CC BY
35
ГАЗОТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ МИОМЕ МАТКИ Коваленко Т.Д., Микашинович З.И., Саркисян О.Г.
Ростовский государственный мед. университет, кафедра общей и клинической биохимии №1, г. Ростов-на-Дону
Опухолевый процесс неизбежно сопровождается изменением со стороны метаболического обеспечения макроорганизма. Основной причиной, определяющей все последующие изменения гомеостаза, является нарушение кислородного статуса организма, которое непосредственно влияет на клеточный метаболизм. Учитывая, что изменение состава крови, сдвиги метаболических процессов в эритроцитах отражают особенности индивидуальной реактивности, а изменение содержания субстратов и ключевых ферментов углеводно-энергетического обмена в клетках крови является чувствительным индикатором повреждения и развития тканевой гипоксии, нам представилось целесообразным изучить особенности функционирования системы крови в условиях развития миомы матки. Учитывая общность происхождения (мезенхимальное) эритроцитов и клеток миометрия и общность типов метаболизма данных типов клеток, нам представилось интересным изучить метаболизм состояние газотранспортной функции крови при миоме матки.
Материалы и методы. Больные находились на лечении в гинекологическом отделении №1 РостГМУ. Опытную группу составили женщины в возрасте 38-55 лет, разделённые на две подгруппы на основании жалоб на кровотечение в анамнезе заболевания. Исходя из этого критерия, мы выделили клиническую группу, представленную 23 пациентками, с диагнозом: миома матки, осложненная метроррагиями и группу сравнения, также представленную 23 больными, с неосложненным течением миомы. Контрольную группу составили 33 практически здоровые женщины такого же возраста, не имеющие гинекологической патологии. Материалом для исследования выбрана венозная кровь, взятая натощак из локтевой вены и стабилизированная гепарином. Для оценки кислородтранспортной функции крови мы определяли концентрации 2,3 - дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) по методу Dyse, Bessman в модификации Лугановой И.С., Блинова М.Н., 1975 г., пировиноградной кислоты (ПВК) по методу Фридермана и Хаугена в модификации Бабаскина П.М., 1981 г., лактата (по Баркер и Саммерсон в описании Балаховского И.С., Наточина Ю.В., 1973 г.), коэффициент лактат/пируват в эритроцитах. В ходе проведённого исследования нами установлено, что при разных формах миомы матки происходят однонаправленные сдвиги метаболических процессов кислородтранспортной функции эритроцитов. В частности, отмечается статистически значимый достоверный рост 2,3-ДФГ в обеих группах - клинической и сравнения - относительно контрольной группы. При миоме матки, не осложнённой кровотечением, исследуемый показатель выше на 351,5% (р<0,001) относительно контрольной группы. При миоме матки, осложнённой метроррагиями, концентрация 2,3 - ДФГ на 539,2% (р<0,001) выше, чем в контрольной группе. Выраженный рост концентрации 2,3 - ДФГ, отмечающийся при обеих формах миомы матки, свидетельствует о конформационных изменениях молекулы гемоглобина (переход из R- в Т- форму), снижении сродства гемоглобина к кислороду и более полной отдаче кислорода тканям, испытывающих кислородное голодание. Данный механизм можно рассматривать как адаптационный, направленный на улучшение снабжения тканей кислородом в условиях гипоксии. Более выраженный рост 2,3-ДФГ при осложнённой кровотечением форме может свидетельствовать о формировании смешанного типа гипоксии (тканевой и гемической). При обеих формах миомы матки отмечается рост лактата. В группе сравнения лактат увеличился на 66,7% (р<0,001) относительно контрольной группы. В клинической группе прослеживается тенденция к росту на 20,1% (р<0,1) концентрации лактата. Рост лактата указывает, с одной стороны, на наличие гипоксии, а с другой -свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. Однако усиление активности гликолиза лишь частично компенсирует недостаток продукции энергии в анаэробных условиях и является невыгодным процессом, так как увеличивает утилизацию глюкозы. Накопление лактата в результате распада глюкозы сказывается на снижении величины внутритканевого рН, что тормозит нормальный путь окисления углеводов и приводит к снижению энергетических возможностей клетки. Концентрация ПВК при обеих формах миомы матки повышена относительно контрольной группы. Так, в группе сравнения, уровень ПВК на 22,1% (р<0,01) выше, чем в контрольной группе. В клинической группе ПВК на 38,7% (р<0,001) выше, чем в контрольной группе. Рост ПВК можно объяснить повышенной проницаемостью клеток для глюкозы. Накопление лактата и пирувата в клетках и тканях приводит к развитию метаболического ацидоза, что представляет собой дополнительный повреждающий фактор при гипоксии. ПВК является предшественником в биосинтезе гема. Возможно, более выраженный рост концентрации пирувата при миоме матки, осложнённой кровопотерей, неизбежным следствием которой является снижение количества эритроцитов и гемоглобина крови, является механизмом адаптации к гемической гипоксии, нацеленным на интенсификацию синтеза гема, что можно рассматривать как попытку организма улучшить кислородтранспортную функцию крови. При миоме матки, не осложнённой кровотечением, показатель лактат/ПВК на 18% (р<0,05) выше, чем в контрольной группе и на 35,2% (р<0,01) больше относительно группы сравнения, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза.
При осложненной метроррагиями форме коэффициент лактат/ПВК снижен на 23,6% (р<0,001) относительно контрольной группы, и на 35,2% (р<0,01) относительно группы сравнения, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза в меньшей степени, чем при не осложнённой кровопотерей форме. Вероятно в большей степени повышенный уровень ПВК и концентрация 2,3-ДФГ при миоме матки, осложненной
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
кровопотерей, указывает на формирование адаптационно-приспособительного механизма, направленного на оптимизацию процессов оксигенации и улучшение снабжения тканей кислородом в условиях формирования смешанного типа гипоксии (тканевой и гемической).
Изменение внутриклеточного метаболизма в сторону интенсификации анаэробных процессов при данной патологии с одной стороны является проявлением адаптационно-приспособительного механизма, а с другой указывает на ведущую роль гипоксии как патогенетического механизма повреждения клеток и тканей, усугубляющим течение заболевания.
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
