CC BY
186
■ Ю. В. Ловзин и др. клинико-эпилемиологическая характеристика коклюша у летей первых месяцев жизни
Заключение
Таким образом, несмотря на стойкое снижение показателей заболеваемости коклюшем на фоне высокого охвата детей вакцинопрофилактикой, по-прежнему дети первых трех месяцев жизни переносят тяжелые формы коклюша с негладким течением и развитием как специфических, так и неспецифических осложнений, требующих проведения интенсивной терапии. Однако на примере пациентов из Москвы и Санкт-Петербурга показано, что у детей в возрасте старше 2 месяцев достаточно часто развиваются неослож-ненные среднетяжелые и реже — легкие формы заболевания. Все новорожденные дети переносили тяжелые формы болезни, доля которых уменьшалось с каждым месяцем жизни, что обусловливает целесообразность проведения вакцинации бесклеточными вакцинами взрослых, контактирующих с новорожденными и детьми первых месяцев жизни [1 3].
Своевременная и адекватная диагностика коклюша возможна лишь на основании комплексного подхода с использованием современных лабораторных методов и клинико-эпи-демиологических данных.
Литература:
1. Тимченко В.Н. Эволюция коклюшной инфекции / В.Н. Тимченко, И.В. Бабаченко, Г.Я. Ценева - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005. -192 с.
2. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2007 году: Государственный доклад. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2007 г. — 397 с.
3. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2008 году: Государственный доклад. — М.: Феде-
ральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2008 г. - 467 с.
4. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2009 году: Государственный доклад. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2010. — 456 с.
5. Рост и развитие ребенка. 2-е издание / В.В. Юрьев, А.С. Сима-ходский, Н. Н. Воронович, М.М. Хомич. — СПб.: Питер, 2003. — 272 с.
6. Оценка основных антропометрических показателей и некоторых физиологических параметров у детей Северо-Запада: Методические рекомендации / под ред. В.В. Юрьева, А.С. Сима-ходского. — СПб., СПбГПМА, 2000. — 64 с.
7. Санитарные правила 3.1.2.—1 320-03: Профилактика коклюша. — М., 2003.
8. Методические рекомендации по коклюшу: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация и профилактика. — СПб., 1999. — 26 с.
9. Коклюш (клиника, диагностика, лечение): Методические рекомендации Мин. здрав. России / М.С. Петрова и др. — М., 1993. — 28 с.
10. Панасенко Л.М. Коклюш у детей: Методические рекомендации / Л.М. Панасенко, Е.И. Краснова, А.В. Васютин — Новосибирск, 2000. — 21 с.
11. Бабаченко И.В. Клинико-лабораторные особенности течения коклюшной инфекции у детей в современных условиях: Авто-реф. дис. ... д.м.н. — СПб., 2007. — 36 с.
1 2. Бабаченко И.В. Коклюшная инфекция в период массовой иммунизации (клинико-лабораторные особенности, специфическая профилактика): Методические рекомендации. — СПб: СПбГПМА, 2006. — 40 с.
13. New Pertussis Vaccination Strategies beyond Infancy: Recommendations by the Global Pertussis Initiative / K.D. Forsyth et al. // Clinical Infectious Diseases. — 2004. — V. 39. — P. 1802—1809.
БАРТОНЕААЕЗ У ДЕТЕЙ
Ф. С. Харламова, Н. А. Гусева, Н. Ю. Егорова, Л. А. Рогова, Т. П. Легкова, В. Л. Фомина
ГБОУ ВПО Российский Национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ,
Морозовская детская городская клиническая больница, Клиническая инфекционная больница № 1, Москва
В статье представлен краткий обзор литературы о современном состоянии проблемы бартонеллеза, его резервуарах и переносчиках, распространенности в мире и часто встречающихся на территории России различных клинических формах. Авторы иллюстрируют статью данными собственных наблюдений, в том числе клиническими примерами наиболее тяжелых вариантов течения болезни у детей.
