le — 4,3х109/л (эоз — 8%, сегм. — 48%, пал.яд. — 9%, лимф. — 24%), тромб. — 195х 109/л, Рет — 25%, СОЭ — 4 мм/ч. Биохимическое исследование крови при поступлении: билирубин общий — 1177 мкмоль/л, билирубин прямой — 1000 мкмоль/л, АЛТ — 220 Е/л, АСТ — 364 Е/л, ЩФ — 122 Е/л, ГГТП — 112 Е/л, общий белок — 60 г/л, альбумины — 50%, а-1 — 4%, а-2 — 11%, Y — 22%, про-тромбиновый индекс — 49%, тромбиновое время — 22 сек., АЧТВ — 50 сек, МНО — 1,98, фибриноген
— 2,0 г/л, мочевина — 8,6 ммоль/л, креатинин — 106 ммкмоль/л, холестерин — 7,8 ммоль/л, тригли-цериды — 4,17 ммоль/л, ЛПНП — 1,96 ммоль/л, глю-
Рисунок. Динамика содержания билирубина общего (мкмоль/л), у-глютамил-транспептидазы (ГГТП, Ед/л), аланиновой (АЛТ, Ед/л) и аспарагиновой аминотрансфераз (АСТ, Ед/Л) в сыворотке крови больной У.
коза — 4,9 ммоль/л, железо — 23 мкмоль/л, СРБ +, мочевая кислота — 270 мкмоль/л. Гликозилирован-ный гемоглобин от 22.10.14 — 4,0%. Гликемиче-ский профиль от 23.10.14: 12.00 — 7,32 ммоль/л, 16.00 — 15,4 ммоль/л, 22.00 — 14,2 ммоль/л, 6.00 — 5,26 ммоль/л. Динамика основных результатов исследования крови представлена на рисунке. Повторно проведены исследования (ИФА, ПЦР крови) на вирусные гепатиты А, В, С, а также G, Е, TT, ци-томегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, простого герпеса, описторхоз, лептоспироз, иерсиниоз, токсоплазмоз, паразитарные инвазии, туберкулез (все с отрицательным результатом). Исследованы в динамике сывороточные маркеры аутоиммунных заболеваний печени (AMA M2, ANA, LKM, SMA, SLA/LP — результат отрицательный), маркеры болезни Вильсона — Коновалова, а1-антитрипсин (результат отрицательный).
Сывороточные онкомаркеры от 10.10.14: СА 72-4 —
62.5 Е,д/мл, СА 19-9 — 400,0 Е/мл, а-фетопротеин (АФП) — 66,93 МЕ/мл, раковый эмбриональный антиген (РЭА) — 1,3 нг/мл; от 20.10.14: СА 19-9 — 72 Ед/мл, АФП — 230,85 МЕ/мл, от 20.11.14: АФП —
76.6 МЕ/мл.
КТ органов брюшной полости от 14.10.14 с доп. контрастированием печени: КТ-картина гепато-спленомегалии, цирроза печени, портальной гипер-тензии, асцита, перегиба желчного пузыря, отека поджелудочной железы, лимфоаденопатии (множественные пароаортальные лимфоузлы до 34x16x14 мм), асцита, правостороннего гидроторакса.
После обнаружения более чем 10-кратного повышения уровня сывороточного ферритина до 1560 нг/мл (в N до 150 нг/мл) при уровне сывороточного
железа 30 мкмоль/л возникло подозрение на первичный гемохроматоз, и пациентка была направлена в МКНЦ ДЗ Москвы для проведения генетического исследования и пункционной биопсии печени.
Морфологическое исследование биоптатов печени от 25.11.14: портальные тракты не расширены, умеренно фиброзированы, гиперплазия мелких желчных протоков. В портальных трактах и в синусоидах много макрофагов с крупногранулярной пигментной зернистостью в цитоплазме. Участки перисинусоидального фиброза. Умеренно выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. При окраске по Перлсу отложения соединений железа выявляются в цитоплазме портальных макрофагов и клеток ретикулоэндотелиальной системы по ходу синусоидов. Заключение: Гемосидероз печени.
