CC BY
20
poiesis suggest systemic nature of the pathogenic process during IDA course.
After the hospital treatment, not all correlation dependencies between blood indices are restored, suggesting the necessity for continuing therapy with iron preparations.
The number of erythrocytes in IDA patients positively correlates with the level of glucose in the blood (unlike the control group), thus suggesting the tension of the process of glycolysis. IDA patients demonstrate positive correlation between glucose and blood urea nitrogen, which is the product of protein metabolism. They also demonstrate negative correlation between thymol test and alkaline phosphatase levels, and a positive correlation between the latter and the serum iron blood. Unlike the control group, in anaemic patients there is positive correlation between indices of red blood (hemoglobin, erythrocytes, reticulocytes) and the number of lymphocytes with cholesterin levels and ALT. These results illustrate the process of intensification of lipid peroxidation during IDA that can also refer to the changes in protein metabolism.
Obtained pathogenic correlations during iron deficiency anaemia can be used as prognostic measures, as well as for classifying the level of metabolic dysfunction and for identifying the degree of sideropenia.
УДК 616.24—007.271 —036.12—092:612.014.484]—07:616.15—07. Радченко О. М., Пилипiв Л. I.
ГЕМАТОЛОГ1ЧН1 ПАРАМЕТРИ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ З ДИСТРЕСОМ ТА ЕУСТРЕСОМ
Львiвський нацюнальний медичний уыверситет iMeHi Данила Галицького
З метою анал'зу 1нформативност'1 нтегральних гематолог'чних параметрie запалення, ендогенноУ '¡нтоксикацИ та неспециф'чно'У реактивностi в залежностi eid стану адаптаци обстежено 155 хво-рих i3 загостренням хронiчного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ). За Гаркавi Л.Х. (1998) i Радченко О.М. (2004) визначали еустрес i дистрес-типи адапта^йних реакцш i розрахову-вали 19 iнтегральних гематолог'чних '¡ндешв запалення, ендогенноУ iнтоксикацИ та неспециф'нно'У реактивност'!, анзоцитозу еритроцит1в i тромбоцит'1в. Було встановлено, що перебiг ХоЗл на тлi дистресу супроводжуеться достов'1рно 6!льш вираженим синдромом запалення, яке характери-зуеться нейтрофльним лейкоцитозом i прискоренням швидкост'1 осдання еритроцит1в з зрос-танням всх iнтегральних '¡ндешв запалення, актива^ею синдрому ендогенноУ iнтоксикацИ та змь ною неспециф 'нно'У реактивност'1 у вигляд'1 активацИ штинно'У ланки 'шуштету i зниження вмсту клiтин-продуцентiв лiмфокiнiв. Визначення iнтегральних гематолог'чних параметр'¡в е простим iнформативним методом о^нки вираженост1' синдром'1в запалення, ендогенноУ '1нтоксикацИ та реактивност'1, що не вимагае збльшення обсягу обстеження.
Кпючов1 слова: хроычне обструктивне захворювання легень, дистрес, еустрес, гематолопчн1 Ыдекси, запалення, ендогенна
гематолопчш параметри адаптаци та запалення у па^ен^в з загостренням ХОЗЛ.
Матерiали i методи дослщження
Обстежено 155 хворих на ХОЗЛ (згщно наказу МОЗ Укра'ни № 555 вщ 27.06.2013), з них 104 чоловки, 51 жшка, медiана вку 52 роки (чоловки та жшки щентичш за вком). Тип АР (стрес, орiе-нтування, спокшна та пщвищена активаци, пе-реактива^я) визначали за Л. Х. Гаркавi (1998) [1]. До сприятливих реакцш еустресу вщносили спокшну та пщвищену активацю, до несприят-ливих дистрес-реакцш - стрес, переактивацш та неповноцшну адаптацш [7]. До групи па^ен^в з еустресом увмшов 51 патент, а з дистресом -42. ^м стандартних гематолопчних параметрiв та шдешв ашзоцитозу еритроци^в та тромбо-ци^в, визначених за допомогою автоматичного гематолопчного аналiзатора, розраховували низку шдекав, у тому числ показники штоксикаци: шдекс реактивно'' вщпов^д нейтроф^в (1РВН, Т.Ш. Хабiров, 2000), лейкоцитарний шдекс штоксикаци (Л11, Я.Я. Кальф-Калiф, 1941), гематоло-пчний шдекс штоксикаци (Г11) у модифкаци В.С. Васильева (1983), показник штоксикаци (П1, В.О.
