CC BY
3
УДК 612.11
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У ТЕЛЯТ ЯРОСЛАВСКОЙ ПОРОДЫ НА ПРОТЯЖЕНИИ ФАЗЫ МОЛОЧНО-РАСТИТЕЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Воробьева Н.В.1,2 - к.б.н., доцент
1ФГБОУ ВО «Юго-Западный государственный университет» ^Всероссийский НИИ физиологии, биохимии и питания животных - филиал ФГБНУ «Федеральный научный центр животноводства - ВИЖ имени академика Л. К. Эрнста
Ключевые слова: телята, фаза молочно-растительного питания, ярославская порода, тромбоциты, агрегация, секреция
Кеуwords: calves, phase of milk and vegetable nutrition, Yaroslavl breed, platelets, aggregation, secretion
Первичный гемостаз является весьма значимым для поддержания постоянства внутрисосудистой среды в организме. Особо функционально важна для протекания процессов
микроциркуляции активность тромбоцитов [5]. Ее выраженность во многом поддерживает оптимум микрореологии крови [2]. Замечено, что с возрастом и под влиянием многих внешних воздействий гемостатические свойства тромбоцитов могут меняться в широком диапазоне. Известно, что изменения активности тромбоцитов сопровождают перемены функционального статуса организма и формирование различных дисфункций. Вместе с тем, возрастные особенности функционирования тромбоцитов у крупного рогатого скота разных пород изучены слабо. Имеется недостаточно работ, посвященных активности тромбоцитов у телят и коров с учетом породной принадлежности [6]. По этой причине пока нет возможности составить целостную картину онтогенетической динамики функциональных свойств тромбоцитов у крупного рогатого скота [8]. В той связи необходимы дальнейшие работы, позволяющие широко рассмотреть их биологические аспекты у телят и коров. Данные исследования способны помочь проследить связь между активностью тромбоцитов и состоянием
микроциркуляции, весьма значимой для
роста и развитием животных, а, следовательно, для реализации их продуктивного потенциала [11]. Наличие межпородных различий у крупного рогатого скота по физиологическим и биохимическим параметрам дает серьезные основания полагать, что также существуют межпородные различия по активности тромбоцитов, участвующие в
формировании различного уровня трофики тканей у животных разных пород. Есть основания предполагать, что эти различия могут вносить определенный вклад в межпородную разницу по уровню продуктивности. В этой связи вызывает особый интерес оценка активности тромбоцитов у молодняка
высокопродуктивных пород в течение раннего онтогенеза.
Цель - проследить динамику активности тромбоцитов у телят молочно-растительного питания ярославской породы.
Материал и методы исследований.
Исследования проводились в строгом соответствии с этическими принципами, установленными Европейским комитетом по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях (принят в Страсбурге 18 марта 1986 года и подтвержден в Страсбурге 15 июня 2006 года) и утвержденными местным этическим комитетом Всероссийский НИИ
физиологии, биохимии и питания животных - филиал ФГБНУ «Федеральный научный центр животноводства - ВИЖ имени академика Л. К. Эрнста (протокол №4 от 04 апреля 2017 года).
Статья выполнена на материалах обследования 42 телят чистокровных по ярославской породе. Их получили после 23 стельности от здоровых коров. Все телята были обследованы пятикратно: на 31, 45, 60, 75 и 90 сутки жизни.
Оценивали уровень синтеза тромбоксана в тромбоцитах и активность тромбоцитарных циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы по результатам проведения трех проб переноса в ходе регистрации агрегации тромбоцитов на фотоэлектроколориметре [3]. В тромбоцитах животных выясняли количество аденозинтрифосфата и аденозиндифосфата. Оценивали
способность тромбоцитов к их секреции под действием коллагена. В тромбоцитах определяли концентрацию актина и миозина при базальном состоянии и в активированном состоянии под действием на них аденозиндифосфата [3].