Ключевые слова: классические бартонеллы, «новые клинически значимые бартонеллы», болезнь кошачьей царапины, глазо-же-лезистая форма, бактериемия, бациллярный ангиоматоз, гепатит, энцефалит, менингит, эндокардит, артрит
bartonellosis in children
F. S. Kharlamova, N. A. Guseva, N. Yu. Yegorova, L. A. Rogova, T. P. Legkova, V. L. Fomina
Russian National Research Medical University, Morozov Children's City Clinical Hospital, Clinical Hospital of Infectious Diseases № 1, Moscow
The article presents a brief review of literature on the current state of bartonellosis issue, its reservoirs and carriers, prevalence in the world and frequency of occurrence in Russia in different clinical forms. The authors illustrate the article with data from personal observations, including clinical examples of most severe variants of the disease in children.
Key words: classical Bartonella, new clinically significant Bartonella, cat scratch disease, oculo-glandular form, bacteremia, bacillary angiomatosis, hepatitis, encephalitis, meningitis, endocarditis and arthritis
Контактная информация: Харламова Флора Семеновна — д.м.н., проф. каф. инфекционных болезней у детей педиатрического факультета РНИМУ; 1 17049, Москва, 4-й Добрынинский пер., 1; (499) 236-25-51
УДК 616.9:579.881.21
Бартонеллезы — группа заболеваний человека, роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов.
вызываемых грамотрицательными аэробными, факультатив- Возбудители относятся к семейству Bartonellaceae, находятся
но внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего в составе альфа-2 подразделения протеобактерий. Корот-
кие плеоморфные оксидазонегативные грамотрицательные неподвижные немного изогнутые аэробные палочки размером 0,3—0,5 цМ в ширину, 1,0—1,7 цМ в длину. Некоторые из них образуют жгутики. Окрашиваются по Гимзе-Романов-скому, а в биоптатах — красителем с применением серебра по Warthing-Starry. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар. В иммунохимических исследованиях используется акридин оранжевый [1]. Среди бартонелл, патогенных для человека, различают «классические»: B. baciiiiformis, B. quintana, B. henselae B. eiizabethae, B. clarridgeia и появившиеся новые представители клинически-значимых бартонелл: B. grahamii, B. vinsonii subsp. vinsonii, arupensis, berkhoffii, B. washoensis, B. koehlerae, B. aisatica, B. tamiiи др. Впервые в России выделены бактерии вида Bartonella vinsonii subsp. arupensis от больных с лихорадкой неясного генеза и инфекционным эндокардитом [1, 2]. Бартонеллы широко распространены во всем мире среди различных животных (преимущественно среди собак, кошек, грызунов, а также среди различных млекопитающих, рептилий и др.). Зараженность животных среди грызунов составляет — от 15 до 80%; среди домашних кошек — от 3 до 30% и до 100% — среди бездомных; среди бездомных собак — до 20%, а среди домашних >5% и среди енотов — до 50%. Переносчиками являются различные насекомые. Заражение человека и животных происходит через укусы, царапины и кровососущх членистоногих. Природным резервуаром и переносчиком наиболее распространенной в мире B. henselae являются домашние кошки. Отмечена зараженность кошачьих блох Ctenocephalis felis, которые как и платяные вши, в отличие от клещей, в течение своего жизненного цикла питаются многократно и неразборчивы в отношении своего прокормителя. Вследствие этого они поочередно присасываясь к кошкам или грызунам, в своем окружении легко заражаются бартонеллами. В их организме B. henselae сохраняются более года без влияния на поведение и образ жизни. В поисках пропитания насекомые нападают и на человека. К факторам, влияющим на частоту заражения, относятся: ослабление иммунной системы, пересадка органов, терапия рака, ВИЧ инфекция, бедность, низкий доход + антисанитария, сочетанные инфекции с несколькими возбудителями, распространенность Bartonellae во всем мире. Заболевание проявляется в различных формах, которые в основном классифицируются по этиологии, типу, тяжести и течению. Различают: болезнь кошачьей царапины (в виде локализованной и генерализованной форм), глазо-железистую форму, окопную траншейную лихорадку и болезнь Кариона.
Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) — (синоним — лим-форетикулез доброкачественный). Симптоматика известна во Франции и США, по крайней мере, с 1932, в России — с 1955 года [Марецкая М. Ф., 1955]. Проявляется односторонним лимфаденитом, регионарным к месту входных ворот возбудителя, и доброкачественным исходом заболевания в варианте локализованного процесса. Этиология — B. henselae, clarrigea. Названа в честь Д. Хенсель, выделившей возбудителя. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза. Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы
(около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита и атипичные (в том числе и генерализованные формы), которые включают: а) глазо-железистую; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания. Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях [2]. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41 °С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1 —2 нед. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достигают 8—10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия.
Клиническими формами при генерализации «болезни кошачьей царапины» являются: эндокардит, миокардит, хроническая бактериемия, нейроретинит, энцефалит, артрит, бациллярный ангиоматоз, гепатит, гломерулонефрит, остеомиелит и др. В организме чувствительных хозяев бар-тонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1 —2 нед. исчезает. Морфологическую основу кожных проявлений бартонел-леза составляет аномальная пролиферация разбухших эн-дотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле. Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ан-гиоматозу [3]. Когда превалирует поражение поверхностно расположенных сосудов, развивается ангиоматоз кожи от лица до конечностей — одиночных или множественных (до 1000 и более у одного больного) безболезненных папул на ножке и достигают величины лимфатических узлов и небольших гемангиом. Сосудистые образования прикрыты сверху истонченным эпителием, при проколе верхушки они
обильно кровоточат. При глубоком подкожном расположении патологических сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения, достигающие нескольких сантиметров в диаметре, расположенные на любом участке тела, включая голову и спину. Бациллярный ангиоматоз наиболее часто развивается у лиц с иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом.
Внекожная форма бациллярного ангиоматоза сопровождается развитием лихорадочного состояния, анорекси-ей, рвотой, потерей веса. Возможны осложнения со стороны легких, обструкция желчевыводящих путей, абсцессы печени, поражение костного мозга, тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит и др. [3].
Глазные формы болезни наблюдаются у 4—7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулог-ландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3—4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1 —2 нед, а общая длительность глазог-ландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед. При генерализации процесса может развиться ретинит [4].
Пелиозный гепатит. Иногда место развитие гепатита по типу пурпурного или пелиозного. Последний выделен в самостоятельную форму заболевания на основании доминирования симптомов поражения паренхимы печени на фоне общей диссеминации возбудителя в организме, особенно у лиц с дефицитом иммунной системы, или сопутствующей кожной и внекожной формами бациллярного ангиоматоза [5]. Поражение мелких сосудов печени приводит к формированию в них кист, переполняющихся кровью и сдавливающих печеночные клетки, нарушая их функции. Развиваются застойные явления и симптоматика в виде тошноты, рвоты, диареи, вздутия живота на фоне лихорадки и озноба. Одновременно появляются гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения и подъем уровня трансаминаз. Пе-лиозный гепатит представляет по сути частный случай так называемого висцерального пелиоза брюшной полости. Могут быть включены другие структуры в ретикулоэндоте-лиальной системе, такие как селезенка, лимфатические узлы брюшной полости и костный мозг, почки, надпочечники, поджелудочная железа, легкие [3, 5].
Формы с поражением ЦНС. Изменения нервной системы отмечаются у 1—3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1 — 6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые
изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния [6].
Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед.) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла, окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного. Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.
Об инфекции, связанной с B. quintana, сообщения появились в начале 1 990-х годов, когда возбудитель был выявлен как причина оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. Серологические и молекулярно-генетиче-ские исследования в разных странах, в том числе и в России выявили скрытую циркуляцию возбудителя среди населения и его наличие в популяции вшей [5]. У населения Украины специфические антитела к бартонеллам квинтана выявлены во всех возрастных группах в диапазоне 1,48— 2,48%, во Франции — у 0,6% обследованных, а эндокардиты, обусловленные данным видом бартонелл, подтверждены у 76,4% в группе больных с неустановленной этиологией (1995—1998 гг.).