Розвиток хрошчноТ патологи значною ммрою зумовлюеться станом адаптаци. Адаптацшна реак^я (АР) як вщповщь оргашзму на дш фак-TOpiB зовшшнього та внутршнього середовища е складним комплексом iмунних та нервово-гуморальних змш, що проявляеться на молекулярному, клггинному, органному, системному рь внях [7] та забезпечуе ефективнють антитоксич-них механiзмiв, порушення дiяльностi яких може зумовити синдром ендогенноУ штоксикаци (Е1). Несприятливi АР створюють пщфунтя для важ-чого переб^у хвороби, у тому числi рецидивного. Науковi дослiдження демонструють вплив типу АР на переб^ та клЫко-лабораторш параметри бронхiальноï астми [9] та шшоТ бронхолегеневоТ патологiï [7], кл^чну форму туберкульозу легень [11] та ефективнють його лкування [4]. Перспек-тивним методом оцiнки стану оргашзму е оцшка гематологiчних параметрiв, як у хворих на хро-шчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) вивчеш недостатньо, що зумовлюе актуальнiсть дослщження.
Мета дослщження
Проаналiзувати загальнi неспецифiчнi АР та
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЫ»
Сипливий та ^вавт., 2009); 8 кpитepiïв запа-лeння: iндeкc зcyвy лeйкoцитiв (|Зл, H.I. Яблу-чан^кий, 1983), iндeкcи cпiввiднoшeння лeйкo-ципв та ШОЕ (1ЛШ), нeйтpoфiлiв та ШОЕ (1НШ), нeceгмeнтoядepних нeйтpoфiлiв та ШОЕ (|Ннш), нeйтpoфiлiв дo мoнoцитiв (ICHM), нeйтpoфiлiв дo лiмфoцитiв (1СНЛ) (B.M. Угpюмoв, 1974), ш-дeкc aктивнocтi зaпaлeння (1АЗ, С.И. Ткач и co-авт., 1988), iнтeгpoвaний iндeкc зaпaлeння (11З, Ю.1. Ткач, O.M. Скибинcький, 2001); 5 кpитepiïв нecпeцифiчнoï peaктивнocтi: iндeкc aдaптaцiï (IA, Л.Х. Гapкaвi, 1990), iндeкc iмyннoï peaктивнocтi (IIP, Д.О. Iвaнoв з ^вавт., 2002), лiмфoцитapнo-гpaнyлoцитapний ^era (ЛП, I.C. Шeвчeнкo, 1986) та ^e^ cпiввiднoшeння лiмфoцитiв з мoнoцитaми (IСЛM) i eoзинoфiлaми (IСЛE) [1, 2, 10]. Peзyльтaти oпpaцьoвaнi мeтoдaми вapiaцiй-нoï cтaтиcтики за дoпoмoгoю cтaндapтних npo-гpaм. Пoкaзники пopiвнювaли за кpитepieм Maнн-Вiтнi, cилy та нaпpaвлeнicть зв'язкiв ви-значали за кpитepieм (т) Кeндaллa. Peзyльтaти пoдaнi як (мeдiaнa [нижнiй-вepхнiй квapтилi]).
Результати та обговорення
Haйчacтiшe cepeд хвopих на ХОЗЛ була ви-явлeнa peaкцiя opieнтyвaння (40,0±3,9%), ютот-нo чacтiшe, нiж crpec (27,1±3,6%; p<0,05), cno-кiйнa (19,4±7,2%; p<0,05) та пiдвищeнa активаци' (13,5±7,5%; p<0,01). Peaкцiï пepeaктивaцiï та нe-пoвнoцiннoï aдaптaцiï cepeд oбcтeжeних нe зу-cтpiчaлиcь. За даними лiтepaтypи, чacтoтa ди^ тpec-peaкцiй пpи пнeвмoнiï дocягaлa 68% [9], н фiльтpaтивнoмy тyбepкyльoзi лeгeнь 30% [4], за-гocтpeннi бpoнxiaльнoï acтми 19% [9], гаа^му
Розбiжносmi
бpoнхiтi 15% [5]. ^бто, чacтoтa диcтpec-peaкцiй пpи ХОЗЛ була нижчoю, нiж пpи пнeвмoнiï, oднaк вищoю, нiж пpи зaгocтpeннi бpoнxiaльнoï acтми та гocтpoмy бpoнхiтi.