Агрегацию тромбоцитов (АТ) оценивали по времени развития этого процесса, используя визуальный микрометод [12]. Как индукторы тромбоцитарной агрегации в исследовании
использовали аденозиндифосфат (0,5 х 10-4 М), адреналин (5,0x10-6 М), коллаген (разведение 1:2 основной суспензии), тромбин (0,125 ед/мл) и ристомицин (0,8 мг/мл). Оценка АТ велась в плазме, стандартизованной по количеству в ней тромбоцитов до уровня 200x109 тромбоцитов в литре. Состояние внутрисосудистой активности тромбоцитов определяли путем фазово-контрастной микроскопии [12]. Статистическая обработка полученной информации производилась с помощью пакета программ «статистика для Windows v. 6.0», «Microsoft Excel». Различия в данных считались достоверными в случае Р<0,05.
Результат исследований.
Количество активных тромбоцитов-дискоцитов в крови животных к возрасту 45 суток уменьшалось на 15 %, в последующем, постепенно повышаясь и достигая к 90 суткам уровня 68,8±0,17 %. Суммарное количество активных тромбоцитов у них к 45 суткам возрастало на 27,9 %, а затем быстро приходило к уровню исхода. Число мелких и более крупных агрегатов тромбоцитов в этом возрасте увеличивалось на 27,9 % и 59,1 %, соответственно, затем понижаясь к концу фазы до уровня, имевшего место в ее начале (Таблица 1).
Таблица 1 - Внутрисосудистая активность тромбоцитов у телят ярославской породы молочно-растительного питания
Показатель Возраст телят ярославской породы, n=42, M±m
31 сутки 45 сутки 60 сутки 75 сутки 90 сутки
Уровень тромбоцитов-дискоцитов, % 68,1±0,19 59,2±0,28 Р<0,01 61,3±0,14 Р<0,05 62,8±0,18 Р<0,05 68,8±0,17 Р<0,05
Сумма активированных форм тромбоцитов, % 31,9±0,14 40,8±0,25 Р<0,01 38,7±0,16 Р<0,01 37,2±0,19 Р<0,05 31,2±0,14
Количество малых тромбоцитарных агрегатов, на 100 свободных тромбоцитов 6,1±0,08 7,8±0,17 Р<0,01 7,3±0,12 Р<0,01 6,8±0,14 Р<0,05 6,2±0,18
Количество средних и больших тромбоцитарных агрегатов, на 100 свободных тромбоцитов 0,22±0,019 0,35±0,029 Р<0,01 0,32±0,018 Р<0,01 0,28±0,015 Р<0,01 0,23±0,02 0
Примечание: Р - достоверность динамики показателей по отношению к 3 возрасту. В последующих таблицах обозначения сходные.
суточному
У телят ярославской породы в возрасте 45 суток наступала пиковая активация тромбоцитов. В этом возрасте у телят ускорялась АТ с коллагеном на 49,4 %, затем она быстро тормозилась и выходила на исходный уровень к 90 суткам жизни. Также кратковременное ускорение АТ отмечалось с аденозиндифосфатом на 45,6 % и с ристомицином на 41,4 %. Аналогичное кратковременное ускорение АТ выявлено в ответ на тромбин и адреналин. Время развития агрегации с ними ускорялось к 45 суткам, а затем тормозилось до уровня исхода к 90 суткам жизни. Весьма важным механизмом наступления эпизода ускорения АТ у телят
к 45 суточному возрасту можно считать кратковременное усиление синтеза тромбоцитарного тромбоксана. На это указывал рост на 30,3 % АТ в простой пробе переноса. Он реализовался за счет кратковременной активации в возрасте 45 суток тромбоцитарных циклооксигеназы на 19,0 % и тромбоксансинтетазы на 27,2 %. Об усилении активности этих ферментов говорило быстропроходящее усиление АТ в коллаген-аспириновой пробе до 98,7± 0,27 % и АТ в коллаген-имидазольной пробе до 61,2±0,23 %, которое сменялось их ослаблением к 90 суткам до значений, соответствующих уровням начала наблюдения (Таблица 2).