Эпидемиология окопной (траншейной) лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе; он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи. В фекалиях вшей бартонеллы квинтана сохраняют свою жизненспособность исключительно долго — до 1312 суток [8]. Природный резервуар бартонелл квинтана до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек. У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30—45 сут), трансовариальная передача отсутствует. У человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до 2 — 5 лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом (бартонеллезный рохалимический синдром) — пролонгированный комплекс симптомов и признаков, сопровождающихся недомоганием, снижением трудоспособности, анорексией и рецидивами лихорадки. Симптомы могут сохраняться в течение недель и месяцев. Диагноз устанавливают путем выделения возбудителя высевом крови на элективную питательную среду или ПЦР исследования биоптата из лимфатического узла. Манифестным проявлением такого состояния, в частности, при бактериемии, обусловленной В. quintana или В. henselae, является развитие эндокардита с признаками сердечной недостаточности, развитием ощущения быстрой утомляемости, появлением умеренной лихорадки, потерей массы тела (до 15 кг) и другими симптомами. Со стороны сердца отмечается систолический аортальный или митральный шумы и нарушение ритма [9, 10]. Бартонеллы могут быть причиной до 30% случаев культурально негативных эндокардитов.
Этиология эндокардита обычными культурально-бактери-ологическим методами определяется только в 2,5—31% случаев. 38—98% оперированных клапанов содержат бар-тонеллы [11].
Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов — переносчиков B. bacilliphormis. Заболевание распространено на территории Перу. Существуют две клинические формы заболевания: лихорадка Ороя (Oroya fever) (по-другому называемая болезнью Карриона (Carrion's disease) и перуанская бородавка (verruga решала). Первая связана с возникновением у человека лихорадки, анемии, а также с увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; вторая характеризуется бородавчатыми, легко кровоточащими и изъязвляющимися высыпаниями на коже. Лихорадка Ороя практически во всех случаях считается неизлечимой. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, слезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизи-руется, что обусловливает выраженную анемию и клиническую картину заболевания [12].
Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находилось 25 больных с диагнозом «Бартонеллез» в возрасте от 3 до 14 лет, находившихся на лечении в отделениях Морозовской детской городской клинической больницы и Клинической инфекционной больницы № 1 г. Москвы. Среди них от 2 до 6 лет было 1 0 детей, от 7 до 10 лет — 9 и старше 1 0 лет — 6 детей. Дети поступали с направляющими диагнозами: шейный лимфаденит, лимфаденопатия, лихорадка неясного генеза, ОРВИ с синдромом менингизма, абдоминальным синдромом, лимфогра-нуломатоз, ОРВИ + афтозный стоматит, серозный менингит.
Результаты и их обсуждение
При клиническом обследовании 25 детей обращала на себя внимание у длительная лихорадка, преимущественно с гипертермией (t тела в среднем составляла 39 + + 0,2 °С) продолжительностью от 7 до 20 дней. Также выявлялись: лимфаденопатия с вовлечением множественных групп лимфоузлов и увеличением их размеров от 1 до 3—4 см (у 1 7 детей); проявления васкулита с формированием папулезно-узелковых элементов багрово-синюшной окраски размером до 1 см, преимущественно на верхних и нижних конечностях, у 3 больных на фоне выраженной лимфаденопа-тии и продолжительной лихорадки; гепатолиенальный синдром в сочетании с лимфаденопатией — у 9 детей; поражение глаз по типу глазо-железистой формы — у 3, среди них у одного ребенка начало заболевания сопровождалось нейротоксикозом, на фоне которого выражены были явления менингизма; диагностировали 1 случай гнойного менингита, 1 — артрита и у одной больной на фоне сочетанной инфекции — бартонеллеза и герпес-вирусной инфекции 6 типа регистрировали длительную лихорадку и тиреоидит. У 4 больных диагностировали типичную форму БКЦ. У одного больного на фоне длительной лихорадки и стойкого гипертромбоцитоза сформировался эндокардит с поражением митрального и аортального клапанов, несмотря на дли-
тельную антибактериальную, иммунозаместительную и патогенетическую терапию нарушений гемостаза.