Знaчнi вiдмiннocтi виявлeнi y зaгaльнoмy aнaлiзi кpoвi. Хoчa piвeнь гeмoглoбiнy y хвopих зi eycтpecoм та диcтpecoм icтoтнo нe вiдpiзнявcя (157[148;168] г/л та 151[140;167] г/л; p>0,05), пpoтe cepeдня кoнцeнтpaцiя гeмoглoбiнy в epит-poL^i y пaцieнтiв з диcтpecoм була ícto^o ниж-чoю, а диcпepciя poзпoдiлy epитpoцитiв за o6^-мoм (iндeкc aнiзoцитoзy) - вищoю (табл. 1). За даними лiтepaтypи, ^era aнiзoцитoзy epитpo-цитiв (IAE) мoжe вiдoбpaжaти запальний cтaн opгaнiзмy та чаот acoцiювaвcя з нaявнicтю мe-тaбoлiчнoгo cиндpoмy та нecпpиятливим npomo-зoм paкy лeгeнь [14]. У нaшoмy дocлiджeннi вда-лocь вcтaнoвити пpямi кopeляцiйнi зв'язки мiж IAE та такими пoкaзникaми зaпaлeння, як piвeнь лeйкoцитiв (т=0,2; p=0,002), аб^лк^ний та вщ-нocний вмicт гpaнyлoцитiв (т1=0,2; p1=0,002; т2=0,2; p2=0,01), вiднocний вмicт нeйтpoфiлiв (т=0,3; p=0,03) та oбepнeнi - з вiднocним piвнeм лiмфoцитiв (т=-0,2; p=0,01), щo мoжнa пoяcнити пopyшeнням дoзpiвaння epитpoцитiв чepeз вплив бioлoгiчнo активних пpoзaпaльних peчo-вин. Тaкoж ми виявили пpямi кopeляцiï IAE з ш-дeкcoм мacи тiлa (т=0,2; p=0,01), ^ст^чним та дiacтoлiчним apтepiaльними тиcкaми (т1=0,2; p1=0,08; т2=0,1; p2=0,03), щo вимагае пoдaльшoгo вивчeння пpoцeciв кpoвoтвopeння в ocí6 з мeтa-бoлiчним cиндpoмoм.
Таблиця 1.
mологiчнux napaMempie у хворих з eycmpecoM ma ducmpecoM
Пapaмeтpи кpoвi Диcтpec EyCTpec p
Cepeдня кoнцeнтpaцiя гeмoглoбiнy в epитpoцитapнiй мaci, г/дл 33,9[33,65;34,3] 34,3[34,0;35,4] 0,04
Диcпepciя poзпoдiлy ep^po^m за oб'eмoм (iндeкc aнiзo-цитозу), % 15,0[14,55;15,6] 14,5[14,2;14,8] 0,007
Лeйкoцити, *10/л 10,15[8,7;14,4] 7,5[6,3;8,6] <0,0001
Гpaнyлoцити, *109/л 7,6[6,5;11,4] 4,5[3,6;5,3] <0,0001
Гpaнyлoцити, % 75,95 [74,0;78,6] 60,0[56,7;63,5] <0,0001
Heйтpoфiли, % 74,0[73,0;78,0] 60,0[45,0;64,0] 0,00003
Пaличкoядepнi нeйтpoфiли, % 6,0[4,0;6,0] 3,0[3,0;4,0] 0,02
Ceгмeнтoядepнi нeйтpoфiли, % 69,0[67,0;72,0] 54,0[44,0;61,0] 0,00003
Лiмфoцити, *109/л 1,7[1,5;1,9] 2,5[2,1 ;2,9] <0,0001
Лiмфoцити, % 18,0[15,8;18,9] 31,9[30,1 ;35,5] <0,0001
Moнoцити, *109/л 0,6[0,5;0,7] 0,5[0,4;0,7] 0,02
Moнoцити, % 6,0[4,6;7,0] 7,1[6,1;8,6] 0,01
Iндeкc aнiзoцитoзy тpoмбoцитiв, % 17,15[16,25;18,15] 16,4[15,8;17,1] 0,04
ШОE, мм/гoд. 13[10;16] 8[4;12] 0,001
Bi^^ocn о^ували^ i пapaмeтpiв б^!' кpoвi. Вcтaнoвлeнo, щo вмicт лeйкoцитiв y па^е-нтiв з диcтpecoм був icтoтнo вищим, в ocнoвнo-му за paхyнoк збiльшeння юль^ои нeйтpoфiль-них гpaнyлoцитiв, щo cyпpoвoджyвaлocь ютот-ним пpишвидшeнням шОE. Отpимaнi дaнi cвiд-чать пpo бтьшу виpaжeнicть зaпaльнoгo пpoцe-cy за участю нeйтpoфiлiв y пaцieнтiв з ХОЗЛ на фoнi диcтpecy. Зpocтaння вмicтy нeйтpoфiлiв, на нашу думку, мoжe бути peзyльтaтoм пiдвищeння пpoдyкцiï цитoкiнiв, зoкpeмa гpaнyлoцитapнoгo