Показатель Возраст телят ярославской породы, п=42, M±m
31 сутки 45 сутки 60 сутки 75 сутки 90 сутки
Время развития AТ с АДФ, с 33,2±0,11 22,8±0,39 Р<0,01 28,6±0,20 Р<0,05 29,1±0,16 Р<0,05 33,4±0,18
Время развития AТ с коллагеном, с 27,8±0,18 18,6±0,28 Р<0,01 22,7±0,16 Р<0,01 23,2±0,14 Р<0,05 27,1±0,10
Время развития AТ с тромбином, с 45,5±0,15 35,6±0,25 Р<0,01 38,5±0,19 Р<0,05 41,1±0,13 Р<0,05 45,7±0,14
Время развития AТ с ристомицином, с 46,8±0,20 33,1±0,36 Р<0,01 37,8±0,23 Р<0,05 39,6±0,25 Р<0,05 42,9±0,19
Время развития AТ с адреналином, с 86,6±0,26 72,9±0,39 Р<0,01 75,2±0,24 Р<0,05 77,2±0,26 Р<0,05 84,5±0,20 Р<0,05
Таблица 2 - Агрегационная функция тромбоцитов у телят ярославской породы молочно-растительного питания
Исходно небольшое содержание в тромбоцитах телят аденозинтрифосфата и аденозиндифосфата возрастало к 45 суткам их жизни на 15,2 % и на 15,4 %. В эти сроки наблюдалось также усиление секреции этих веществ из тромбоцитов на 36,2 и 34,6 %. Повышение этих показателей сменялось их быстрым снижением до уровня исхода к 90 суткам.
Содержание актина и миозина в неактивных тромбоцитах телят к 45 суткам возрастало на 35,7 % и на 43,0 %, в последующем понижаясь к 90 суткам до изначального уровня (37,4±0,15 % и 18,5±0,19 % общего белка в тромбоците). Это сопровождалось у телят в возрасте 45 суток в условиях агрегации тромбоцитов кратковременным ростом самосборки актина на 30,3 % и миозина на 28,9 %,
которая в последующем постепенно ослабевала, достигая уровня исхода к 90 суткам жизни (Таблица 3).
Накопленные сведения дают основание считать, что гематолоческие показатели весьма значимы для сохранения гомеостаза у биологических объектов любого возраста. Становится ясно, что их можно рассматривать как маркеры изменения многих функциональных состояний [7]. Также ясна их большая значимость для оценки работы организма млекопитающих и особенно продуктивных животных. Значительный интерес у исследователей вызывает оценка возрастной динамики тромбоцитарных параметров у крупного рогатого скота высокопродуктивных по уровню удоев пород [10].
Таблица 3 - Показатели внутритромбоцитарных механизмов у телят ярославской породы молочно-растительного питания_
Показатель Возраст телят ярославской по роды, п=42, М±т
31 сутки 45 сутки 60 сутки 75 сутки 90 сутки
Количество АТФ в тромбоцитах до начала секреции, мкмоль/109 тр. 5,90±0,016 6,80±0,029 Р<0,05 6,48±0,014 Р<0,05 6,39±0,015 Р<0,05 5,98±0,019
Количество АДФ в тромбоцитах до начала секреции, мкмоль/109тр. 3,82±0,009 4,41±0,024 Р<0,01 4,20±0,011 Р<0,05 4,15±0,014 Р<0,05 3,78±0,016
Выраженность секреции АТФ,% 39,2±0,17 53,4±0,32 Р<0,01 43,6±0,25 Р<0,05 42,6±0,19 Р<0,05 39,6±0,17
Выраженность секреции АДФ,% 49,1±0,09 66,1±0,19 Р<0,01 59,3±0,15 Р<0,01 56,5±0,12 Р<0,05 49,2±0,16
Уровень восстановления АТ при проведении КАП, % 82,9±0,08 98,7±0,27 Р<0,05 96,7±0,20 Р<0,05 91,4±0,19 Р<0,05 86,2±0,15
Уровень восстановления АТ при проведении КИП, % 48,1±0,11 61,2±0,23 Р<0,01 56,9±0,14 Р<0,05 54,3±0,18 Р<0,05 49,1±0,16
Уровень АТ в простой пробе переноса, % 37,9±0,09 49,4±0,31 Р<0,01 47,4±0,12 Р<0,01 42,0±0,09 Р<0,05 38,1±0,12
Количество актина в
неактивных тромбоцитах,% к общему белку в тромбоцитах 36,7±0,10 49,8±0,19 Р<0,01 44,3±0,06 Р<0,01 42,5±0,17 Р<0,05 37,4±0,15
Количество актина в
тромбоцитах при АДФ-агрегации,% к общему белку в тромбоцитах 44,2±0,17 57,6±0,25 Р<0,01 54,3±0,16 Р<0,01 52,2±0,11 Р<0,05 46,0±0,14
Количество миозина в
неактивных тромбоцитах,% к общему белку в тромбоцитах 17,9±0,16 25,6±0,31 Р<0,01 23,0±0,22 Р<0,01 20,4±0,17 Р<0,05 18,5±0,19
Количество миозина в
тромбоцитах при АДФ-агрегации,% к общему белку в тромбоцитах 35,4±0,12 45,6±0,27 Р<0,01 42,8±0,18 Р<0,01 40,7±0,14 Р<0,05 37,1±0,17
