Функциональное состояние щитовидной железы у детей с бронхиальной астмой в условиях Ферганской долины Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Функциональное состояние щитовидной

W ^ W W

железы у детей с бронхиальной астмой в условиях Ферганской долины

Ханкелдиева Х.К., Алимджанов И.И., Тожибоев Т.Т.

Андижанский государственный медицинский институт, Узбекистан

Hankeldieva H.K., Alimdjanov I.I., Tojiboev ТТ.

Andijan State Medical Institute, Uzbekistan

Thyroid function of children with asthma in the Ferghana region

Резюме. Выбор методов реабилитационных программ должен осуществляться на основе индивидуально-дифференцированного подхода к каждому ребенку и проводиться еще на этапе частых простудных заболеваний, желательно до клинической манифестации гипотиреоза, у больных бронхиальной астмой.

Ключевые слова: щитовидная железа, бронхиальная астма, дети.

Медицинские новости. — 2016. — №4. — С. 69-71. Summary. The choice of methods of rehabilitation programs should be based on individually-differentiated approach to each child, and carried out at the stage of frequent colds, preferably before the clinical manifestation of hypothyroidism in patients with asthma. Keywords: thyroid gland, bronchial asthma, children. Meditsinskie novosti. - 2016. - N4. - P. 69-71.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание дыхательных путей; основной патогенетический механизм - гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, основное клиническое проявление - приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов [1, 2, 4].

В последнее время БА «помолодела» и стала встречаться даже у детей раннего возраста, что объясняется рядом причин: наличием экологических проблем, связанных с использованием огромного спектра различных химических веществ в быту, нередко бесконтрольным применением лекарственных средств и многими другими неблагоприятными факторами, экзогенно и эндогенно воздействующими на организм [7, 9, 10].

Бронхиальная астма изучена достаточно разносторонне, но по сей день в литературе недостаточно сообщений об особенностях клиники, течения и терапии этого заболевания при различных функциональных состояниях щитовидной железы (ЩЖ). Не проводилось сопоставления изменений показателей тиреоидной функции при различной тяжести течения БА. Хотя, на наш взгляд, это чрезвычайно важно в отношении лиц, проживающих в регионах зобной эндемии, одним из которых является Ферганская долина Республики Узбекистан. С другой стороны, гормоны ЩЖ оказывают существенное воздействие на респираторную систему. Так, выявлено влияние гормонов ЩЖ на

формирование дыхательной системы уже на стадии внутриутробного развития. Внутренний зародышевый листок образует как органы дыхания, так и основную часть щитовидной железы. Ее гормоны воздействуют на синтез рецепторов и производство сурфактанта [11].

Нарушения в системе «гипоталамус -гипофиз - надпочечники» и тиреоидной системе - важное патогенетическое звено в процессе формирования БА. Проблема детального исследования функционального состояния ЩЖ у детей с БА, особенно в условиях зобной эндемии, нуждается в последующем решении.

Цель исследования - изучение функционального состояния щитовидной железы у детей с бронхиальной астмой, проживающих в Ферганской долине.

Материалы и методы

Работа вьполнялась на базе Андижанского областного детского медицинского центра. Обследовано 89 больных атопиче-ской БА, в возрасте от 2 до 14 лет, составивших основную группу: 19 (44%) детей с бронхиальной астмой легкой степени тяжести, 41 (47%) - со среднетяжелым течением заболевания, 29 (9%) - с тяжелой формой БА. Обследование проводилось в фазе обострения заболевания. Контрольную группу составили 128 детей соответствующего возраста с неизмененной ЩЖ, которые не находились на диспансерном учете по поводу аллергических заболеваний.

Оценка функциональной активности ЩЖ проводилась радиоиммунологическим методом с помощью стандартных

радиоиммунологических и иммунофер-ментных наборов. Оценивался уровень тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), свободный тироксин. Для оценки функционального состояния системы «гипофиз - щитовидная железа» определялись коэффициенты Т3/Т4, ТТГ/Т3, ТТГ/Т4 тиреоидний индекс ТИ=Т3+Т4. Наряду с этим нами изучены аутоантитела к тирео-пероксидазе (АТ-ТПО) - циркулирующие иммуноглобулины против микросомаль-ного антигена клеток ЩЖ; аутоантитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ - циркулирующие иммуноглобулины против молекулы тирео-глобулина человека).

