CC BY
67
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Гаммапатия у собаки из Испании, инфицированной Bartonella henselae
У трехлетней некастрированной суки померанского шпица был обнаружен генерализованный гнойногранулематозный процесс и синдром сгущения крови, предположительно, в результате моноклональной гаммапатии. Титр антител к Bartonella henselae был 1:64, а при амплификации образца ткани селезенки была обнаружена ДНК этого возбудителя. Моноклональные гаммапатии у собак обычно бывают обусловлены нарушениями гомеостаза плазматических и лимфоидных клеток, а также воспалительными и инфекционными заболеваниями, например эрлихи-озом или лейшманиозом. На основании описанного в настоящей работе случая бартонеллез следует добавить в список дифференциальных диагнозов при гаммапатиях у собак. Насколько известно авторам, это первая публикация о бартонеллезе у собаки в Испании, подтвержденном молекулярнобиологическими методами.
M-D. Tabar, R. G. Maggi*, L. Altet**, M. Vilafranca**, O. Francino*** and X. Roura****
Journal of Small Animal Practice (2011) 52, 209-212 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2011.01046.x Принято: 31 января 2011
Ветеринарная клиника Сан-Винсент, Cami del Rodalet 17,
San Vicente del Raspeig, Аликанте, Испания * Научно-исследовательская лаборатория клеточного патогенеза, центр сравнительной медицины и прикладных исследований, колледж ветеринарной медицины, Университет Северной Каролины, Роли, Северная Каролина, США ** Молекулярно-генетическая ветеринарная служба, факультет ветеринарной медицины, Барселона, Испания *** Гистовет, Монтсеррат 9, San Quirze del Valles, Барселона 08192, Испания
**** Университетская ветеринарная клиника, Автономный Университет Барселоны, Барселона 08193, Испания
Моноклональные гаммапатии у собак обычно обусловлены нарушениями гомеостаза плазматических и лимфоидных клеток [26]. Кроме того, описаны случаи моноклональной гаммапатии при других неопухолевых заболеваниях, включая плазмоцитарный гастроэнтерит [12], хроническую пиодерму [8], эрлихиоз [7], лейшманиоз [15], дирофиляриоз [11], амилоидоз [29] и первичный гиперпаратиреоидизм [4]. У людей описаны моноклональные и биклональные гаммапатии в связи с инфекцией Bartonella henselae или Bartonella quintana [21, 30].
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Трехлетняя некастрированная сука померанского шпица поступила в клинику в связи с обмороками на протяжении двух недель, непереносимостью физических нагрузок, апатией и общей слабостью. Собака содержалась в доме, регулярно проходила вакцинацию и дегельминтизацию. Аномалии, выявленные при клиническом осмотре, включали гипереми-рованные и инъецированные слизистые оболочки, незначительную спленомегалию и расширенные сосуды сетчатки. Для поиска причин обмороков были проведены следующие исследования: клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости, измерение артериального давления с помощью допплеровского сканирования, эхокардиография и электрокардиография (ЭКГ). Изменения картины крови включали нерегенеративную анемию (эритроциты 4,10 x 1012/л при норме 5,5-8,5 x 1012/л; гемоглобин 82 г/л при норме 120-180 г/л; гематокрит 26,2 % при норме 37,0-55,0 %). Единственным биохимическим отклонением была гиперпротеинемия (98,3 г/л при норме 54-71 г/л), а электрофорез показал моноклональную гаммапатию с резким острым пиком в области Р-глобулина (рис. 1). На рентгеновском снимке грудной клетки были отмечены незначительные диффузные изменения бронхов и интерстиции. ЭКГ и эхо-КГ показали легкую гипертрофию левого желудочка и синусовую тахикардию соответственно. Общее АД было в пределах нормы. На сгущение крови указывали такие косвенные признаки, как сложности при заборе крови и расширение печеночных вен (обнаруженное при УЗИ брюшной полости, которое также подтвердило спле-номегалию). К сожалению, относительная вязкость сыворотки не определялась, но субъективно сыворотка была очень вязкой. Пока ожидались результаты анализов, собаке назначили 5 мг/кг доксициллина (внутрь дважды в сутки) в связи с подозрением на инфекционное заболевание. Анализ белков сыворотки методом иммунодиффузии в агаровом геле показал повышенную концентрацию иммуноглобули-