Оценка активности тромбоцитов в течение онтогенеза способна открыть возможность понимания механизмов формирования их высокой продуктивности и эффективно создавать условия сохранения и повышения хозяйственно полезных качеств телят и коров [11]. Последовательное изучение функций тромбоцитов у телят высокоудойных пород также поможет выяснить ее динамику в
процессе хозяйственного использования крупного рогатого скота и в последующем связать ее с динамикой многих физиологических показателей в различных возрастах. Данные пробелы в системе знаний побудили к проведению настоящего исследования на телятах ярославской породы, являющейся весьма продуктивной
[9].
По результатам проведения оценки
АТ, вызванной коллагеном и ристомицином у телят ярославской породы в возрасте 45 суток отмечена кратковременная активация процесса тромбоцитарной адгезии, устраняющаяся к концу наблюдения. Видимо, ее усиление реализовывалось по двум механизмам [1]. Пиковая активация тромбоцитарного ответа на добавление коллагена у телят ярославской породы в этом возрасте, очевидно, связана с кратковременным повышением на тромбоцитах числа гликопротеидов !а-Па и VI, являющихся рецепторами к коллагену. Также механизмом активизации адгезии тромбоцитов у наблюдавшегося молодняка к 45 суткам жизни можно считать кратковременное повышение на их поверхности числа гликопротеидов Й, являющихся рецепторами к молекулам фактора Виллебранда. Видимо, это сопровождалось эпизодом повышения в их крови содержания этого вещества. Данные изменения подтверждались выявленным у наблюдаемых телят непродолжительным ускорением в возрасте 45 суток АТ с ристомицином.
Найденное у молодняка
45-суточного возраста усиление агрегации тромбоцитов формировало оптимум защиты организма от кровопотери. Видимо этот эффект обеспечивался за счет сильного, но кратковременного
напряжения многих регуляторных систем. Наступающая в возрасте 45 суток активация у телят ярославской породы АТ в ответ на сильные индукторы (коллаген и тромбин) была во многом связана с увеличением плотности рецепторов к ним на поверхности тромбоцитов телят. Это способствовало непродолжительной
активации фосфолипазы С и фосфоинозитольного пути, а также повышения степени фосфолирирования белков тромбоцитарной сократительной системы. Кроме того, это происходило у телят в этом возрасте за счет образования в тромбоцитах инозитолтрифосфата,
вызывающего быстропроходящее усиление выхода Са2+ из плотных гранул [6].
Выявленная аналогичная динамика
АТ у обследованных телят в ответ на слабые стимуляторы агрегации
(аденозиндифосфат и адреналин) также дает возможность раскрыть изменения основных механизмов этого явления. Развивающееся у обследованного молодняка пиковое ускорение АТ в отношении этих индукторов является следствием быстропроходящего
увеличения у них в возрасте 45 суток плотности рецепторов к ним на тромбоцитах, непродолжительного
усиления экспрессии фибриногеновых рецепторов (GPIIb-Ша) и роста активности тромбоцитарной фосфолипазы А2. Кратковременная интенсификация
выщепления из фосфолипидов мембран арахидоната рассматривается как важная основа непродолжительной активации синтеза тромбоксана А2 [8]. Также важным механизмом кратковременного усиления его синтеза можно считать выявленное с помощью проб переноса пиковое усиление у телят в возрасте 45 суток активности циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы, быстро ослабевающее до исходного уровня. Весьма важным для короткого ус к о р е ния АТ у телят при испытании слабых индукторов является быстрое нарастание в их тромбоцитах процессов актинообразования и миозинообразования, а также усиления секреции из гранул тромбоцитов аденозинтрифосфата и аденозиндифосфата [4].