кoлoнiecтимyлювaльнoгo фaктopa за yмoв впли-ву eндoтoкcинiв. Poль нeйтpoфiльних гpaнyлo-цитiв y пaтoгeнeзi ХОЗЛ дoтeпep вивчeнa нeдo-cтaтньo. Пpипycкaють, щo нe ттьки хpoнiчнe бpoнхiaльнe зaпaлeння, aлe й пepибpoнхiaльний фiбpoз та eмфiзeмa пoв'язaнi з диcфyнкцieю нeйтpoфiлiв, пocлaблeнням ïx пpoaпoптoтичнoï дй' та нaдмipнoю ceкpeцieю мieлoпepoкcидaзи та нeйтpoфiльнoï eлacтaзи [13]. ^му caмe y па^е-н^в з диcтpecoм е пiдcтaви для нeзвopoтниx на-cлiдкiв ХОЗЛ - пepибpoнxiaльнoгo фiбpoзy та
емфiземи легень.
Абсолютний та вiдносний вмiст лiмфоцитiв та моноцитiв у пацieнтiв з дистресом були ютотно нижчими. Йзниця за частотою виявлення лiм-фопенй' мiж пацieнтами з дистресом та еустре-сом знаходилась бiля рiвня iстотностi (19,0% проти 5,9%; р=0,06). За лiтературними даними, перебiг ХОЗЛ супроводжуеться Т-лiмфопенieю на тлi схильност лiмфоцитiв до апоптозу, що зумовлено хрошчним системним запаленням, перфузiйно-вентиляцiйною гiпоксемiею, тканин-ною гiпоксiею, тривалим негативним впливом аерополютан^в та тютюнового диму [3].
Переб^ ХОЗЛ за умов дистресу супроводжу-вався також змшами тромбоцитарно'' ланки. Хо-ча вмют тромбоцитiв у пацiентiв з дистрес-реакцiями був лише дещо вищим, шж за умов еустресу (304[221;336]*109/л проти
247[203;294]*109/л; р=0,15), однак дисперая ро-зподiлу тромбоцитiв за об'емом була ютотно б^ льшою (табл. 1), що може свщчити про вищий ризик тромбоемболiчних ускладнень [15].
^м того, в обстежених хворих з дистресом
ютотно вищими були шдекси, що вщображають вираженють запального процесу: 1ЗЛ, 1ЛШ, 1НШ, 1ННШ, 1СНЛ, 1СНМ, 1АЗ, 11З (табл. 2). Описано, що пiдвищення 1ЗЛ асоцiйоване з наявнютю активного запального процесу зi збiльшенням числа нейтрофiлiв та зниженням числа еозиноф^в, при чому останне часто супроводжуе синдром Е1 [2]. Даний iндекс корегуеться адекватною тера-пiею, тодi як висок показники можуть залиша-тись при несприятливому прогнозi [10]. Зростан-ня IIЗ, який був запроваджений для дiагностики запалення легень [2], в обстежених нами хворих на ХОЗЛ з дистресом свщчить про активацш синдрому запалення. Позитивы кореляцшш зв'я-зки 1ЛШ, 1НШ, 1АЗ, 113 з вком па^ен^в (т1=0,3, р1<0,01; т2=0,3, р2=0,0009; т3=0,3, р3=0,0004; т4=0,3, р4=0,002) вказують на збiльшення вира-женостi запального синдрому у старших хворих, що, проте, також може бути пов'язаним i з три-валютю патолопчного процесу. Пiдвищення ж 1СНЛ у па^ен^в з дистресом може свщчити про перевагу у них фагоцитарно' ланки неспецифiч-ного захисту над кл^инно-гуморальною.
Таблиця 2.