% g/L R.I. (g/L)
Albumin 19,2 18,9 (23-32)
al: 2,9 2,9 (3-6)
a2: 6 5,9 (3-9)
P: 57 56 (8-14)
Y: 14,9 14,6 (7-16)
A/G ratio 0,24 (6-11)
Total proteins (TP) 98,3 (54-71)
Рис. 1. Результаты электрофореза белков сыворотки, характерные для моноклональной гаммапатии, с острым пиком в форме зубца в области в-глобулина
ВВЕДЕНИЕ
Таблица. Иммунодиффузия белков сыворотки в агаровом геле
Результат, мг/дл Норма, мг/дл
IgG 1,143 0,40-1,6
IgA 27,47 7,00-20
на А (IgA) (см. таблицу), а цитология костного мозга выявила повышенное количество хорошо дифференцированных плазматических клеток (плазаматичес-кие клетки составляли 15 % от общего количества), что характерно для иммунной стимуляции [36]. Результаты серологических исследований на Dirofilar-ia immitis, Leishmania infantum и Ehrlichia canis были отрицательными. Исследование на протеинурию Бенса-Джонса также оказалось отрицательным, а на рентгеновских снимках не было видимых очагов остеолиза костей конечностей, черепа, таза или позвоночника.
После начала терапии доксициллином апатия и слабость стали менее выраженными; однако через две недели собака снова поступила в клинику в связи с подавленным состоянием, анорексией и увеличением объема живота. Повторный рентген брюшной полости показал небольшое количество выпота в брюшной полости, спленомегалию и увеличение брыжеечных лимфатических узлов. Анализ жидкости из брюшной полости показал, что она представляет собой измененный транссудат (общий белок 30 г/л, ядерные клетки 750/мкл). Результаты микробиологического посева были отрицательными. Аспирационная цитология селезенки показала экстрамедуллярное кроветворение.
Был поставлен предположительный диагноз моноклональной гаммапатии и синдрома сгущения крови на фоне инфекционного или опухолевого процесса. Была рекомендована диагностическая лапаро-томия с целью биопсии лимфатических узлов и селезенки для гистологического анализа, анаэробного посева и полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ряда возбудителей. Владелец отказался от дальнейших инвазивных диагностических исследований и потребовал эутаназии, дав разрешение на вскрытие.
Изменения, обнаруженные при вскрытии, включали серозно-кровянистую жидкость в брюшной полости, спленомегалию, увеличенные плотные брыжеечные узлы с геморрагическими и некротическими изменениями, множественные очаги кровоизлияния и некроза в легких и умеренную гипертрофию миокарда с множественными белыми узелками в обоих желудочках. Гистологическое исследование срезов тканей показало интенсивную реактивную гиперплазию лимфоидной ткани и множественные отдельные очаги сильного гнойно-гранулематозного воспаления в лимфатических узлах.
Видимые невооруженным глазом узелки в сердце представляли собой множественные очаги интенсивного мононуклеарного миокардита с фиброзом, кровоизлиянием и некрозом соседних тканей (рис. 2).
Также отмечена реактивная лимфоидная гиперплазия селезенки. В легких обнаружено несколько участков гиперемии, отека и альвеолярной эмфиземы с воспалением и фибриноидной дегенерацией кровеносных сосудов от среднего до крупного калибра, что позволяет предположить васкулит (рис. 3). Результаты окрашивания срезов различных органов по Граму и реактивом Шиффа, а также микробиологического посева на анаэробные микроорганизмы были отрицательными. При вскрытии не было обнаружено признаков опухолевого процесса, а гранулематозное и гнойно-гранулематозное воспаление, затрагивающее лимфатические узлы и сердце, свидетельствовало о возможной инфекционной этиологии. Поскольку гнойно-гранулематозное воспаление у собак встречается при нескольких инфекционных
Рис. 2. Очаг интенсивной лимфоцитарной инфильтрации и связанной с ней дегенерации соседних мышечных волокон миокарда.