Значительная активизация ранних этапов участия тромбоцитов в гемостазе у телят ярославской породы в возрасте 45 суток подтверждалась в ходе оценки их внутрисосудистой агрегации путем фазовоконтрастной микроскопии.
Найденный у обследованных телят в 45-суточном возрасте пиковый рост числа активированных тромбоцитов указывал на кратковременное повышение у них уровня чувствительности к внешним стимулам тромбоцитов. Выявленные изменения указывали на развитие у животных в этом возрасте снижения целостности эндотелиального слоя сосудов. Также это говорило о непродолжительном повышении в крови 45 суточных телят
ярославской породы растворимых индукторов тромбоцитарной агрегации. Это вело к увеличению доступности для крови сосудистого коллагена, мощно стимулирующего тромбоциты. Очевидно, эти явления во многом способствовали кратковременному росту числа свободно циркулирующих агрегатов тромбоцитов.
Выявленное короткое усиление агрегации тромбоцитов у обследованных животных, начавших поедать растительные корма, вело к быстро устраняющемуся повышению уровня их активных форм и разного размера их агрегатов. Видимо, найденные изменения в активности тромбоцитов у телят, призваны обеспечить минимизацию опасности кровотечений и гемодинамической блокады агрегатами функционально необходимого числа микрососудов во всех органах. Данные изменения поддерживали в границах физиологической нормы тромбоцитарно-сосудистые взаимодействия. Найденное ускоренное возвращение к значениям исхода внутрисосудистой агрегации тромбоцитов у молодняка ярославской породы во второй половине фазы молочно-растительного питания обеспечивает сохранение оптимума функционирования первичного гемостаза и четкий баланс между процессами протромботической и антитромботической направленности. Сбалансированность их активности у телят ярославской породы в течение фазы молочно-растительного питания в полной мере обеспечивает оптимум в первичном гемостазе и сдерживает активность тромбоцитов в ходе адаптации организма животных к началу потребления растительных кормов.
Заключение. Для телят ярославской породы в первой половине фазы молочно-растительного питания свойственно недолгое усиление гемостатических свойств тромбоцитов. Активация тромбоцитарных функций у этих телят связана с кратковременным ростом у них активности механизмов адгезии, агрегации и секреции тромбоцитов. Этот процесс связан с началом поступления в их организм кормов растительного состава.
Короткое усиление активности
тромбоцитов у молодняка ярославской породы в возрасте 45 суток, видимо, имеет адаптивный характер и призвано обеспечивать оптимум кровотока в сосудах и метаболизма в тканях и внутренних органах на фоне начала растительного питания.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Глаголева, Т. И. Сосудистый контроль над агрегационными свойствами форменных элементов крови у телят-молочников / Т. И. Глаголева // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2015. - Т. 222. - № 2. -С. 58-62.
2. Глаголева, Т. И. Ферроглюкин и гамавит в коррекции антиагрегационных свойств сосудов у новорожденных телят с дефицитом железа / Т. И. Глаголева, С. Ю. Завалишина, И. Н. Медведев // Успехи современного естествознания. -2013. - № 5. - С. 17.
3. Ермолаева, Т. А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями /Т. А. Ермолаева, О. Г. Головина, Т. В. Морозова [и др.] - СПб., 1992. - 25 с.
4. Завалишина, С. Ю. Сосудистый гемостаз у телят в период молочно-растительного питания / С.Ю. Завалишина // Зоотехния. - 2012. - № 2. - С. 21.
5. Завалишина, С. Ю. Контроль сосудистой стенки над индуцированной агрегацией тромбоцитов у новорожденных телят в условиях дефицита железа / С. Ю. Завалишина, Т. И. Глаголева // Ветеринарная практика. - 2013. - № 2. -С. 40.
6. Завалишина, С. Ю. Сосудисто-тромбоцитарные взаимодействия у стельных коров / С. Ю. Завалишина // Фундаментальные исследования. - 2015. -№ 2-2. - С. 267-271.
