ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.36:613.644

М.А. Зуева, Л.А Шпагина, О.Н Герасименко, Л.Ю. Зюбина, И.П. Михно

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

Новосибирский государственный университет Росздрава, г. Новосибирск

Представлены гемодинамические и микроциркуляторные механизмы формирования клинико-функциональных нарушений печени в виде неалкогольного стеатоза и стеатогепатита. Выделены различные типы гемодинамики и микроциркуляции в печени, определяющие характер ее поражения при вибрационной болезни.

Ключевые слова: вибрационная болезнь, печень, гемодинамика, микроциркуляция.

M.A. Zuyeva, L.A. Shpagina, O.N. Gerasimenko, L.Yu. Ziubina, I.P. Mikhno. Hemodynamic and microcirculatory mechanisms underlying liver disorders in vibration diseases. The article deals with hemodynamic and microcirculatory mechanisms underlying clinical and functional hepatic disorders - nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. The authors defined various hemodynamics and microcirculation types in liver, that specify its disorders in vibration disease.

Key words: vibration disease, liver, hemodynamics, microcirculation.

Вибрационная болезнь (ВБ) занимает одно из основных мест в структуре профессиональной патологии в РФ и предопределяет развитие социально значимых производственно обусловленных заболеваний сердечно-сосудистой и других систем. В основе системных поражений важное место отводится хронической тканевой гипоксии с ее метаболическим дефицитом и формированием микро-, макроангиопатий с ремоделированием дистальных отделов периферических сосудов [10]. Известно, что даже на начальных этапах воздействия вибрации на организм возникают изменения емкостной и обменной функции капиллярно-венозного отдела, возрастание венозного сопротивления, шунтирование крови через артериове-нозные анастомозы, увеличение транскапиллярной фильтрации с нарушением системного кровотока [1, 8]. Имеются также сведения, указывающие на частое поражение желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы (ГБС) при ВБ, даны их клинико-функциональные и морфологические характеристики с позиций формирующегося синдрома регенераторно-пластической недостаточности. В связи с этим особый интерес в патогенезе возникающих изменений в печени представляет вопрос состояния гемодинамики и микроциркуляции в ГБС в ответ на развитие микро-, макроан-гиопатий, преимущественно периферических отделов вследствие ранней дисфункции сосудистого эндотелия. Указанное и явилось целью нашего исследования.

М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Проведено комплексное клинико-функциональное

и лабораторное обследование в условиях проф-патологического и терапевтического отделений на базе МУЗ Городской клинической больницы № 2 г. Новосибирска 153 мужчин с ВБ I степени от воздействия производственной вибрации, средний возраст которых — 48,2 ± 3,3 года, а стаж работы с вибрацией — 16,8 ± 2,5 года. Группу контроля составили 30 практически здоровых мужчин, работающих на том же предприятии вне контакта с вибрацией, средний возраст — 47,5 ± 2,2 года. Индекс массы тела не превышал 27 (25,6 ± 2,1). Критериями не включения больных в исследования были такие диагнозы, как: острые и хронические заболевания в стадии обострения, все клинически значимые варианты заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринные болезни, метаболический синдром, хронические заболевания печени вирусной, токсической, в том числе алкогольной и лекарственной этиологии. Злоупотребление алкоголем исключалось на основании анкетирования (количество баллов было в пределах 35) [3], отсутствия превышения коэффициента де Ритиса (АсАТ/АлАТ > 1,5) и повышенного среднего диаметра эритроцитов [4].

Для диагностики синдромов и степени ВБ использовалась классификация Артамоновой В.Г. и соавт. [1]. Профессиональный состав больных ВБ представлен в основном сборщиками-клепальщиками и слесарями механосборочных работ крупного предприятия самолетостроения. Проведенные санитарно-гигиенические исследования показали, что основными неблагопри-

ятными факторами производственной среды для рабочих профессиональных групп являются вибрация, физическое напряжение, шум, неблагоприятный микроклимат. Класс неблагоприятного воздействия 3.2—3.3.