При статистической обработке данных использованы традиционные методы вариационной (параметрической и непараметрической) статистики.

Результаты и обсуждение

Результаты изучения функционального состояния ЩЖ у детей с БА показали, что с усугублением тяжести течения БА происходит снижение тиреоидной функции (таблица). Так, у больных с легкой и средней степенями тяжести течения БА имеет место недостоверное снижение концентрации трийодтиронина и тироксина. Однако отмечается положительная ответная реакция со стороны ТТГ (Р<0,01). У детей с тяжелой степенью астмы отмечен достоверный рост секреции ТТГ (Р<0,001) на фоне резкого снижения трийодтиронина и тироксина (Р<0,001). Учитывая наличие эндокринных механизмов адаптации при БА, снижение уровня Т4 является, очевидно, результатом интенсив-

ИЯЭЯЯВЯ Функциональное состояние щитовидной железы у детей с бронхиальной астмой

Показатель Контрольная группа (п=128) Основная группа (п=89), степень БА

легкая (п=19) средняя (п=41) тяжелая (п=29)

Трийодтиронин, нмоль/л 1,60±0,02 1,42±0,19 1,48±0,13 1,04±007*

Тироксин, нмоль/л 91,00±1,85 87,40±1,83 73,91±1,56* 59,7±2,45*

Свободньй тироксин 27,2±0,47 17,29±0,53* 1 8,64±0,42* 11,06±0,38*

Тиреотропный гормон, мед/л 3,80±0,09 5.04±0,33* 5,09±0,41* 9,07±1,22*

Т3/Т4 0,0193±0,0003 0,0162±0,0005* 0,0201±0,0009 0,0166±0,0010*

ТТГ/Тз 2,38±0,05 3,58±0,31* 3,42±0,24* 9,31±0,10*

ТТГ/Т4 0,0420±0,0003 0,182±0,008* 0,217±0,009* 0,375±0,012*

Тиреоидный индекс 26,37±0,72 17,69±0,34* 15,13±0,40* 6,87±0,52*

Аутоантитела к тиреопероксидазе (МЕ/мл) отр. 9,17±0,63 11,03±0,83 17,51±1,05

Аутоантитела к тиреоглобулину (МЕ/мл) отр. 18,97±0,59 20,90±1,09 28,63±1,73

П р и м е ч а н и е : * - различия относит! чимы, Р<0,001.

ного превращения его в более активный Т3 в условиях повышенной активности симпатоадреналовой системы на фоне постоянно повторяющихся стрессовых ситуаций. Достоверное повышение ТТГ в фазе обострения при тяжелой астме на фоне увеличения коэффициента ТТГ/Т3 и снижения ТИ (Р<0,001) свидетельствует о наиболее выраженном дефиците гормонов ЩЖ у больных с тяжелой степенью БА.

«Труднообратимосгь» обструкции дыхательных путей на фоне «лабораторного гипотиреоза» может свидетельствовать о неадекватном повышении уровня ТГ недостаточном для поддержания окислительно-восстановительных процессов на необходимом уровне. Это объясняется наличием отечного механизма бронхооб-струкции [1].

Концентрация свободного тироксина в сыворотке крови оказалась достоверно низкой у больных БА легкой степени тяжести (Р<0,001), у больных с тяжелой астмой - еще ниже, чем у детей с легкой и среднетяжелой степенью заболевания (Р<0,001). Следовательно, определение данного гормона актуально для выявления субклинического течения заболеваний щитовидной железы, при которых уровень общего Т3 и Т4 остается нормальным.

Результаты изучения некоторых иммунологических показателей ЩЖ по-

>но показателей контрольной группы зна-

зволили нам установить, что аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину выявляются у больных уже с легкой степенью БА, максимальная их концентрация наблюдалась у больных тяжелой астмой (Р<0,001). Полученные нами результаты подчеркивают, что присутствие АТ-ТГ связано с аутоиммунным поражением ЩЖ.

Таким образом, изменения со стороны гормональной системы у больных БА находятся в состоянии защитной адаптации с быстрым истощением этих процессов при тяжелом течении БА, что сопровождается гормональным дисбалансом.

Клинические проявления гипофункции ЩЖ разнообразны, многие из них неспецифичны, с чем связаны определенные трудности в ее своевременном распознавании. Нами изучались специфические жалобы больных БА относительно гипофункции шитовидной железы.