В показателях общего анализа периферической крови у 17 больных обращал на себя внимание лейкоцитоз, в среднем составлявший 16,2 + 1,6 X 109 со сдвигом формулы влево. У 6 больных имела место анемия со снижением гемоглобина до 101,2 + 7,9 г/л; у больных выявлялся тромбоцитоз, в среднем до 477 + 46,1.
Бартонеллез был подтвержден у 25 больных, из них у 1 6 (64%) в виде моноинфекции: антитела к B. henselae обнаруживалась в диагностическом титре у 13 больных и у 3 — к B. quintana. Микст-инфекция регистрировалась у 9 (36%) детей: у 2 обнаруживались антитела к B. henselae + + B. vinsonii, у 2 — к B. henselae + B. grahamii и у 2 — к B. vin-sonii + B. arupens/'s; у 3 (12%) детей этиологию заболевания диагностировали с помощью комплексного антительного бартонеллезного диагностикума.
Из сопутствующих инфекций регистрировали в виде острой формы парагрипп и туляремию, а из персистирующих — у 2 — хламидийную, у 2 — инфекцию герпеса человека 6 типа и у 3 больных — ЭБВ-инфекцию. Не обследованы на другие инфекции 9 детей, но 6 из них составили группу часто болеющих ОРЗ (> 8 эпизодов болезни в течение года).
Лечение больных проводилось с применением антибиотиков группы макролидов, цефалоспоринов, аминоглико-зидов и доксициклина. В более тяжелых случаях болезни, с учетом сопутствующих других инфекций и гипертромбоци-тоза в терапию включали Тромбо Асс, виферон, арбидол, ликопид, полиоксидоний, высокоактивный иммуноглобули-новый препарат. В случае течения бартонеллеза с тиреои-дитом назначался короткий курс глюкокортикоидной терапии. Более быстрый санирующий эффект достигался при лечении бартонеллеза доксициклином.
Приводим в качестве примеров следующие случаи болезни:
1. Мария Г., 7 лет. Из анамнеза заболевания известно, что девочка накануне болезни ездила на рыбалку, где имела контакт с мотылем. Заболела 2.05.07., когда отмечался подъем температуры до 37,4 °C, появились боли в коленных суставах, шее, левой подмышечной области. С 5.05.07 температура тела повысилась до 40 °C. В общем анализе крови, сданном амбулаторно, лейкоцитоз — 18 тыс., СОЭ — 76 мм/ч. Получала симптоматическое лечение без эффекта. Госпитализирована с подозрением на лимфогранулематоз. Анамнез жизни без особенностей. При осмотре в отделении: температура — 38,5 °С. Кожные покровы чистые, периферические л/у — 0,5—1 см, безболезненные. В ротоглотке без воспалительных изменений. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см, селезенка +1,5 см. Стул оформленный, дизурии нет. До получения лабораторных анализов в терапию включен цефазолин, арбидол. До 1 7.05.07, несмотря на проводимую антибактериальную и противовирусную терапию, ребенок продолжал высоко лихорадить. Обнаружены антитела к B. henselae от 1:128 с последующим нарастанием до 1:512 (диагностический титр 1:40); высокие титры антител IgG EBV VCA, EA, EBNA. В биохимическом анализе крови: серомукоид — 1,154, СРБ — 0,025. В клиническом анализе крови: СОЭ — 42 мм/час, лейкоцитоз — 13 тыс. Результаты УЗИ брюшной полости и почек: холецистохолангит, калькулезный холецистит, поясничная дистопия правой почки, увеличение
лимфоузлов брюшной полости. На основании этих данных ребенку был поставлен основной диагноз — Бартонеллез, генерализованная форма, сопутствующий диагноз — пер-систирующая ЭБВ-инфекция, холецистохолангит, кальку-лезный холецистит, поясничная дистопия правой почки. На фоне проводимой терапии азитромицином, вифероном-3 состояние улучшилось, ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии. Однако через 7 дней после выписки снова возникла лихорадка, был назначен доксицик-лин на 10 дней, после которого рецидивов болезни не отмечено.