Генетическое исследование крови: выявлены мутации Cys282Tyr и His63Asp гена HFE в гетерозиготном состоянии.
Заключительный диагноз основной: Гемохроматоз. Мутации Cys282Tyr и His63Asp в гетерозиготном состоянии. Острый гепатит, вызванный перегрузкой железом, фаза реконвалесценции. Осложнения основного: Портальная гипертензия: спленомегалия, гиперспленизм (тромбоцитопения средней степени тяжести, лейкопения). Сопутствующий: Хронический бескаменный холецистит, ремиссия. За время всего стационарного лечения пациентка получала инфузионную терапию, адеметионин, УДХК 1000 мг/ сут, энтросорбенты, преднизолон per os с 30 мг/сут. На фоне лечения зарегистрирована положительная динамика. В настоящее время продолжается прием УДХК 750 мг/сут. Планируется проведение пациент-
ке дополнительных генетических исследований, а также обследование родственников первой линии.
Приведенный случай демонстрирует дебют гемохроматоза у молодой женщины в виде острого гепатита, обусловленного перегрузкой печени железом и, строго говоря, не является классическим. Впрочем, наши знания о данном заболевании и вариантах его течения пока еще довольно скромны. Систематизируя его основные патогенетические звенья, можно с уверенностью утверждать лишь то, что генетические мутации приводят к нарушению контроля за всасыванием железа в кишечнике, увеличению сывороточного ферритина, насыщения трансферрина железом, депонированию железа в виде гемосидерина и ферритина в печени, поджелудочной железе, сердце и других органах. Образующиеся на фоне перегрузки печени железом свободные радикалы запускают реакции перекис-ного окисления липидов, приводящие к разрушению клеточных мембран, внутриклеточных структур гепатоцитов, нарушению их структуры и функции, а также усиленному синтезу коллагена [6].
Считается, что клинически манифестный гемо-хроматоз встречается в популяции с частотой 2 случая на 1000 жителей, у мужчин в 5-10 раз чаще и раньше (в возрасте 40-60 лет), чем у женщин (обычно после менопаузы) [4, 8]. Более раннему проявлению клиники заболевания способствуют применение лекарственных средств, витаминов и БАДов, особенно содержащих в своем составе железо и аскорбиновую кислоту, вирусный гепатит С, сопутствующий стеатоз печени и в значительной степени — употребление алкоголя, поскольку алкоголь и перегрузка железом кумулятивно усиливают свободнорадикальное окисление в печени [5, 7, 10, 11].
Клиническая симптоматика гемохроматоза зависит от генетических особенностей пациента, степени перегрузки организма железом, а также от преимущественного поражения тех или иных органов [7]. Вероятность появления гомозиготных больных детей составляет 1:4 в тех случаях, когда оба родителя гетерозиготы по дефектному гену, а гетерозиготных — 1:2 [7]. Гетерозиготное носительство мутации HFE-гена гемохроматоза среди населения составляет 1:10-12 [12].
В стадийном течении гемохроматоза выделяют бессимптомную перегрузку организма железом, синдром перегрузки железом с ранними, неспецифическими проявлениями, и синдром перегрузки железом с клинически выраженным поражением органов-мишеней, сопровождающимся тяжелым нарушением их функции и осложнениями. К начальным признакам заболевания относятся слабость, утомляемость, периодические боли в правом подреберье, артралгии, похудание, сухость и гиперпигментация кожи по типу меланодермии за счет отложения в коже меланина и гемосидерина. Симптомы поражения печени выявляются случайно при проведении обследования и, как правило, ассоциируются с другими заболеваниями. Первичная диагностика гемохроматоза становится возможной либо при развитии острого гепатита на фоне перегрузки железом, подобно тому, как это произошло в описанном случае, либо на поздних стадиях заболевания, когда присутствует характерная для гемохроматотоза триада симптомов: цирроз печени, сахарный диабет и меланодермия. При этом у больных возможна и нетипичная симптоматика, обусловленная
доминирующим поражением органа-мишени. Это может быть панкреатогенный сахарный диабет, выраженная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, рефрактерная сердечная недостаточность и аритмии, поражения гипофиза, надпочечников, гипогонадизм [13].