Использованы общеклинические, биохимические, ультразвуковые методы исследования для диагностики ВБ I ст., определения функционального состояния печени. Для изучения гепатолиенальной гемодинамики использован метод ультразвуковой допплерографии с цветным и энергетическим картированием потока (УЗДГ) на аппарате LOGIC 400 (США) методом двухмерного сканирования с помощью линейного датчика 7,5 МГц в режиме реального времени. Все больные стратифицировались по фракции выброса левого желудочка (не менее 58 %). Определялись следующие количественные параметры артерио-венозного кровотока печени: максимальная систолическая скорость кровотока в фазе систолы (^пах), см/с, минимальная скорость кровотока в фазе диастолы (Vmin), см/с, усредненная по времени максимальная скорость кровотока (V TAMХ) см/с за несколько сердечных циклов, показатели, свидетельствующие о сосудистом сопротивлении (систоло-диастолическое соотношение Vmaх/ Vmin, индекс резистивности — Ri, пульсатор-ный индекс — Pi и индекс гиперемии или индекс застоя (G) в виде отношения поперечного сечения портальной вены (VP) к средней скорости в ней. На основании сопоставления показателей диаметра VP, линейной и объемной скорости кровотока в портальной вене, воротно-селезеночного венозного индекса ВСВИ, характеризующего соотношение артериального и венозного кровотока в сосудах гепатолиенальной системы (ГЛС), индекса артериальной перфузии (ИАП) и индекса Ci нами выделены типы портальной гемодинамики [5].

Для изучения микроциркуляции (МЦ) печени использовалась лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), выполненная на лазерном анализаторе скорости поверхностного капиллярного кровотока ЛАКК-01 в реальном масштабе времени с проведением функциональных проб (дыхательной, тепловой, окклюзионной), на основании чего делалось заключение о типе реакции МЦ [6] и о гемодинамических типах микроциркуляции (ГТМ) [7]. Выбрана наиболее информативная точка (точка 1) в зоне отраженных полей Захарьина—Геда, обусловленная наличием общих источников иннервации с печенью на уровне сегментов спинного мозга (Th7-Th10). Данная точка является сигнальной для оценки

состоянии меридианы печени со средоточением функции в ней и соответствует уровню ее проекции в VI межреберье по сосковой линии. Показатели подвергались компьютерной обработке с вычислением среднего значения показателя микроциркуляции (ПМ), среднеквадратиче-ского отклонения (СКО), характеризующего временную изменчивость перфузии и среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах (медленных — LF и быстрых — HF), а также коэффициента вариации (Kv), которые вместе дают общую оценку состояния МЦ в состоянии покоя.

С целью диагностики характера поражения печени и его морфологической дифференциации 8 больным с ВБ проведена гепатобиопсия с последующим гистологическим исследованием.

Статистическая обработка полученного материала осуществлялась на персональном компьютере с использованием пакета статистических программ Stat Soft Statistica v.6.0, 2000, а также пакета анализа MICROSOFT EXSEL. Использовался метод вариационной статистики: определялась средняя арифметическая (M), ее ошибка (± m), критерий Стьюдента (t) при различных уровнях значимости (р) Достоверными считались результаты при р < 0,05. Использовали непарный параметрический метод Манна— Уитни для оценки различий между независимыми выборками в небольших по численности группах больных, за достоверные принимали различия при значениях p<0,05.

Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е. Лабораторные исследования подтверждали наличие характерных для ВБ ангиоспастического, полиневритического синдромов верхних конечностей вследствие снижения вибрационной и болевой чувствительности, мышечной силы, кожной температуры кистей. Исследование структурно-функционального состояния ГБС у 153 больных ВБ показало, что в 73,5 % случаев имелись те или иные лабораторные или структурные по данным УЗИ признаки ее поражения с мало выраженными клиническими диспепсическими проявлениями (у 31% пациентов). В 63,6 % случаев по данным УЗИ обнаружена умеренная гепатомегалия, преимущественно за счет правой доли с косым вертикальным размером 155,5 ± 5,5 мм с неоднородной повышенной ее эхо-генностью по крупноячеистому типу, с ровным контуром и четкой прослеживающейся капсулой, что определяет возможное наличие жирового гепатоза. В 9,1 % случаев увеличенной печени структура не исключала хронический гепатит.