Длина линии = 50 мкм
Рис. 3. Смешанные воспалительные агрегаты, окружающие легочный сосуд среднего калибра с легкими признаками фибриноидной дегенерации. Длина линии = 50 мкм
заболеваниях, включая лейшманиоз и бартонеллез [2, 23, 24, 28], цельную кровь, ткани селезенки, лимфатических узлов, миокарда и легких отправили для исследования на наличие ДНК Leishmania, Bartonella, Ehrlichia, Anaplasma и Rickettsia методом ПЦР в молекулярно-генетическую ветеринарную службу при Автономном Университете Барселоны, Испания, как описано ранее [17, 33, 34].
При амплификации образца ткани селезенки была обнаружена ДНК бартонеллы, но видовая идентификация оказалась невозможной предположительно из-за малой концентрации продукта амплификации. Результаты ПЦР-анализа на другие возбудители оказались отрицательными.
Чтобы подтвердить инфекцию возбудителем рода Bartonella, сохраненные образцы сыворотки, крови с ЭДТА и тканей, фиксированных формалином, отправили в Лабораторию нутриклеточных патогенов (Центр сравнительной медицины и прикладных исследований, колледж ветеринарной медицины, Университет Северной Каролины, Роли, США) для серологического анализа с использованием антигенов Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii и B. henselae, а также для ПЦР с использованием культуральной платформы для обогащения BAPGM. Исследование иммунофлуоресцентным методом [20] показало отсутствие B. vinsonii berkhoffii (титр 1:16) и наличие антител к B. henselae при титре 1:64. При исследовании крови с ЭДТА, обогащенных культур крови и тканей амплифицировать ДНК возбудителя не удалось [14]. Следовательно, диагноз бартонелле-за ставился на основании обнаружения гранулома-тозного миокардита, наличия антител к B. henselae и амплификации ДНК видов рода Bartonella из ткани селезенки, хотя определить видовую принадлежность путем секвенирования не представлялось возможным.
ОБСУЖДЕНИЕ
В этой статье описывается случай предположительной моноклональной гаммапатии с синдромом сгущения крови, вероятно, вызванный инфекцией B. henselae, у собаки. Известно несколько видов бартонелл, патогенных для людей, собак, кошек и других животных и передающихся переносчиками. В Испании описаны случаи инфекции видами рода Bartonella у кошек, подтвержденные молекулярными методами [25, 32, 33], тогда как у собак описаны только случаи, подтвержденные серологическими методами [27, 31, 34]. Инфекция возбудителями рода Bartonella сопровождается широким спектром клинических проявлений, от бессимптомного течения до эндокардита, гранулематозного процесса, менингоэнцефа-лита, полиартрита, увеита и гемолитической анемии [5]. По имеющимся данным, бартонеллез у собак сопровождается гранулематозным воспалением нервной и других тканей, включая лимфаденит, ринит,
панникулит и мультисистемное гранулематозное заболевание [3, 10, 22-24, 28]. Недавно была описана инфекция видами рода Bartonella у собак, сопровождавшаяся скоплением транссудата в плевральной полости [9]. Роль бартонелл в образовании транссудата неясна, однако инфекция эндотелия сосудов могла способствовать повышению их проницаемости и аномальному скоплению жидкости. У собаки, описанной в настоящей статье, был обнаружен гранулематозный миокардит и лимфаденит, а также измененный транссудат в брюшной полости. Спле-номегалия, обнаруженная у данной собаки, также является распространенным проявлением бартонел-леза у собак [18]. Кроме гранулематозного воспалительного заболевания, возможной причиной наблюдаемых симптомов, в частности обмороков, слабости и непереносимости нагрузок, могла быть повышенная вязкость сыворотки. Повышение вязкости ухудшает кровоснабжение тканей, что часто сопровождается глазными, неврологическими, сердечными аномалиями или нарушениями гомеостаза [16]. Хотя синдром сгущения крови чаще всего вызывается моноклональным повышением концентрации самого распространенного глобулина IgM, он может быть обусловлен и формированием димеров IgA [35].