Гэмаmологiчнi тдекси у хворих на ХОЗЛ з рзним типом АР
Показник Дистрес Еустрес
Маркери активност запалення
1ндекс зсуву лейкоцитiв 1ЗЛ 3,2[2,9;3,7] 1,5[1,3;1,7]
1ндекси спiввiдношення:
-лейкоцитiв та ШОЕ 1ЛШ 1,2[0,9;1,8] 0,5[0,3;1,2]
-нейтроф^в та ШОЕ 1НШ 9,7[7,8;11,8] 3,6[2,8;8,1]
-несегментоядерних нейтрофiлiв та ШОЕ 1ННШ 6,75[4,8;9,0] 2,7[1,6;5,2]
-нейтроф^в до лiмфоцитiв 1СНЛ 4,0[3,8;4,3] 1,7[1,0;2,3]
-нейтроф^в до моноцитiв 1СНМ 10,7[10,3;19,5] 10,3[7,9;12,5]
1ндекс активностi запалення 1АЗ 28,4[23,4;32,6] 14,85[8,6;25,5]
1нтегрований iндекс запалення 11З 23,1[19,8;28,6] 15,1[11,4;16,9]
Маркери штоксикаци
1ндекс реактивно'' вiдповiдi нейтрофiлiв 1РВН 13,4[6,4;18,3] 3,5[0,8;5,2]
Лейкоцитарний шдекс iнтоксикацiT Л11 1,5[1,0;3,8] 0,6[0,4;1,0]
Гематологiчний iндекс штоксикаци Г11 1,8[1,1 ;4,6] 0,6[0,4;1,0]
Показник штоксикаци П1 1,7[1,1 ;3,7] 0,4[0,2;0,6]
Маркери неспецифтноТ' реактивност
1ндекс адаптаци 1А 0,26[0,24;0,27] 0,67[0,46;1,00]
1ндекс iмунноY реактивност 11Р 2,9 [2,6; 3,8] 5,3[4,1 ;8,0]
Лiмфоцитарно-гранулоцитарний iндекс ЛГ1 2,4[2,1 ;2,5] 5,3[4,8;6,3]
1ндекси спiввiдношення:
^мфоци™ до моноцитiв 1СЛМ 2,7[2,25;3,5] 4,5[4,0;5,1]
-лiмфоцитiв до еозинофтв 1СЛЕ 9,5[7,0;18,0] 18,5[13,3;33,5]
Примiтка: - рзниия стотна мiж еустрес- та дистрес-реаки^ями
В^знялись хворi з дистресом i за штегра-льними маркерами синдрому штоксикаци. Роз-виток Е1 при бронхолегеневш патологи може бути асоцшований з ппошею та змiнами кшетич-них i механiчних властивостей формених еле-ментiв кровi. Дiйсно, у хворих з дистресом ютотно вищими виявились значення шдешв, що характеризуюсь вираженють синдрому Е1: 1РВН, Л11, Г11, П1 (табл. 2). Приеднуемось до думки вче-них, що пщвищення Л11 може бути пов'язано зi зменшенням кiлькостi еозинофiлiв, якi мають дезштоксикацшну функцiю, зменшенням лiмфо-ци^в та моноцитiв, якi е кл^инними факторами гуморального iмунiтету, збiльшенням сегменто-ядерних нейтрофiлiв як реакци кровотворного паростка на запальний процес [2, 10]. Зниження
(р<0,05)
абсолютного вмюту лiмфоцитiв, ймовiрно, е на-слщком посиленого апоптозу на тлi ендотоксе-ми, тому пiдвищення Л11 та прискорення ШОЕ на ™ лiмфопенil е ознакою iмунодефiцитного роз-ладу з запальним та ав^мунним компонентом [12], що i спостерiгалось у наших пацiентiв. За даними лiтератури, пiдвищення Л11 також коре-люе з важкютю стану, вираженiстю клiнiчних проявiв Е1 [2,10]. Виявлений нами вищий у 3 рази рiвень Г11 у хворих на ХОЗЛ з дистресом може свщчити про поширення штоксикаци за межi ш-терстицiального простору i манiфестацiю ендо-токсикозу у кров'яному руслi.
