CC BY
15
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Бокова Т.А.
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Бокова Татьяна Алексеевна Бокова Татьяна Алексеевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии факультета Ыа23°4@та11.ги усовершенствования врачей ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт
им. М.Ф. Владимирского».
Резюме
Цель — изучить особенности гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Обследовано 286 детей 10-16 лет: основная группа — 236 детей с МС (IDF, 2007), группа сравнения — 50 детей с нормальной массой тела и заболеваниями гепатобилиарной системы. Проведённый комплекс обследования включал биохимическое исследование крови, ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной системы с оценкой сократительной функции желчного пузыря, компьютерную томографию. Статистическая обработка результатов проведена с использованием пакета «STATISTIKA 6.0». Результаты исследования. НАЖБП диагностирована у 70,0% детей основной группы. Средние значения АЛТ, билирубина, y-ГТП у детей основной группы были достоверно выше, чем в группе сравнения, повышение АЛТ отмечалось у 27,4% детей основной группы. Холестероз желчного пузыря (ХЖП) выявлен у 29,9% детей основной группы и 12,0% детей группы сравнения (р < 0,05). Нарушение литогенных свойств желчи отмечалось у 36,7% детей основной группы. Окружность талии у детей с били-арным сладжем (БС) составила 108,8 ± 12,25 см, у детей с конкрементами — 94,5 ± 6,35 см, у детей без желчного осадка — 100,75 ± 11,88 см. ЖКБ и ХЖП у детей с НАЖБП регистрировались достоверно чаще, чем без неё. Выводы. НАЖБП диагностируется у 70,0% детей с МС. Структурные изменения паренхимы печени характеризуются развитием диффузно-очагового процесса с одновременным наличием различных по размеру участков с изменениями по типу жировой дистрофии и стеатогепатита. У 27% детей с МС уровень АЛТ повышен, что указывает на развитие стеатогепатита. У детей с МС формируются нарушения функционального состояния билиарного тракта, ассоциированные, как с изменением физико-химических свойств желчи, так и с моторно-эвакуаторными расстройствами: у 37% больных регистрируется ЖКБ, у 30% — ХЖП.
Ключевые слова: метаболический синдром, дети, гепатобилиарная система.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2016; 125 (1): 14-20
Введение
В последние годы пристальное внимание специалистов различных областей медицины привлекает проблема метаболического синдрома (синдрома инсулинорезистентности) (МС) — симптомоком-плекса, объединяющего различные метаболические нарушения и состояния, связанные с ожирением, едиными патогенетическими механизмами их развития. Несмотря на существенные успехи в изучении механизмов его развития, МС является одним из наиболее дискуссионных состояний современной медицины [1, 2]. В связи с тем, что формирование симптомокомплекса начинается в детском возрасте и долгое время протекает бессимптомно, МС признаётся актуальной педиатрической проблемой [3, 4].
В настоящее время убедительное подтверждение получила точка зрения, согласно которой органы пищеварения играют непосредственную роль в патогенезе гормонально-метаболических нарушений, при этом сами они становятся органами-мишенями, функциональное состояние которых при развитии МС прогрессивно ухудшается [5, 6, 7, 8].
Установлено, что практически каждый компонент МС у взрослых сопровождается вторичным поражением печени по типу неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), при этом взгляды на данный патологический процесс неоднозначные: ряд авторов считают стеатоз печени «безвредным состоянием», не оказывающим значительного влияния на состояние гепатоцитов и проходящим после устранения этиологического фактора [9]. Другие авторы считают поражение печени важным фактором формирования МС, а при развитии жировой дистрофии печени страдают желчепроду-цирующая и желчесекреторная функции, что отражается на состоянии желчевыводящей системы [10]. Есть данные, что в детской популяции у детей с ожирением НАЖБП выявляется у 68%, а при наличии МС — у 84% детей [11]. Отмечается высокий процент патологии билиарного тракта у взрослых больных с нарушениями углеводного и липидного обменов [12, 13].
Цель настоящего исследования — изучить состояние гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом.
HEPATOBILIARY SYSTEM FUNCTION IN CHILDREN WITH METABOLIC SYNDROME
Bokova T.A.