2. Зоя С., 1 1 лет, поступила в ИКБ № 1 15.01.08. с направляющим диагнозом: Менингит. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев девочка находилась у бабушки в сельской местности, где имела контакт с различными животными, а наиболее тесно контактировала с кошкой, которая ее царапала. Девочка заболела 15.01.08.: отмечались головная боль, боль в горле, подъем температуры тела к вечеру до 39,5 °С; головная боль усилилась. Госпитализирована с подозрением на менингит. Анамнез жизни без особенностей. При поступлении в стационар: состояние средней тяжести. Температура — 38,9 °С. Кожа чистая. Зев гиперемирован. Гиперемия конъюнктивы, отек век левого глаза и увеличение околоушного лимфоузла слева. Увеличение переднешейных и подчелюстных лимфоузлов слева до 1 см. Катаральные явления выражены умеренно. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальные знаки слабо выражены. От люмбальной пункции мать отказалась. При обследовании выявлено: РИФ с антигеном парагриппа — положительная. В сыворотке крови обнаружена в ИФА B. henselae 1:80 (диагностический титр 1:40); IgG CMV — повышенные. Учитывая полученные данные, был поставлен основной диагноз — Бартонеллез, глазо-железистая форма с явлениями менингизма. В связи с чем ребенку был назначен доксициклин: 1 день 100 мг X 1 р., затем 6 дней 50 мг X 2 р., виферон-3, симптоматическая терапия. Состояние ребенка на фоне проводимой терапии улучшилось, температура нормализовалась, катаральные явления и воспалительные изменения со стороны левого глаза постепенно исчезли, лимфоузлы уменьшились. Выписана домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра.
3. Илья К., 6 лет. Из анамнеза болезни известно, что мальчик в конце августа 2008 г. дома играл с черепахой, которая укусила его за язык. В течение 4 дней отмечались кровянистые выделения из языка и болезненность в месте укуса. В это время к врачу не обращались. В течение сентября ребенок периодически жаловался на боли в животе, снизился аппетит, появилась быстрая утомляемость, перестал посещать бассейн (занимается плаванием). В конце сентября по данным УЗИ выявлена дискинезия желчевыво-дящих путей, по поводу которой получал желчегонную терапию, однако продолжал периодически жаловаться на боли в животе. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 1 беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды срочные, весом 3700 г., закричал не сразу. Оценка по Апгар 7/8 баллов, в раннем периоде выявлен гипертен-зионный синдром, по поводу которого наблюдается невропатологом. Часто болеет респираторными инфекциями (до 8 раз в году), сопутствуют хронический тонзиллит, адено-
идит. Состояние ухудшилось 8 октября, когда появилась лихорадка до 39 °С, 9 и 10 октября повторялись упорная рвота и боли в животе. Госпитализирован в Люберецкую больницу с подозрением на острый аппендицит, где провели лапароскопию, выявили мезаденит, без признаков аппендицита. Произведено гистологическое исследование одного из лимфоузлов брюшной полости, свидетельствовавшее о гнойно-воспалительном процессе. В последующие дни (1 1—13.10) мальчик продолжал упорно лихорадить. Выявили менингеальные симптомы, с подозрением на вторичный менингит произвели люмбальную пункцию, которая подтвердила гнойный менингит, лечение проводилось в условиях отделения реанимации, обращало на себя внимание нарастание лейкоцитоза до 35 тыс., снижение гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоци-тов, юных клеток, нарастание СОЭ до 25 мм/ч. При исследовании ликвора от 13.10.08 г. — серовато-мутный цвет, цитоз 888/3, нейтрофилов — 75%, лимфоцитов — 25%, белок — 0,36 г/л. По настойчивому требованию родителей ребенка перевели в Морозовскую детскую клиническую больницу. Мальчик продолжал лихорадить с сохранением менингеальных симптомов до 19.10.08. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание синдром цитолиза, повышение амилазы и у-глутамилтранспептида-зы, что указывало на поражение печени и поджелудочной железы.