При изучении гемодинамики ГЛС измене-

ний нормального гепатопетального направления кровотока и появление гепатофугального, как показателя синдрома портальной гипертензии, ни у одного из обследованных больных с ВБ не выявлено, также и не обнаружено клинических проявлений портальной гипертензии. Сниженный показатель О в портальной вене в 1,2 раза определяет отсутствие признаков портальной ги-пертензии у больных с ВБ, что находится в соответствии со средним нормальным диаметром VP (0,82 ± 0,018 см), выявленном при УЗИ печени. В среднем венозный приток к печени по VP по результатам линейной скорости не отличался от нормы. У 42,3 % больных он был увеличен в 1,3 раза, а у остальных — снижен. Последнее в сочетании с уменьшением среднего поперечного сечения VP в 1,3 раза определяло снижение скоростного показателя объемного кровотока по VP на 36 % в целом у всех больных по сравнению с контролем, p < 0,05. В то же время у 19,2 % пациентов Vоб. с одновременным увеличением поперечного сечения VP превышала контрольное значение в 1,5 раза.

Скорость линейного и объемного кровотока по селезеночной вене (VL), имеющей нормальное поперечное сечение у всех больных, повышена на 25 и 13 % по сравнению с контролем, соответственно (р < 0,05), тогда как объемный кровоток в пересчете на единицу площади се-

лезенки (ООСК) практически не отличался от контрольного (р > 0,05) — табл. 1.

Средние значения скоростных показателей артериального притока к печени по а.hepatica (АН) у больных ВБ претерпевают изменения, но более однозначные по сравнению с таковыми в VP (табл. 1). Так, Ушах, зависящая от эластичности сосудистой стенки, Vmin, характеризующая степень выраженности сосудистого сопротивления, усредненная скорость, скорость Уоб. снижены в 1,3, 2,0 , 1,3 и 1,3 раза, соответственно, по сравнению с контролем (р < 0,05), независимо от вышеуказанных характеристик кровотока по VP. Очевидно, это объясняется ростом сосудистого сопротивления в АН в виде повышения И и Утах/Угшп в 1,2 и 1,8 раза по сравнению с нормативными показателями (р < 0,05). Лишь у 20 % больных приток по АН был достоверно увеличен в 1,2 раза одновременно с увеличением венозного притока к печени.

Приток крови к селезенке по а.НепаНв (AL) у больных ВБ снижен за счет уменьшения Ушах, Упт, ТАМХ, Vоб. в 1,4, 1,4, 1,4 раза (р < 0,05) с той же тенденцией одновременного роста одного из показателей периферического сопротивления (Угпах/Угшп) в 1,2 раза против контрольной группы (табл. 2). Указанные изменения в артериальных сосудах ГЛС могут свидетельствовать об их возможном ремоделировании.

Т а б л и ц а 1

Скоростные показатели артериального (a.hepatica) и венозного (v.portae) кровотока печени (притока) у больных вибрационной болезнью

Показатель кровотока Контроль Больные p

VP Б поп. сеч., см2 0,71 ± 0,026 0,56 ± 0,051 p < 0,05

VP V, см/с 15,22 ± 0,32 15,33 ± 0,43 p > 0,05

VP V об., мл/мин 660,13 ± 21,76 485,54± 41,2 p < 0,01

а ^Р Б поп. сеч^) 0,047 ± 0,011 0,041 ± 0,018 p < 0,05

VL Б поп.сеч.,см2 0,23 ± 0,006 0,20 ± 0,009 p < 0,05

VL V, см/с 14,51 ± 0,35 18,06 ± 0,73 p < 0,05

VL Vоб., мл/мин 195,09 ± 0,93 221,67 ± 2,35 P > 0,05

VL а 0,017 ± 0,002 0,012 ± 0,007 p < 0,05

ООСК 7,8 ± 0,4 7,1 ± 0,18 p > 0,05

АН Vmax, см/с 61,21 ± 1,06 47,65 ± 5,34 p < 0,05

АН Vmin, см/с 20,61 ± 0,88 10,47 ± 3,78 p<0,01

АН Vоб., мл/мин 366,3 ± 57,23 282,3 ± 38,32 p<0,05

АН ТАМХ, см/с 32,95 ± 1,05 25,9 ± 4,21 p<0,05

АН ^ах/^п 3,00 ± 0,09 5,54 ± 2,15 p<0,05

АН Ш 0,64 ± 0,005 0,75 ± 0,021 p<0,05

АН Й 1,19 ± 0,035 1,19 ± 0,06 p>0,05

ВСВИ 3,38 ± 0,16 2,19 ± 0,21 p<0,05

ИАП 661,66 ± 38,23 486,29 ± 25,14 p<0,05

Снижение скоростных показателей линейного и объемного кровотока в УР, снижение ВСВИ в 1,5 раза (3,38 ± 0,16 при норме 2,19 ± 0,21), ИАП в 1,4 раза при нормальном диаметре УР и индексе С1 свидетельствуют о том, что для ВБ в целом характерен гипокинетический тип портальной гемодинамики (ПГ) с нормальным диаметром УР.