Moscow regional research and clinical Institute of M.F. Vladimirsky
Bokova Tatiana A. — MD, PhD, Professor of Pediatric Department Moscow regional research and clinical Institute Bokova Tatiana A.
of M. F. Vladimirsky. Moscow, Sctapldn St. 61ß - 5
Summary
The purpose was to study the state of the hepatobiliary system in children with metabolic syndrome (MS). Materials and methods. Surveyed 286 children 10-16 years: the main group of 236 children with MS (IDF, 2007), a comparison group of 50 children with normal body weight with diseases of the hepatobiliary system. Performed complex included biochemical examination, ultrasound examination of hepatobiliary system, a CT scan. Statistical processing of results was performed using the package "STATISTIKA 6.0". The results of the study. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) was diagnosed in 70,0% of children of the main group. The mean values of ALT, bilirubin, y-GTP in children of the main group were significantly higher than in the comparison group, increased ALT was observed in 27,4% of children in the main group. Cholesterosis of gallbladder was detected in 29,9% of children in the main group and 12,0% of children in the comparison group (p < 0,05). Violation of lithogenic properties of bile was observed in 36,7% of children in the main group. The comparison group of children with cholelithiasis was 36,0%. In children of the main group were detected more frequently biliary sludge (BS) (93,1%), in comparison group — stones (77,7%). Waist circumference in children with BS constituited 108,8 ± 12,25 cm, in children with stones — 94,5 ± 6,35 cm, in children without BS and stones — 100,75 ± 11,88 cm. In children with steatosis and different stages of cholelithiasis and cholesterosis of gallbladder were recorded significantly frequently than without it. Conclusions. NAFLD was diagnosed in 70,0% of children with MS, structural changes of the liver parenchyma characterized by the development of diffuse-source process with simultaneous presence of various-sized parcels changed according to the type of steatosis and steatohepatitis. 27% of children wish MS have increased ALT and high risk of developing steatohepatitis. In children with MS are formed by expressed human functional state of the biliary tract — 37% of patients was recorded cholelithiasis and 30% — cholesterosis.
Keywords: metabolic syndrome, children, hepatobiliary system.
Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2016; 125 (1): 14-20
Introduction
In recent years the attention of specialists in various fields of medicine attracts the problem of the metabolic syndrome (insulin resistance syndrome) (MS) — symptom complex, integrating various metabolic disorders and conditions associated with obesity, common pathogenetic mechanisms of their development. Despite much progress in the study of the mechanisms of its development, the MS is one of the most controversial state of modern medicine [1, 2]. Due to the fact that the formation of the complex starts in childhood and for a long time, asymptomatic, current pediatric MS recognized the problem [3, 4].
Currently convincing confirmation of the received view, according to which the digestive organs play a direct role in the pathogenesis of hormonal and metabolic disorders, while they themselves become the target organs, functional state in which the development of progressive MS worsens [5, 6, 7, 8].
Found that practically every component of MS in adults is accompanied by secondary lesions of the liver according to the type of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), the views on this pathological process is not clear: some authors consider steatosis of the liver «harmless condition» that does not have a significant impact on the condition of the hepatocytes and going after elimination of the etiological factor [9]. Other authors consider that when steatosis suffer secretory and excretory functions of the liver [10]. There is evidence that in pediatric populations in children with obesity NAFLD is diagnosed in 68%, and in the presence of MS — 84% of children [11]. There is a high percentage of pathology of the biliary tract in adult patients with disorders in carbohydrate and lipid metabolism [12, 13].
The purpose of this study was to study the state of the hepatobiliary system in children with metabolic syndrome.
Материалы и методы
Обследовано 286 детей в возрасте 10-16 лет: основную группу составили 236 детей (мальчиков — 145, девочек — 92) с признаками МС (IDF, 2007) [14], группу сравнения — 50 детей с нормальной массой тела (мальчиков — 32, девочек — 18) соответствующего возраста, находящиеся в этот же период в клинике на обследовании по поводу заболеваний гепатобилиарной системы (дисфункция билиарного тракта, ЖКБ). Обследование основывалось на комплексе клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования и включало проведение биохимического исследования печеночных ферментов, углеводного
и липидного спектров сыворотки крови, ультразвукового исследования органов гепатобилиарной системы с оценкой сократительной способности желчного пузыря, компьютерной томографии. Статистическая обработка результатов проведена с использованием пакета «8ТАТКТ1КА 6.0». Достоверность различий количественных признаков рассчитывался с помощью ^критерия Стьюдента и критерия Манна-Уитни. Для анализа статистической значимости различий качественных признаков использовался критерий хи-квадрат. При сравнении величин различия считались достоверными при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
На основании УЗИ-критериев (повышение эхоген-ности и диффузная неоднородность паренхимы органа, нечёткость сосудистого рисунка, затухание ультразвукового луча) НАЖБП диагностирована исключительно у детей основной группы (166 — 70,0%) (рис. 1). Компьютерная томография, проведённая 13 детям с признаками НАЖБП, показала, что структура паренхимы печени неоднородная, денситометрическая плотность неизменённых участков колебалась от 55 до 60 ед. Н., плотность отдельных очагов в нативную фазу составляла от 15 до 43 ед. Н., при этом контуры не всех участков определялись при нативном исследовании. При использовании импульсной последовательности 8РАШ (с подавлением жира) гиподенсные участки имели низкий сигнал. Во все фазы контрастного усиления, в т. ч. при отсроченном сканировании, их плотность в отличие от участков с неизменённой паренхимой менялась незначительно.