Каковы же критерии диагностики гемохроматоза? Прежде всего это клиническая симптоматика в сочетании с наследственной предрасположенностью. Из доступных и информативных диагностических маркеров следует обратить внимание на исследование содержания железа в сыворотке крови (повышено в большинстве случаев, но не всегда), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (<28 мкмоль/л), процента насыщения трансферри-на железом (>45%), уровня ферритина в крови (у мужчин >300 мкг/л, у женщин >200 мкг/л), а также не объяснимое другими причинами повышение активности сывороточных аминотрансфераз [5, 13]. Наиболее чувствительным тестом считается концентрация ферритина в сыворотке крови, которая прямо пропорциональна общему запасу железа в организме. Повышение уровня ферритина свыше 1000 нг/мл свидетельствует о тяжелой перегрузке железом [5, 13].
При сформировавшемся подозрении на гемохро-матоз следут направить пациента на генетическое исследование, прежде всего на наиболее распространенные мутации C282Y, H63D и S65C HFE-гена. Гемохроматоз диагностируется, если пациент — гомозиготный носитель мутации C282Y или же является сложным гетерозиготным носителем двух мутаций — C282Y и H63D, как в описанном наблюдении. В этих случаях проведение биопсии печени для верификации диагноза, как правило, не требуется. Изолированные гетерозиготные мутации C282Y и H63D, сочетающиеся с признаками перегрузки железом, гепатодепрессии, повышения активности сывороточных аминотрансфераз, требуют проведения пункционной биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата и окраской реактивом Перлса на содержание железа в гепатоцитах [6]. При морфологическом исследовании биоптата печени обнаруживают признаки портального цирроза, множество макрофагов в соединительной ткани и крупные гранулы гемосидерина в гепатоцитах, а также в эпителии желчных протоков, купферовских клетках и синусоидах.
Ранняя диагностика гемохроматоза является залогом увеличения продолжительности жизни пациентов, что достигается несложной коррекцией питания, образа жизни и адекватным лечением. При гемохроматозе ограничивают продукты, лекарства и БАДы, содержащие железо и витамин С, исключается алкоголь.
Большинству пациентов с гемохроматозом, прежде всего, гомозиготам по мутации HFE-гена, показано проведение флеботомий (кровопусканий). Используются также хелаторы железа, препараты с антиоксидантной и гепатопротекторной активностью, плазмаферез, цитаферез и гемосорбция, применяемые с целью удаления избытка железа из организма. Регулярные, часто пожизненно проводимые флеботомии считаются самым эффективным методом лечения гемохроматоза. Их проводят еженедельно, контролируя уровень гемоглобина, ге-матокрита и сывороточного ферритина до и после процедуры. Согласно рекомендациям Американской ассоциации заболеваний печени, снижение гематокрита после каждого сеанса флеботомии не
должно превышать 20% от исходного. При достижении уровня ферритина 50 мкг/л, частоту флеботомий уменьшают до 4-6 раз в год [13]. Для профилактики симптомов гиповолемии до и после процедуры больные должны употреблять около 2 л жидкости. Применение хелатов (деферокса-мин, деферазирокс) показано при невозможности проведения кровопусканий, например, пациентам с анемией, при тяжелом поражении сердца или выраженной гипоальбуминемии [8, 13].
К сожалению, первичной профилактики гемох-роматоза не существует. Поэтому для предотвращения развития необратимых изменений, таких как цирроз печени, сахарный диабет, сердечная недостаточность, деструктивные артропатии, гипогонадизм, чрезвычайно важна ранняя диагностика заболевания. При появлении в семье больного гемохроматозом необходимо тестирование всех ближайших кровных родственников. Им должно быть предложено скрининговое исследование для выявления гемохроматоза, включающее в себя генетическое тестирование на наличие наиболее распространенных мутаций HFE-гена, определение сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, ферритина и процента насыщаемости трансферрина. Повышение процента насыщения трансферрина и сывороточного ферритина в сочетании с гетерозиготным или гомозиготным носительством мутаций гена HFE свидетельствует в пользу постановки диагноза гемохроматоза. В сомнительных случаях требуется проведение биопсии печени и динамическое наблюдение за пациентом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cylwik B., Chrostek L., Szmitkowski M. The effect of alcohol on the regulation of iron metabolism // Pol. Merkur. Lekarski. — 2008. — Vol. 25(147). — P. 273.