Наиболее важным компонентом кровотока с позиции тканевой гипоксии является состояние микроциркуляторного русла (МЦР). Описанные выше неоднозначные типы ПГ могут быть обусловлены не только изменениями в артериальных стенках, но и состоянием МЦ, быстро реагирующей на различные факторы внешней и внутренней среды [12]. Ранее доказанная эндотелиаль-ная дисфункция и ремоделирование периферических сосудов с нарушенной в них гемодинамикой у больных ВБ [2] не может ни отразиться на состояние МЦР в ГЛС. Исследование МЦ печени выявило снижение ПМ в 1,3—2,0 раза, уровней СКО и Ку в 1,4—1,8 раза (0,39 ± 0,01 перф.ед. и 9,94 ± 2,4 %, 0,65 ± 0,02 перф.ед. и 17,4 ± 3,1 % в контроле, соответственно, р < 0,05), что свидетельствует об ухудшении МЦ в печени и объясняется уменьшением нейрогенно-го и миогенного механизмов контроля МЦ при длительном влиянии производственных вибраций [11]. Определено достоверное снижение активных механизмов регуляции тканевого кровотока, отвечающих за состояние вазоконстрикции и вазодилатации [9]. Снижение нормированных амплитуд миогенных ритмов (АмахЬР/ПМ) в 1,4 раза (1,36 ± 0,06 и в контроле 1,89 ± 0,04, р < 0,05) говорит о нарушении процессов сокращения и расслабления в прекапиллярной артериальной сети МЦР печени в результате нарушения механизмов саморегуляции. Немалое значение в интерпретации механизмов регуляции МЦР придается показателю шунтирования, зависящего от влияния симпатической нервной системы и определяющего активные нейромио-

генные ритмы МЦР (Аа/ДЬР), увеличение которого свидетельствует о затруднении в МЦР (1,04 ± 0,02, в контроле 0,72 ± 0,05). Изучение регуляторных механизмов МЦР при ВБ с помощью всех трех функциональных проб показывает ухудшение компенсаторной реакции. Так, при наиболее информативной окклюзионной пробе отмечено снижение уровня биологического ноля в 1,53 раза (2,50 ± 0,07, в контроле 3,82 ± 0,09 перф. ед.), увеличение реакции кожного кровотока и резерва капиллярного кровотока (341,2 ± 21,02, в контроле 267,7 ± 21,08 %) в 2,2 и 1,3 раза соответственно, уменьшение времени полувосстановления кровотока в 1,2 раза (3,09 ± 0,08, в контроле 3,8 ± 0,4 с, р < 0,05). Это указывает на уменьшение притока крови в МЦР печени, очевидно, вследствие спазма в приносящих микрососудах, на замедление кровотока или стаз в них, обусловленные внутрисосудистыми изменениями, реактивностью и компенсаторным вовлечением приносящих резистивных и периферических сосудов различного калибра. На основании всех показателей МЦ печени и по снижению ПМ во время окклюзии менее чем на 1,5 перф. ед. все больные ВБ отнесены к ареак-тивному типу реакции [6] и следующим ГТМ: преимущественным оказался спастический тип МЦ — в 50 % случаев, в 25,0 % — спастико-стазический, в 12,5 % — застойно-спастический и в 12,5 % — гиперемический со спазмами [7].

Сопоставляя выделенные типы портальной гемодинамики с ГТМ печени, оказалось, что 62,5 % больным со спастическим и застойно-спастическим ГТМ соответствует гипокинетический вариант ПГ с нормальным диаметром УР, для 25 % больных со спастико-стазическим типом МЦ — гиперкинетический с нормальным диаметром УР, а для гиперемического со спазмами в 12,5 % случаев — гипокинетический вариант с повышенным диаметром УР. Выделенные типы ПГ для каждого микроциркуляторного варианта ВБ объективно характе-