Слщ враховувати, що вираженiсть Е1 зроста-ла з вiком хворих (Г11 та П1: т1=0,2, р1=0,04; т2=0,3, р2=0,0005). Описано, що з вком у хворих
В1СНИК ВДНЗУ «УкраИнська медична стоматологгчна академЫ»
на ХОЗЛ також зростае еритроцитарний шдекс штоксикаци, що визначаеться за адсорбцмною здатнютю мембрани еритроци^в та вмютом у сироватц кровi молекул середньоТ маси, якi без-посередньо характеризують вираженють синдрому Е1 [6]. Виявпенi асо^аци вираженостi синдрому Е1 з станом червоноТ кровi та системою згортання: прямi кореляци Л11, Г11, П1 з iндексом анiзоцитозу еритроци^в (т1=0,3, р1=0,03; т2=0,3, р2=0,02; т3=0,3, р3=0,01) та 1РВН, Г11, П1 - з шдек-сом анiзоцитозу тромбоцитiв (т1=0,3, р1=0,02; т2=0,3, р2=0,03; т3=0,3, р3=0,04), П1 з ШОЕ (т1=0,3, р1=0,0005). Це може вказувати на те, що El ч^ко патогенетично пов'язана не лише з ппокаею, п-поксемiею, порушеннями реопогiчних властиво-стей, а й з запаленням, бюлопчно активы субс-танци якого, власне, i замикають хибне коло.
Неспецифiчна реактивнють - це генетично запрограмована вщповщь на сукупнють ендо-генних та екзогенних факторiв, що включае в себе i процеси адаптаци. Гематолопчш шдекси неспецифiчноl реактивностi (1А, IIP, ЛГ1, 1СЛМ, 1СЛЕ) виявились ютотно нижчими у пацiентiв на тл реакцiй дистресу, нiж еустресу (табл. 2). 1сто-тне зниження ЛГ1 описано у хворих з рiзними кпiнiчними формами туберкульозу легень, що супроводжувалось пiдвищенням запального |СНЛ у разi шфтьтративноТ та дисемшованоТ форм [8]. На нашу думку, нижчi значення ЛГ1 у пацiентiв з ХОЗЛ на тл дистресу можуть бути пов'язанi з перерозподiпом лейкоци^в та збть-шенням кiпькостi гранулоцилв, напруженням клтинноТ панки iмунiтету. Нижчий рiвень 1СЛМ може вказувати на перевагу афекторноТ панки iмунопогiчного процесу над ефекторною, а ютотно нижче значення 1СЛЕ - на перевагу пперчу-тливост сповiпьненого типу над негайним [4]. Зменшення шдексу iмунореактивностi може свн дчити про змщення балансу в бiк зниження кл^ тин-продуцентiв цитокiнiв та лiмфокiнiв зокрема. Проявом цього е виявпене зменшення ктькосл пiмфоцитiв внаспiдок надмiрноТ кiпькостi ендо-токсинiв запального генезу. Важпиво, що основ-ний критерш типу адаптацiйноТ реакцiТ - IA -прямо корелював з маркерами неспецифiчноТ реактивност (ЛГ1, 1СЛМ, IIP, 1СЛЕ: т1=0,7; т2=0,4; т3=0,3; т4=0,2, усi р<0,05), обернено - з показни-ками запалення (1СНЛ, 1ЗЛ, 11З, 1ЛШ, 1ННШ, 1АЗ, 1СНМ: т1=-0,9; т2=-0,5; т3-4=-0,3; т5-8=-0,2, усi р<0,05) та ендогенноУ штоксикаци (Л11, Г11, 1РВН, П1: т1-2=-0,5;т3-4=-0,4, усi р<0,000001).
Висновки
У па^енпв з ХОЗЛ процеси адаптаци тюно пов'язанi з активнютю запалення, вираженiстю ендогенноТ iнтоксикацiТ та неспецифiчною реак-тивнiстю. Перебiг ХОЗЛ на тл дистресу супро-воджуеться бтьш вираженим синдромом запалення (лейкоцитоз, переважання нейтрофтьних гранупоцитiв, збтьшення 1ЗЛ, пришвидшення
ШОЕ, iстотно вищi запапьнi гематопогiчнi параметри - 1СНЛ, 1ЛШ, 1НШ, 1ННШ, 1СНМ, 1АЗ, 11З), активацiею синдрому ендогенноТ iнтоксикацiТ (за 1РВН, Л11, Г11, П1) та змiною неспецифiчноТ реак-тивностi (активацiя кгитинноТ панки iмунiтету з пiдвищенням 1СНЛ та зниженням IIP, IA i вмiсту клiтин-продуцентiв пiмфокiнiв за IIP). Тому дiаг-ностика дистресу е доцтьною у кпiнiцi для оп-тимiзацiТ пiкування. Визначення не лише стан-дартних гематопогiчних параметрiв, а й штегра-пьних iндексiв е доступним, шформативним методом дiагностики дезадаптивних порушень, ви-раженостi запалення та ендогенноТ штоксикаци та не вимагають збтьшення обсягу обстеження.