7. Зубкова, Л. И. Продуктивные и воспроизводительные качества коров Ярославской и их помесей с голштинской породой / Л. И. Зубкова, А. В. Жерносенко // Вестник АПК Верхневолжья. - 2020. -№1(49). - С. 36-40.
8. Медведев, И. Н. Механизмы функционирования гемостаза у биологических объектов / И. Н. Медведев, С. Ю. Завалишина, Е. Г. Краснова, Т. А. Белова // Международный вестник ветеринарии. - 2010. - № 1. - С. 52-55.
9. Медведев, И. Н. Способность основных форменных элементов крови к агрегации у телят в фазу молочного питания / И. Н. Медведев, Т. И. Глаголева // Зоотехния. - 2015. - № 7. - С. 23-24.
10. Перевозчиков, А. В. Динамика роста телят и их морфо-биологические характеристики крови при использовании в
кормлении зерновой патоки / А. В. Перевозчиков, С. Л. Воробьева, И. М. Мануров // Вестник Ижевской го сударственной сельскохозяйственной академии. - 2019. - № 3 (59). - С. 43-48.
11. Чинаров, В. И. Оценка конкурентоспособности молочных пород крупного рогатого скота / В. И. Чинаров // Достижения науки и техники АПК. - 2018. - Т. 32. - № 10. - С. 74-78.
12. Шитикова, А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. - СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 2000. - 227 с.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У ТЕЛЯТ ЯРОСЛАВСКОЙ ПОРОДЫ НА ПРОТЯЖЕНИИ ФАЗЫ МОЛОЧНО-РАСТИТЕЛЬНОГО
ПИТАНИЯ
Воробьева Н.В.
Резюме
Цель работы - проследить динамику активности тромбоцитов у телят молочно-растительного питания ярославской породы. Исследование выполнили на 42 телятах ярославской породы, которых получили после 2-3 стельности от полностью здоровых коров. У животных найдено ускорение наступления агрегации тромбоцитов под действием всех примененных индукторов к 45 суткам жизни, устраняющееся к концу проведенного наблюдения. При этом в крови животных в возрасте 45 суток отмечался кратковременный рост количества активированных тромбоцитов на 27,9 %. Кратковременное усиление активности тромбоцитов в возрасте 45 суток жизни наступило во многом за счет роста на 30,3% синтеза в них тромбоксана. Большую значимость в этом имело кратковременное повышение уровня в тромбоцитах аденозинфосфатов и пиковое усиление процесса их секреции. Процесс кратковременного усиления у телят к 45 суткам жизни тромбоцитарной активности также обеспечивался увеличением количества в тромбоцитах актина и миозина на 35,7 и 43,0 %, с возвращением их уровней до исхода к концу наблюдения. У животных в агрегирующих тромбоцитах к 45 суткам жизни наступало усиление дополнительного синтеза актина и миозина на 35,7 и 43,0 %, соответственно, которое нивелировалось к концу наблюдения.
FUNCTIONAL STATUS OF PLATELET HEMOSTASIS IN YAROSLAV CALVES DURING THE DAIRY AND VEGETABLE NUTRITION PHASE
Vorobyeva N.V.
Summary
The purpose of the work is to trace the dynamics of platelet activity in dairy-vegetable calves of the Yaroslavl breed. The study was performed on 42 calves of the Yaroslavl breed, which were obtained after 2-3 pregnancies from completely healthy cows. In animals, an acceleration of the onset of platelet aggregation under the influence of all applied inducers by the 45th day of life was found, which was eliminated by the end of the observation. At the same time, in the blood of animals at the age of 45 days there was a short-term increase in the number of activated platelets by 27.9 %. A short-term increase in platelet activity at the age of 45 days of life occurred largely due to a 30.3 % increase in the synthesis of thromboxane in them. Of great importance in this was a short-term increase in the level of adenosine phosphates in platelets and a peak intensification of the process of their secretion. The process of short-term increase in calves by the 45th day of life of platelet activity was also provided by an increase in the amount of actin and myosin in platelets by 35.7 and 43.0 %, with the return of their levels to the outcome by the end of the observation. In animals, in aggregating platelets, by the 45th day of life, there was an increase in the additional synthesis of actin and myosin by 35.7 and 43.0 %, respectively, which leveled off by the end of the observation.