Т а б л и ц а 2

Показатели артериального кровотока в селезенке у больных вибрационной болезнью

Показатель Контроль Больные p

ДЬ Ушах, см/с 62,96 ± 1,12 44,46 ± 4,16 p < 0,05

ДЬ Ушт, см/с 23,52 ± 0,93 17,18 ± 4,10 p < 0,05

ДЬ ТДМХ, см/с 37,43 ± 1,15 27,19 ± 2,45 p < 0,05

ДЬ У об., мл/мин 529,2 ± 41,22 378,9 ± 40,75 p < 0,05

ДЬ Ушах/Ушт 2,74 ± 0,09 3,22 ± 0,68 p > 0,05

ДЬ ш 0,65 ± 0,004 0,63 ± 0,05 p > 0,05

ДЬ Р1 1,08 ± 0,04 1,03 ± 0,09 p > 0,05

ризуют изменения кровотока в ГЛС, имеющие неоднородный характер, подтверждают наличие системного ангиотрофоневроза при ВБ и заинтересованность сосудов печени. Нарушенный гепатолиенальный кровоток инициирует формирование тканевой гипоксии в печени и объясняет патогенез метаболических и функциональных изменений в ней, приводящих к развитию ге-патопатии или неалкогольного стеатогепатоза и стеатогепатита. Последнее подтверждено гистологической картиной гепатобиоптата у больных ВБ, свидетельствующей в пользу гепатоза в виде центролобулярных гепатоцитов в состоянии гидропической и крупнокапельной жировой дистрофии, дискомплектации балок, не расширенных портальных траков и маловыраженной лимфоид-ной инфильтрации. При наличии расширенных и полнокровных центральных отделов долек, стеатонекроза, внутридолькового воспаления (присутствие нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов), перицеллюлярной и перивенулярной волокнистой соединительной ткани диагностировался стеатогепатит (у 3 из 8 больных).

Оценивая клинико-функциональное состояние ГБС у больных ВБ, оказалось, что у 77,3 % больных имелись те или иные патологические нарушения. Наиболее частое повышение уровня общего холестерина (в 87,3 % случаев) в сочетании с увеличенным уровнем щелочной фосфатазы до 234,3 ед/л по сравнению с контролем (110,5 ± 22,74 ед/л, р < 0,05) и прямого билирубина до 11,3 ± 1,9 мкмоль/л определило ведущий синдром холестаза. В 57,7 % случаев уровень ЛПНП был в 1,8 раза больше контрольного показателя. Холестатические изменения характерны для всех типов портальной гемодинамики и ГТМ с преобладанием их у больных со спастическим и застойно-спастическим ГТМ и гипокинетическим типом портальной гемодинамики с нормальным диаметром УР (в 62,5 и в 66,6 % случаев соответственно).

На втором месте по частоте — синдром цитолиза вследствие повышения уровня АлАТ в 1,83 раза, АсАТ в 1,78 раза и ЛДГ до 322,75 ± 4,79 МЕд/л по сравнению с контролем 305,05 ± 7,95 МЕд/л (р > 0,05), определяемый в 38,2 % случаев, преимущественно при застойно-спастическом и спастико-стазическом типах ГТМ и гипо- и гиперкинетических вариантах ПГ. Нарушение функции гепатоцита и изменения в холестерино-липидных показателях при ВБ возможно как при сформировавшемся гепатозе с отсутствием структурных дезорганизаций в печеночной клетке, так и при развитии стеато-гепатита и обусловлено токсическим влияниием

активированного ПОЛ в печеночных клетках, мембранопатией, дефицитом антиоксидантов, снижением уровня АТФ [13].

Значительно реже определен синдром гепато-депрессии и мезенхимального воспаления (в 15,3 % случаев) за счет снижения протромбинового индекса до 81,35 ± 1,99 % (контроль 97,35 ± 4,72 %), повышения фибриногена до 4,52 ± 0,8 г/л вместо 3,10 ± 0,89 г/л, снижения альбумина до 33,34 ± 1,32 г/л (контроль 40,72 ± 1,74 г/л), повышения уровня тимоловой пробы до 5,21 ± 0,61 ед, характерных для застойно-спастического и гиперемического со спазмами ГТМ. Следует отметить, что у каждого четвертого обнаружено присутствие измененных показателей, указывающих на наличие двух или трех синдромов одновременно.