Лггература
1. Гаркави Л. Х. Антистрессорные реакции и активационная терапия / Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко. — М.: Имедис, 1998. — 654 с.
2. Годпевський А. I. Дiагностика та мошторинг ендотоксикозу у хiрургiчних хворих: монографiя / А. I Годпевський, С. I. Саво-пюк. — Вшниця : Нова Книга, 2015. — 230 с.
3. Нейко 6.М. Дослщження змш iмунокомпетентних кпiтин у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень / 6.М. Нейко, П.Р. Герич, М.М. Островський [та ш.] // Aрхiв кшшчноТ медицини. — 2009. — № 2. — С. 38-41.
4. Иванова О. Г. Патогенетические аспекты коррекции нарушения адаптивных реакций организма при инфильтративном туберкулезе легких / О. Г. Иванова, А. В. Мордык // Вестник современной клинической медицины. — 2010. — Том 3, № 1. — С. 21—27.
5. Сидорчук I. Й. Клггинна реактивнють та рiвень адаптацшного напруження оргашзму оргашзму хворих на гострий бронхп" / I. Й. Сидорчук, Н. А. Каспрук, С. А. Левицька // Буковинський ме-дичний вюник. — 2015. — Том 19, № 1. — С. 154—158.
6. Лотоцька С. В. Оцшка ктшчних проявiв i лабораторних показни-юв синдрому ендогенноТ нтоксикацп при хрошчному обструктив-ному захворюванн легень / С. В. Лотоцька, С. М. Андрейчин // Вюник наукових дослщжень. — 2014. — № 4. — С. 48—50.
7. Радченко О. М. Адаптацшш реакцп в клшщ внутршшх хвороб: монографiя / О. М. Радченко. — Л.: Лка-Прес, 2004. — 230 с.
8. Разнатовська О. М. Оцшка стану iмунноТ системи у хворих на хiмiорезистентний туберкульоз легень залежно вщ клшчноТ форми / О. М. Разнатовська // Здоров'я дитини. — 2013. — Том 5, № 48. — С. 44—47.
9. Слаба О. Р. Загальш неспецифiчнi адаптацшш реакцп у хворих на бронхiальну астму асоцшовану з ожиршням / О. Р. Слаба, О. М. Радченко // Клтчна та експериментальна пато-лопя. — 2015. — Т. 14, №1. — С. 131-134.
10. Сперанский И.И. Общий анализ крови - все ли его возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации как критерий оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения / И.И. Сперанский, Г.Е. Самойленко, М.В. Лобачева // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2009. — № 6. — С. 3-12.
11. Ташпулатова Ф. К. Неспецифическая реактивность у больных деструктивным туберкулезом легких / Ф. К. Ташпулатова, М. А. Абдуллаев, Н. В. Тарасова // Клиническая медицина Казахстана. — 2013. — № 28. — С. 65.
12. Fedorov V. Characteristics of leukocyte profile of blood and criteria sirs in patients with abdominal sepsis / V. Fedorov // The Pharma Innovation Journal. — 2015. — Vol. 3, № 12. — P. 68—70.
13. Hoenderdos К. The Neutrophil in chronic obstructive pulmonary disease. Too Little, too Late or too Much, too Soon? / К. Hoenderdos, A. Condliffe // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. — 2013. — Vol. 48, № 5. — Р. 531—539.
14. Koma Y. Increased red blood cell distribution width associates with cancer stage and prognosis in patients with lung cancer [electronic resource] / Y. Koma, A. Onishi, H. Matsuoka // PLOSone. - 2013. -Vol. 8, № 11. - Access mode:http:// journals.plos.org/ plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0080240
15. Vagdatli E. Platelet distribution width: a simple, practical and specific marker of activation of coagulation / E. Vagdatli, E. Gounari, E. Lazaridou [et al.] // Hippokratia. — 2010. — Vol. 14, № 1. — P. 28—32.
Реферат
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ С ДИСТРЕССОМ
И ЭУСТРЕССОМ
Радченко Е. М., Пылыпив Л. И.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, дистресс, эустресс, гематологические индексы, воспаление, эндогенная интоксикация.