Специфические жалобы больных БА. При легкой и среднетяжелой астме достоверных специфических симптомов гипофункции ЩЖ не обнаруживалось. При тяжелом течении этого заболевания выявлялся ряд признаков, указывающих на снижение функционального состояния ЩЖ. Так, одной из частых жалоб больных тяжелой БА были субъективные ощущения в виде утомляемости, слабости и сонливости. Нарушения функции ЦНС у больных

МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ

№ 4 • 2016

70

данной группы проявлялись, прежде всего, раздражительностью, беспокойством, нарушением сна и памяти. Дети чаше всего были необщительными, эмоционально неустойчивыми, часто жаловались на головные боли, головокружения, шум в ушах, в голове, ухудшение зрения и слуха, у них обнаруживался низкий тембр голоса, в анамнезе - неустойчивый стул, сменяющийся временами запорами. Объективно у 41,4% больных тяжелой БА обнаружена гиперплазия ЩЖ 1-11 степени.

Кожа больных детей отличалась сухостью, шероховатостью, тонкостью; волосы были сухими и более редкими, отмечались признаки выпадения волос, поредение бровей и ресниц. Бледность, невыраженная одутловатость, сопровождавшаяся уплотнением кожи, были наиболее типичны для детей с тяжелой БА. Эти симптомы, по-видимому, связаны с ухудшением кровоснабжения кожных покровов, о чем свидетельствует зябкость и похолодание конечностей у этих детей, а также сопутствующая анемия. При интерпретации таких симптомов, как бледность, одутловатость лица и отечность конечностей [3], необходимо помнить о сопряженности нарушений обмена глюку-роновой кислоты при гипотиреозе [5]. Мы согласны с мнениями ряда авторов, что по мере снижения функциональной активности ЩЖ нарастают отложения в соединительной ткани бронхов муцина и гликозаминогликанов, обладаюших гидрофильными свойствами, а их избыток меняет структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильные свойства, связывает натрий и затрудняет лимфоотток [1, 6]. В некоторых случаях возникаюший отек слизистой оболочки бронхов при гипотиреозе способствует развитию и самоподдержанию бронхообструктивного синдрома.

Дети, страдаюшие БА, оказались более склонны к сосудистым дистониям гипертонического, чем гипотонического, типа. Аналогичная связь случаев повышения частоты артериальной гипертензии у детей школьного возраста обнаруживалась и ранее другими исследователями нашего региона, хотя известно, что активность ренина и уровень альдостерона в крови больных гипотиреозом несколько снижены [8]. На наш взгляд, вследствие дистонии ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы происходит задержка натрия в организме, увеличение объема внеклеточной жидкости, способствующего снижению почечной фильтрации в гломе-рулах и увеличению реабсорбции натрия в канальцах.

Изменения сердечно-сосудистой системы у детей с тяжелой БА характеризовались появлением систолического шума на

верхушке сердца, в точке Боткина - Эрба, ослаблением тонов на верхушке, некоторым усилением на аорте и на легочной артерии, перкуторным расширением границ сердца, что, видимо, связанно с тоногенной дилатацией миокарда. На ЭКГ отмечались снижение амплитуды комплекса миграции водителя ритма, нарушение внутриже-лудочковой проводимости и высокая частота нарушений процессов реполя-ризации. Все эти признаки косвенно свидетельствует о снижении функционального состояния ЩЖ.

Выводы:

1. Степень влияния гормонов ЩЖ на метаболизм в целом и на течение астмы очевидна. Полученные нами результаты позволяют прогнозировать развитие дистиреоза с тенденцией к снижению продукции гормо-

нов ЩЖ у больных БА даже при отсутствии клинической симптоматики гипотиреоза.

2. Субклинический гипотиреоз развивался, как правило, у больных Ба среднетя-желого и тяжелого течения. На основании результатов исследований следует отметить, что высокая частота выявления аутоантител к ТПО и ТГ и характер гормональных нарушений у больных БА требует проведения дальнейших исследований, а также динамического мониторингового наблюдения.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Балаболкин И.И. // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2010. - №3. - С.12-19.

2. Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л. Клинические рекомендации. - М., 2004. - 390 с.

3. Жуковский М.А. Эндокринология детского возраста. - М., 1977. - 482 с.