В ы в о д ы. 1. Порто-лиенальная гемодинамика и микроциркуляция печени у больных вибрационной болезнью I степени характеризуется наиболее частым развитием гипокинетического типа портальной гемодинамики с нормальным диаметром портальной вены в сочетании со спастическим и застойно-спастическим гемодинамическими вариантами микроциркуляции (в 62,5 % случаев), реже — гиперкинетический с нормальным диаметром в сочетании со спастико-стазическим (25 % случаев) и гипокинетический вариант с увеличенным диаметром портальной вены — при гиперемическом со спазмами типом микроциркуляции. 2. Клинико-функциональные изменения гепатобилиарной системы, выявленные у 77,3 % больных вибрационной болезнью, характеризуются синдромом холестаза в 87,3 % случаев из них, синдромом цитолиза — 38,2 %, гепатодепрессии и мезенхимального воспаления — в 15,3 %. 3. Наиболее неблагоприятные изменения печени по типу гепа-тодепрессии и мезенхимального воспаления выявлены у больных вибрационной болезнью с застойно-спастическим и гиперемическим со спазмами типами микроциркуляции, сочетающиеся с гипокинетическим вариантом с нормальным диаметром и увеличенным диаметром портальной вены, соответственно.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артамонова В.Г., Колесова Е.Б., Кускова Л.В., Швалев О.В. // Мед. труда. 2000. № 2. С. 1—4.

2. Герасименко О.Н., Шпагина ЛА., Чернышев В.М. и др. // Там же. 2005. № 10. С. 21—26.

3. Завьялов В.Ю. // Психологический журн. 1986.

№ 5. С. 102—111.

4. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2003.

5. Левитан Б.Н., Гринберг Б.А. // Визуализация в клинике. 2001. № 18. С. 16—20.

6. Лукьянов В.Ф. // Материалы международной конф. по микроциркуляции. Москва—Ярославль, 1997.

С. 148—150.

7. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии. Москва:«Визарт», 2004.

8. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни / Т.М. Сухаревская, А.В. Ефремов, Г.И. Непомнящих и др. Новосибирск: НГМА, Инст. регионал.

патологии и пат. морфологии СО РАМН, НИИ гигиены, 2000.

9. Сидоров В.В., Ронкин М.А., Максименко И.М. и др. / / Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.

2003. № 12. С. 26—35.

10. Шпагина Л.А., Герасименко О.Н., Шпагин И.С. и др. // Мед. труда. 2008. № 11. С. 4—11.

11. Mayer V.F., Rose C.J., Hulsmann J.O. et al. // Microvascular Research. 2003. Vol. 65. P. 88—95.

12. Rossei E.A., Rizzoni D. // Hepatology. 2004. Vol. 4. P. 453—459.

13. Weinstein W.M., Hawkey C.J., Bosch J. // Clinical Gastroenterology and hepatology . 2005. P. 354—360.

Поступила 18.05.10

УДК 613.62:616.12-008.331.1

О.Е. Афанасова, Е.Л. Потеряева, Г.Н. Верещагина

ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ ТРУДА НА ФОРМИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У РАБОТАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ ВЫСОКОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО РИСКА

Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Новосибирск

В исследовании показано, что производственные факторы физической и химической природы являются дополнительными факторами риска раннего развития артериальной гипертензии у работающих; при сочетании с другими общепризнанными факторами риска усугубляют течение артериальной гипертензии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, условия труда, физические производственные факторы, химические производственные факторы.

O.E. Afanasova, E.L. Poteryaeva, G.N. Vereshagina. Influence of work conditions on arterial hypertension formation in workers under high occupational risk. The study proved that occupational physical and chemical factors are additional risk factors for early arterial hypertension in the workers exposed; these factors if combined with other well-known ones deteriorate the course of arterial hypertension.

Key words: arterial hypertension, work conditions, physical occupational factors, chemical occupational factors.

В течение жизни человек подвергается воздействию целого комплекса факторов окружающей среды, среди которых одно из ведущих мест занимают профессионально-производственные факторы как физической (шум, вибрация, электромагнитное излучение, микроклимат и др.), так и химической природы.

При определенных условиях неблагоприятные факторы профессиональной среды могут приводить к существенному напряжению адаптационных возможностей организма человека, а в дальнейшем и к срыву адаптации. Стрессирующее воздействие профессионально-производственных

факторов определяется как их гигиеническими характеристиками (дозовая нагрузка), так и функциональным состоянием ведущих систем организма, индивидуальной чувствительностью к раздражителям.

Выявление профессиональной и профессио-нално обусловленной патологии у работающих в условиях высокого профессионального риска — непростая задача врача-профпатолога. Зачастую только обширные эпидемиологические исследования и многолетние сроки медицинского мониторинга позволяют установить взаимосвязь между действием фактора профессиональной