Следует отметить, что возрастание концентрации иммуноглобулина в настоящем случае было за счет IgA, в отличие от ранее описанных случаев бартонел-леза, лейшманиоза, эрлихиоза и дирофиляриоза, при которых наблюдался пик IgG [7, 15, 30]. В связи с отсутствием данных анализа легких цепей и возможностью сдвига пика гамма-глобулина из-за большей скорости и дальности миграции IgA в данном случае нельзя полностью исключить ограниченной миграции гамма-глобулинов при поликлональной гаммапатии.
Диагноз бартонеллеза у иммунокомпетентных собак и людей сложен из-за низкой концентрации возбудителя в организме, рецидивирующего характера бактериемии, медленного роста возбудителя, высокой частоты отрицательных результатов при посеве, несоответствия титра антител клиническим проявлениям болезни, а также широкому спектру клинических признаков, описанных у собак с инфекцией возбудителями рода Bartonella [5, 14, 18]. В настоящем случае имеются серологические доказательства контакта с B. henselae и неподтвержденные результаты амплификации ДНК бартонеллы из ткани селезенки. К сожалению, дополнительного подтверждения бартонеллеза при помощи платформы BAPGM для культуры крови или амплификации ДНК из образцов ткани получить не удалось. Неспособность подтвердить результат первоначальной ПЦР может объясняться разными факторами, например низким содержанием бактерий в циркулирующей крови [14, 22], применением антибиотиков перед забором проб [6, 19] или разрушением материала пробы при хранении или фиксации формалином. Хотя присутствие
ДНК бартонелл в ткани селезенки нельзя считать окончательной причиной обнаруженных поражений, наличие гранулематозного воспаления, спленомега-лии, гаммапатии IgA и антител к B. henselae свидетельствует в пользу B. henselae как возможного возбудителя заболевания у данной собаки. Кратковременное лечение доксициллином было неэффективным, что также согласуется с предыдущими данными о различной терапевтической эффективности антибиотиков [10, 13]. Так как возбудитель локализуется внутри клеток, более эффективными могут оказаться антибиотики, накапливающиеся в лейкоцитах, например энрофлоксацин, рифампицин или азитро-мицин. Кроме того, макрофаги и другие воспалительные клетки с повышенной концентрацией этих антибиотиков способны мигрировать в очаги гранулематозной инфекции и повышать концентрацию антибиотика в очагах поражения [1].
В данном клиническом случае были получены серологические, патологические и молекулярнобиологические доказательства инфекции возбудителем рода Bartonella у собаки в Испании, таким образом, бартонеллез следует включить в список дифференциальных диагнозов у собак с моно-, олиго- или поликлональной гаммапатией с ограниченной миграцией.
Благодарности
Авторы благодарят лабораторию внутриклеточных возбудителей (Центр сравнительной медицины и прикладных исследований, колледж ветеринарной медицины, Университет Северной Каролины, Роли, США) за анализ образцов из архива методом полимеразной цепной реакции и серологические исследования на виды рода Bartonella.
Конфликт интересов
Ни один из авторов данной статьи не состоит в финансовых или личных взаимоотношениях с другими лицами и организациями, которые могли бы повлиять на содержание данной статьи и достоверность содержащейся в ней информации.
Литература
1. Amsden G.W. Advanced-generation macrolides: tissue directed antibiotics // International Journal of Antimicrobial Agents, 2001, 18, S11-S15.
2. Baneth G., Koutinas A.F, Solano-Gallego L., Bourdeau P & Ferrer L. Canine leish-maniosis - new concepts and insights on an expanding zoonosis: part one // Trends in Parasitology, 2008, 24, 24-30.
3. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P.V.P., Porter B.F., Breitschwerdt E.B., Claiborne M.K. & Birkenheuer A.J. Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, Spotted Fever Group Rockettsia, Bartonella, and Borrelia species in Canine Neurological Diseases (109 cases) // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2010, 24, 372-378.
4. Benchekroun G., Desmyter A., Hidalgo A., Boulouis H.J., Gomes E., Garnier F.: Escoffier L., Poujol L., De Fornel-Thibaud P., Maurey C. & Rosenberg D. Primary hyperparathyroidism and monoclonal gammopathy in a dog // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2009, 23, 211-214.