При исследовании спино-мозговой жидкости методом ПЦР от 13.1 0.08 Mycobacterium tuberculosis complex, Hemophilusinfl., энтеровирус — не обнаружены. В анализах крови от 17.10.2008: реакция агглютинации с эритроци-тарными диагностикумами на дизентерию Зонне, Флексне-ра, сальмонеллез — отрицательная. Реакции Райта и Хед-дельсона от 22.1 0.2008. — отрицательные. РПГА крови от 14.10.2008., от 22.10.2008. — anti- Yersiniapsevdotubercu-losis, enterocolitica не обнаружены. ПЦР на ЦМВ, вирус простого герпеса 1, 2 типа, вирусы герпеса 6 типа, Эпш-тейна-Барр, энтеровирус — отрицательные. ИФА на ВИЧ, HBsAg от 16.10.2008 — отрицательный. Исследование крови от 17.10.2008 на антитела к Bartonella henselae 2 штамма — 1:160 (диагностический титр 1:40). Данные комплексного обследования позволили диагностировать бартонеллез, генерализованную форму, вторичный гнойный менингит, гепатит, панкреатит, мезаденит. Проводилась комплексная терапия: в/в 14.1 0.08.— 1 8.1 0.08. (глю-козо-солевые растворы, витамины, препараты калия, сернокислой магнезии); цефтриаксон по 1 г в/в X 2 раза в день 1 5.1 0.08.—25.1 0.; флуконазол по 50 мг X 1 раз 15.1 0.08.—21.1 0.; лазикс по 1 мл X 2 раза в день 14.10.08—18.10.; внутрь мезим-форте по 1 таб. X 3 раза в день с 30.10.; бактисубтил по 1 капс. X 3 раза в день 14 дней; холензим по 1/2 таб. X 3 раза в день 4 дня; вифе-рон-3 ректально; внутрь линекс по 1 капс. X 3 раза в день с 30.10.08—02.11.; полоскание ротоглотки антисептиками, обильное дробное питье, печеночная диета. На фоне проводимой терапии состояние мальчика улучшилось, выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.
Выводы
1. Бартонеллез у детей характеризуется острым течением, преимущественно с выраженными проявлениями интоксикации, системным характером поражения лимфо-
идной ткани, сосудистой системы, вероятно по типу анги-оматоза, с вовлечением печени, селезенки и в меньшей степени с наличием первичного аффекта или локализованной формы: болезни кошачьей царапины и ее гла-зо-железистой формы.
2. Заболевание чаще развивается у детей на фоне пер-систирующих оппортунистических инфекций (герпесвирус-ной, хламидийной инфекций), а также у часто болеющих острыми респираторными инфекциями, что может косвенно свидетельствовать о вторичном иммунодефицитном состоянии, способствующем развитию бартонеллеза и служит обоснованием для назначения препаратов, влияющих на повышение функциональной активности фагоцитарной системы и интерферонового статуса (высокоактивный им-муноглобулиновый препарат, полиоксидоний, ликопид, ви-ферон, индукторы интерферона и др).
3. В этиотропной терапии бартонеллеза у детей наибольший санирующий эффект достигается при применении доксициклина.
Литература:
1. Breischwerdt E.B. Bartonella Infection in Animals: Carriership, Reservoir Potential, Pathogenicity and Zoonotic Potential for Human Infection / E.B. Breischwerdt, D.L. Kordick // Clin. Microb. Rev. — 2000, July. — P. 428—438.
2. Anderson B.E. Bartonella spp. As Emerging Human Pathogens / B.E. Anderson, M.A. Neuman // Clin. Microb. Rev. — 1 997, Apr. — P. 203—219.