С целью анализа информативности интегральных гематологических параметров воспаления, эндогенной интоксикации и неспецифической реактивности в зависимости от состояния адаптации обследовано 155 больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По Гарка-ви Л.Х. (1998) и Радченко Е.М. (2004) определяли эустресс и дистресс-типы адаптационных реакций и рассчитывали 19 интегральных гематологических индексов воспаления, эндогенной интоксикации и неспецифической реактивности, анизоцитоза эритроцитов и тромбоцитов. Было установлено, что течение ХОБЛ на фоне дистресса сопровождается достоверно более выраженным синдромом воспаления, которое характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением скорости оседания эритроцитов с возрастанием всех интегральных индексов воспаления, активацией синдрома эндогенной интоксикации и изменением неспецифической реактивности в виде активации клеточного звена иммунитета и снижения содержания клеток-продуцентов лимфокинов. Интегральные гематологические параметры являются простым информативным методом оценки выраженности синдромов воспаления, эндогенной интоксикации и реактивности, не требующим увеличения объема обследования.
Summary
HAEMATOLOGICAL INDICES IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE IN DISTRESS AND EUSTRESS
Radchenko E. M., Pylypiv L. I.
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, distress, eustress, haematological indices, inflammation, endogenous intoxication.
In order to analyse informational value of integral haematological inflammatory parameters, endogenous intoxication and nonspecific response depending on the stage of adaptation, 155 patients with acute form of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) were examined. According to Harkavi L. Kh. (1998) and Radchenko E. M. (2004), we determined the types of adaptive responses - eustress and distress - and calculated 19 integral haematological indices of inflammation, endogenous intoxication and nonspecific response, anisocytosis of red cells and platelets. It was found the course of COPD accompanied with distress demonstrated more pronounced inflammation syndrome, which was characterised by neutrocytosis and acceleration of red cells sedimentation rate with the increase in all the integral indices of inflammation, activation of the syndrome of endogenous intoxication and changes in nonspecific response in the form of activation of cellular component of immune system and content reduction of lymphokine cell producers. The integral haematological indices are claimed to be a common informative technique in the estimation of inflammation syndrome intensity, endogenous intoxication and response avoiding the need to increase the scope of examination.
УДК 616.316-008.811 -008.64-07:[616.379-008.64:616.72-018.3-018.4-007.17] Рудяга Т.М.
САЛ1ВАЦ1ЙНА ДИСФУНКЦ1Я ТА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ: ТЕОРЕТИЧН1 ТА ПРАКТИЧН1 АСПЕКТИ
Хармвський нацюнальний медичний уыверситет
Метою роботи була оцнка стану сал/вац/йноУ функцп хворих з поеднаним перебiгом цукрового dia-бету та остеоартрозу. У роботi визначалася секреторна активнсть слинних залоз у хворих на цукровий д'!абет i остеоартроз. Встановлено наявнсть сaлiвaцiйних порушень, зокрема, зм/'н сал'!-вац/'йной функцп за обсягом i часом, а також вплив СД i ОА на ïi хд. Показано, що змни в сал'тацш-нй функцп у хворих на цукровий д/абет залежать в 'д тривалостi захворювання i збльшуються при приеднaннi остеоартрозу.
Кпючов1 слова: цукровий д1абет, остеоартроз, ппосал1вац1я, ксеростомля.
Дана праця являеться фрагментом кафедральноÏ роботи на тему "Клiнiко-генетичнi, б/ох/м/чн/ та /мунн характеристики захворювань внутр/шн/х орган/в у хворих з дегенеративними та дисметабол/чними артропат/ями та шляхи Ух медикамен-тозноУ корекцц" № держ. реестрацц' 0113U002270.
Вступ кцшних захворювань внутршых оргашв. Це хро-
... - ычне гетерогенне прогредieнтне ендокринне за-
Швидкозр е ^^ хворих на цукровий хворювання, що характеризуемся абсолютним
д|абет (ЦД) помггно вплинуло на ртень уваги до / нч « '■ f ъ
цього захворювання [1,7 12]. Цукровий дiабет (тип 1) абб° в'дносним (тип 2) дефЩитом тсу^*
належить до найпошире'нШих х^чних нйнфе- ^ аб() макросудинними ускладненнями i по-^ ^ ^ рушенням вах вид1в обмшу речовин [2]. За сво-