5. Breitschwerdt E. & Chomel E. Canine bartonellosis. In: Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3rd edn. Ed C. E. Greene. Saunders, St Louis, MO, USA, 2006, pp. 518-524.
6. Breitschwerdt E.B. & Kordick D.L. Bartonella infection in animals: carriership, reservoir potential, pathogenicity, and zoonotic potential for human infection // Clinical Microbiology Reviews, 2000, 13, 428-438.
7. Breitschwerdt E.B., Woody B.J., Zerbe C.A., De Buysscher E.V. & Barta O. Monoclonal gammopathy associated with naturally occurring canine ehrlichiosis // Journal of Veterinary Internal Medicine, 1987, 1, 2-9.
8. Burkhard M.J., Meyer D.J., Rosychul R.A., O’Neill S.P & Schultheiss PC. Monoclonal gammopathy in a dog with chronic pyoderma // Journal of Veterinary Internal Medicine, 1995, 9, 357-360.
9. Cherry N.A., Diniz P.P.V.P, Maggi R.G., Hummel J.B., Hardie E.M., Behrend E.N., Rozanski E., Defrancesco TC., Cadenas M.B. & Breitschwer E.B. Isolation or molecular detection of Bartonella henselae and Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii from dogs with idiopathic cavitary effusions // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2009, 23, 186-189.
10. Cross J.R., Rossmeisl J.H., Maggi R.G., Breitschwerdt E.B. & Duncan R.B. Bartonella-associated meningoradiculoneuritis and dermatitis or panniculitis in 3 dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2008, 22, 674-678.
11. De Caprariis D., Sasanelli M., Paradies, P, Otranto D. & Lia R. Monoclonal gammopathy associated with heartworm disease in a dog // Journal of American Animal Hospital Association, 2009, 45, 296-300.
12. Diehl K.J., Lappin M.R., Jones R.L. & Cayatte S. Monoclonal gammopathy in a dog with plasmacytic gastroenteritis // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1992, 201, 1233-1236.
13. Diniz P.P.V.P, Wood M., Maggi R.G., Stepnik M. & Breitschwerdt E.B. Co-isolation of Bartonella henselae and Bartonella vinsonii subsp. berhoffii from blood, joint and subcutaneous seroma fluids from two naturally infected dogs // Veterinary Microbiology, 2009, 138, 368-372.
14. Duncan A.W., Maggi R.G. & Breitschwerdt E.B. A combined approach for the enhanced detection and isolation of Bartonella species in dog blood samples: pre-enrichment liquid culture followed by PCR and subculture onto agar plates // Journal of Microbiological Methods, 2007, 69, 273-281.
15. Font A., Closa J.M. & Mascort J. Monoclonal gammopathy in a dog with visceral leishmaniasis // Journal of Veterinary Internal Medicine, 1994, 8, 233-235.
16. Forrester S.D. & Rogers K.S. Hyperviscosity syndrome. In: Schalm’s Veterinary Hematology. 5th edn. Ed B.F Feldman. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA, 2000, pp. 929-931.
17. Francino O., Altet L., Sanchez-Robert E., Rodriguez A., Solano-Gallego L., Albe-rola J., Ferrer L., Sanchez A. & Roura X. Advantages of real-time PCR assay for diagnosis and monitoring of canine leishmaniosis // Veterinary Parasitology, 2006, 137, 214-221.
18. Henn J.B., Liu C.H., Kasten R.W., vanhorn B.A., Beckett L.A., Kass PH. & Chomel B.B. Seroprevalence of antibodies against Bartonella species and evaluation of risk factors and clinical signs associated with seropositivity in dogs // American Journal of Veterinary Research, 2005, 66, 688-694.
19. Kordick D., Papich M.G. & Breitschwerdt E.B. Efficacy of enrofloxacin or doxy-cycline for treatment of Bartonella henselae or Bartonella clarridgeiae infection in cats // Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1997, 41, 2448-2455.