3. Delahoussaye P.M. Cat-scretch disease presenting as abdominal visceral granuloma / P.M. Delahoussaye, B.M. Osborne // J. Infect. Dis. — 1990. — V. 161. — Р. 71—78.
4. Carithers H.A. Oculoglandular disease of Parinaud. A manifestations of cat-scretch disease // Am. J. Dis. Child. — 1978. — V. 132. — Р. 1195—1200.
5. Granulomatous hepatitis associated with cat-scretch disease / A.A. Lenoir et all. // Lancet. — 1988. — Р. 960—963.
6. Carithers H.A. Cat-scretch disease. Acute encephalopathy and other neurologic manifestations / H.A. Carithers, A.M. Margileth // Am. J. Dis. Child. — 1991. — V. 145— Р. 98—101.
7. Данные проекта МНТЦ № 2223 БТЕП № 53 «Сравнительная характеристика штаммов Bartonella, выделенных от животных и человека в России и США», проводимого фондом US Department of Health and Human Services, Biotechnology Engagement Program (BTEP/DHHS) совместно с НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи и ММА им. Сеченова (доклад с. н. с. Круглова А. Н. на Конгрессе детских инфекционистов, 2006 г.).
8. Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. — М., СПб., 2002. — С. 347—374.
9. Chronic Bartonella quintana bacteriemia in homeless patients / P. Broqui et all. // N. Engl. J. Med. — 1999. — V. 340— Р. 184— 189.
10. Endocarditis caused by Rochalimea henselae / T. L. Hadfield et all. // Human Pathol. — 1993. — V. 24 — Р. 1140—1 141.
1 1. Use of PCR and sequensing for the detection of Bartonella quintana in aortic valve of a patient with culture-negative infective endocarditis / J. Jalava et all. // Clin. Infect. Dis. — 1 995. — V. 21 — Р. 891 — 896.
1 2. Bartonella bacilliformis stimulates endothelial cells in vitro and angiogenic in vivo / F. Garsia et all. // Am. J. Pathol. — 1990. — V. 136 — Р. 1125—1135.
Пути передачи ВИЧ как фактор риска прогрессирования заболевания у детей
Е. Б. Ястребова, А. Г. Рахманова, Ю. А. Шербук
СПб ГУЗ «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», Комитет по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга
Проведен анализ амбулаторных карт 141 матери и ребенка с ВИЧ-инфекцией. Прогрессирование ВИЧ-инфекции у детей, матери которых инфицировались через инъекционные наркотики, происходило в 2 раза быстрее, по сравнению с детьми, чьи матери получили вирус гетеросексуальным путем. ВИЧ-инфицированные дети, рожденные женщинами в стадии острой ВИЧ-инфекции с поздней сероконверсией, находясь на грудном вскармливании, имели более прогрессирующее течение заболевания, по сравнению с детьми с интранатальным инфицированием и не получавшими грудное молоко, и нуждались в 1 00% случаев в назначении антиретровирусной терапии при установлении диагноза. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, женщины, дети, путь передачи, вид вскармливания
Routs of HIV Transmission as a Risk Factors for Disease Progression in Children
E. B. Yastrebova, A. G. Rakhmanova, Yu. A. Soherbuk
Centre for Prevention and Control of AIDS and infectious diseases, St. Petersburg, Health Committee of St. Petersburg Government
141 outpatient medical records of mothers and children with HIV infection were analyzed. Progression of HIV infection in children whose mothers were infected through injecting drugs was 2 times faster than in children whose mothers had received the virus through heterosexual transmission. The disease in HIV-infected children born by women during the stage of acute HIV infection with delayed seroconversion, receiving breast milk progressed more rapidly in comparison to the group of children with intranatal infection not receiving breast milk. 100% of such children had to receive antiretroviral therapy once the diagnosis is established. Key words: HIV, women, children, route of transmission, type of feeding
Контактная информация: Ястребова Елена Борисовна — ст. врач-педиатр городского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, доц. каф. инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ВИЧ-медицины Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова; (812) 407-83-14, (812) 407-83-10
УДК 616.98:578.828