2. Кузнецова А.В., Дуботолкина Е.В., Лойфман Е.А. Показатели обмена железа при хроническом гепатите С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2009. — №19(5). — С. 92.
3. Valenti L., Pulixi E.A., Arosio P. Relative contribution of iron genes, dysmetabolism and hepatitis C virus (HCV) in the pathogenesis of altered iron regulation in hCv chronic hepatitis // Heamatologica. —
2007. — Vol. 92(8). — P. 1037-1042.
4. Adams P.C., Reboussin D.M., Barton J.C. et al. Hemochromatosis and iron-overload screening in a racially diverse population // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 1769-1778.
5. Powell L.W., Dixon J.L., Ramm G.A. et al. Screening for hemochromatosis in asymptomatic subjects with or without a family history // Arch Intern. Med. — 2006. — Vol. 166. — P. 294-301.
6. Allen K.J., Gurrin L.C., Costantine C.C. et al. Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis // N. Engl. J. Med. —
2008. — Vol. 358(3). — P. 221-230.
7. Полунина Т.Е., Маев И.В. Синдром перегрузки железом: современное состояние проблемы // Фарматека. — 2008. — T. 13. — C. 54-61.
8. Powell L.E. New developments in hereditary hemochromatosis // Ces. a Slov. Gastroent. and Hepatology. — 2008. — Vol. 62 (Suppl. 2). — P. 67-70.
9. Knutson M.D., Oukka M., Koss L.M. et al. Iron release from macrophages after erythrophagocytosis is up-regulated by ferroportin I overexpression and down-regulated by hepcidini // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2005. — Vol. 102. — P. 1324-1328.
10. Fletcher L.M., Dixon J.L., Purdie D.M. et al. Excess alcohol greatly increase the prevalens of cirrhosis in hereditary hemochromatosis // Gastroenterology. — 2002. — Vol. 122. — P. 298-289.
11. Clouston A.D., Jonsson J.R., Powell E.E. Steatosis as a cofactor in other liver diseases: hepatitis C virus, alcohol, hemochromatosis and others // Clin. Liver Dis. — 2007. — Vol. 14. — P. 173-189.
12. Арутюнов А.Т., Иваников И.О., Сюткин В.Е. Диагностика и лечение хронических заболеваний печени. — М.: Принт-Ателье, 2005. — 304 с.
13. Tavill A.S. American for the Study of Liver D, American College of G., American Gastroenterological F. Diagnosis and managment of hemochromatosis // Hepatology. — 2001. — Vol. 33. — P. 1321-1328.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
лечение антибиотиками провоцирует набор веса у детей
Прием антибиотиков в раннем детстве ведет к набору веса. Исследовательская группа из Школы общественного здоровья Блумберга при Университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health) проанализировала данные о здоровье почти 143 тысяч детей в возрасте от 3 до 18 лет. Они обнаружили взаимосвязь между приемом антибиотиков и индексом массы тела детей. В среднем детям прописывали два курса антибиотиков в год. Это вызывало небольшую прибавку в весе, однако дети легко избавлялись от лишних килограммов. Однако ученые выяснили, что те, кому часто назначали эти препараты, весили больше своих сверстников — они набирали около 1,5 кг и не могли их сбросить в дальнейшем. Ранее считалось, что прием антибиотиков может спровоцировать лишь кратковременный набор веса, однако данные Брайана Шварца (Brian Schwartz) и его коллег наглядно демонстрируют, что эти лекарства вызывают долговременный эффект. Скорее всего, длительный прием антибиотиков вызывает изменение микрофлоры кишечника, что влияет на процесс пищеварения и в конечном счете ведет к набору веса. Ученые подчеркивают, что это явление наряду с увеличением количества устойчивых к антибиотикам бактериальных штаммов также вызвано чрезмерным использованием этих лекарств.
Источник: Medportal.ru