20. Kordick S.K., Breitschwerdt E.B., Hegarty B.C., Southwick K.L., Colitz C.M., Hancock S.I., Bradley J.M., Rumbough R., McPherson J.T & Maccormack J.N. Coinfection with multiple tick-borne pathogens in a Walker hound kennel in North Carolina // Journal of Clinical Microbiology, 1999, 37, 2631-2638.
21. Krause R. Monoclonal and biclonal gammopathy in two patients infected with Bartonella henselae // Annals of Hematology, 2003, 82, 455-457.
22. Mellor PJ., Fetz K., Maggi R.G., Haughland S., Dunning M., Villiers E.J., Mel-lanby R.J., Williams D., Breitschwerdt E. & Herrtage M.E. Alpha-1 proteinase
inhibitor deficiency and Bartonella Infection In association with panniculitis, polyarthritis, and meningitis in a dog // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2006, 20, 1023-1028.
23. Morales S.C., Breitschwerdt E.D., Washabau R.J., Matise I., Maggi R.G. & Duncan A.W. Detection of Bartonella henselae DNA in two dogs with pyogran-ulomatous lymphadenitis // Journal of the American Veterinary Medical Association, 2007, 230, 681-685.
24. Pappalardo B.L., Brown T, Gookin J.L., Morrill C.L. & Breitschwerdt E.B. Granulomatous disease associated with Bartonella infection in 2 dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2000, 14, 37-42.
25. Pons I., Sanfeliu I., Quesada M., Anton E., Sampere M., Font B., Pla J. & Segura F. Prevalence of Bartonella henselae in cats in Catalonia, Spain // The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 2005, 72, 453-457.
26. Rogers K.S. & Forrester S.D. Monoclonal gammopathy. In: Schalm’s Veterinary Hematology. 5th edn. Eds B.F. Feldman, J.G. Zinkl and N.C. Jain. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, PA, USA, 2000, pp. 932-936.
27. Roura X., Breitschwerdt E.B., Lloret A., Ferrer L. & Hegarty B. Serological evidence of exposure to Rickettsia, Bartonella, and Ehrlichia species in healthy or Leishmania infected dogs from Barcelona, Spain // International Journal of Applied Research, 2005, 3, 129-136.
28. Saunders G.K. & Monroe W.E. Systemic granulomatous disease and sialometa-plasia in a dog with Bartonella infection // Veterinary Pathology, 2006, 43, 391-392.
29. Schwartzman R.M. Cutaneous amyloidosis associated with a monoclonal gammopathy In a dog // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1984, 185, 102-104.
30. Seve P, Turner R., Stankovic K., Perard L. & Broussolle C. Transient monoclonal gammopathy in a patient with Bartonella quintana endocarditis // American Journal of Hematology, 2006, 81, 115-117.
31. Solano-Gallego L., Llull J., Osso M., Hegarty B. & Breitschwerdt E.B. A serological study of exposure to arthropod-borne pathogens in dogs from northeastern Spain // Veterinary Research, 2006, 37, 231-244.
32. Solano-Gallego L., Hegarty B., Espada Y, Llull J. & Breitschwerdt E.B. Serological and molecular evidence of exposure to arthropod-borne organisms in cats from northeastern Spain // Veterinary Microbiology, 2006, 118, 274-277.
33. Tabar M.D., Altet L., Francino O., Sanchez A., Ferrer L. & Roura X. Vector-borne infections in cats: molecular study in Barcelona area (Spain) // Veterinary Parasitology, 2008, 151, 332-336.
34. Tabar M.D., Francino O., Altet L., Sanchez A., Ferrer L. & Roura X. PCR survey of vectorborne pathogens in dogs living in and around Barcelona, an area endemic for leishmaniosis // Veterinary Record, 2009, 164, 112-116.
35. Tizzard I.R. Antibodies: soluble forms of BCR. In: Veterinary Immunology: An Introduction. 7th edn. Ed I. R. Tizard. Saunders, St Louis, MO, USA, 2004, pp. 145-154.
36. Varanat M., Alyssa T, Lee W., Maggi R.G., Bisset S.A., Linder K.E. & Breitschwerdt E.B. Recurrent osteomyelitis in a cat due to infection with Bartonella vinsonii subsp berkhoffii genotype II // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2009, 23, 1273-1277.