4. Зокирова Н.Б., Тухтаев К.Р. // Врач-аспирант. -2011. - №5. - С.565-569.

5. Клиническая эндокринология: Руководство / под ред. Н.Т. Старковой. - М., 1991. - 345 с.

6. Коровина О.В., ¡аспарян Э.И, Ласкин Г.М. // Тез. нац. конгр. по болезням органов дыхания. - Новосибирск, 1996. - 78 с.

7. Оганова Н.Э. // Врач-аспирант. - 2011. - №3(46). -2011. - С. 71-76.

8. Порахотько Н.А., Лаптева И.М. // Пульмонология. - 2010. - №3. - С.120-123.

9. Трунин Е.М., Кандалова И.Г., Федотов Ю.Н. // Врач-аспирант. - 2011. - №4(47). - С.158-163.

10. Фридман И.Л, Сухова Е.В. // Пульмонология. -2010. - №5. - С.90-93.

11. Роdlaska М, Chelminska М, Sworczalc K. // Wiad. lek. - 2003. - Vol.56, N9. - Р.468-474.

Поступила 01.02.2016 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.

Нарушения сна при болезни Паркинсона в зависимости от формы заболевания и степени когнитивных расстройств

Халимова Х.М., Матмуродов Р.Ж.

Ташкентская медицинская академия, Узбекистан

Khalimova K.M., Matmurodov R.J.

Tashkent Medical Academy, Uzbekistan

Sleep disturbances in Parkinson's disease depending on the form of disease and degree of cognitive impairment

Резюме. Обследован 51 пациент с болезнью Паркинсона (БП) в возрасте от 30 до 65 лет. Контрольную группу составили 20 человек без БП. Всем пациентам проводилось клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование. Установлена зависимость нарушений сна от клинических форм и стадии БП, а также от степени когнитивных расстройств. Своевременное определение тяжести нарушения сна и когнитивных функций и их грамотная коррекция позволяют улучшить качество жизни и снизить инвалидизацию больных с БП. Ключевые слова: болезнь Паркинсона, нарушения сна, когнитивные нарушения.

Медицинские новости. — 2016. — №4. — С. 71—73. Summary. The study involved 51 patients with Parkinson's disease (PD) aged between 30 and 65 years. The control group consisted of 20 patients without PD. All patients underwent clinic-neurological and neuropsychological examination. Clinical evaluation of sleep disorders showed their dependence on the clinical forms and stages of PD, as well as the degree of cognitive impairment. Promptly determine the severity of sleep disorders and cognitive functions and their correction allows better quality of life and disability of patients with PD. Keywords: Parkinson's disease, sleep disorders, cognitive impairment. Meditsinskie novosti. - 2016. - N4. - P. 71-73.

Актуальной проблемой современной неврологии является совершенствование методов ранней диагностики и уточнение факторов прогрессирования экстрапирамидных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона (БП). БП характеризуется неуклонным прогрессировани-ем, неизбежно приводит к инвалидизациии и значительным социально-экономическим потерям [4-6, 11].

БП - дегенеративное, мультифо-кальное и мультисистемное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными, психическими и вегетативными расстройствами. Из-

учение взаимосвязи БП и немоторных проявлений, таких как нарушения сна и когнитивных функций, - одно из приоритетных направлений исследований в клинической неврологии. Огромное значение придается доклинической диагностике. Своевременная коррекция нарушений сна и когнитивных функций замедляет прогрессирование БП и уменьшает инва-лидизацию [3, 7, 8].

Полагают, что на формирование когнитивных расстройств при БП влияет повреждение дофаминергических нейронов медиальной части субстанции (С. DaCunha е! а1., 2002) и вентрального отдела по-

крышки среднего мозга (K. Ito et al., 2002), формирующих мезокортикальный путь, норадренергических нейронов в голубом пятне (C. Zarow et al., 2003), а также холинергических нейронов в базальном ядре Мейнерта и коре головного мозга (NT Bohnen et al., 2002). Определенная роль в появлении когнитивных нарушений отводится дефициту дофамина в хвостатом ядре (A. Bruck et al., 2001, K.J. Black et al., 2002). Накопились данные о роли глутаматергических механизмов в развитии деменции (C.G. Parsons et al., 1998; J.W. Newcomer, J.H. Krustal, 2001), а патология глутаматергической нейротрансмис-