Установлено, что средние значения уровня ала-нинаминотрансферазы, билирубина, гаммаглу-тамилтранспептидазы у детей основной группы превосходили аналогичные показатели больных группы сравнения, что может свидетельствовать о более выраженных нарушениях процессов секреции и желчевыделения (табл. 1).
Следует отметить, что у 65 детей основной группы (27,4%) регистрировалось повышение уровня АЛТ, причём у 31 (13,1%) из них данные значения превышали нормативные показатели в 2 и более раз, что может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса в паренхиме печени по типу неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Различные аномалии развития желчного пузыря отмечались практически у половины детей независимо от группы (табл. 2).
Структурные изменения стенки желчного пузыря выявлялись у 114 (48,1%) детей основной группы и 9 (18,0%) детей группы сравнения (р < 0,05) (табл. 3).
Установлено, что у всех детей основной группы сократительная способность желчного пузыря была снижена, тогда как в группе сравнения гипомоторный тип сокращения регистрировался у 27 (54%) детей, гипермоторный — у 4 (8%), а нормальный — у 19 (38%) детей.
УЗИ-признаки ХЖП (сочетание двух и более признаков: увеличение плотности стенки; неодно-
родность стенки; утолщение стенки; повышение плотности пузырной желчи; снижение фракции выброса менее 50%) [8] регистрировались у 71 (29,9%) детей основной группы и 6 (12,0%) детей группы сравнения (р < 0,05), причём во всех группах преобладала диффузная форма (до 99%). ХЖП без нарушения литогенных свойств желчи выявлялся только у 4 из 71 (5,6%) детей основной группы, у всех остальных он сочетался с различными стадиями ЖКБ.
В целом, нарушение литогенных свойств желчи в виде формирования желчного осадка различной эхоплотности и конкрементов отмечалось у 87 (36,7%) детей основной группы; в группе сравнения — у 18 (36,0%) детей (согласно дизайну исследования в группу сравнения включались дети с ЖКБ). При этом, конкременты в желчном пузыре достоверно чаще диагностировались у детей группы сравнения — 6 из 87 (7,0%) — основная группа и 14 из 18 (77,7%) — группа сравнения (р < 0,05), тогда как билиарный сладж (БС) — у детей основной группы — 81 из 87 (93,1%) — основная группа и 4 из 18 (22,3%) — группа сравнения (р < 0,05). Достоверных различий по частоте единичных и множественных конкрементов между детьми с ЖКБ установлено не было: в основной группе эти значения составили соответственно 2 (33,3%) и 4 (66,7%), в группе сравнения — 6 (42,9%) и 8 (57,1%) (рис. 2-4).
Была проанализирована взаимосвязь выявленных нарушений литогенных свойств желчи с окружностью талии (ОТ). Установлено, что ОТ у детей с БС составила в среднем 108,8 ± 12,25 см и была достоверно больше, чем у детей с конкрементами (94,5 ± 6,35 см) (р < 0,05) и у детей с неизменёнными коллоидными свойствами желчи (100,75 ± 11,88 см) (р < 0,05), что указывает на то, что дети с абдоминальным ожирением имеют наибольший риск по формированию ЖКБ с преобладанием предкаменной стадии — билиарного сладжа.
Установлено, что у детей с НАЖБП различные стадии ЖКБ регистрировались достоверно чаще, чем без неё (соответственно 76 из 166, 45,7% детей, и 11 из 71, 15,5% детей, р < 0,05), причём у 72 из 76 (94,7%) и 9 из 71 (81,8%) детей соответственно — в виде БС. У этих больных также достоверно чаще диагностировались признаки ХЖП (соответственно 64 из 166, 38,6% и 7 из 71, 9,9% детей, р < 0,05).
Materials and methods
Surveyed 286 children aged 10-16 years: the main group consisted of 236 children (boys — 145 girls — 92) with symptoms of MS (IDF, 2007) [14], the comparison group — 50 children with normal weight (boys — 32, girls — 18) of the corresponding age wist diseases of hepatobiliary system (dysfunction of the biliary tract, cholelithiasis). The survey was based on complex clinical, laboratory and instrumental methods of research and included biochemical
studies of liver enzymes, carbohydrate and lipid of the blood, ultrasound examination of abdominal cavity with the assessment of the contractility of the gallbladder, CT scan. Statistical processing of results was performed using the package «STATISTIKA 6.0». The significance of differences of qualitative and quantitative traits were calculated using appropriate criteria. Differences were considered significant at p < 0.05.
The results of the study and their discussion
NAFLD is diagnosed exclusively in children of the main group (166 — 70,0%) (Fig. 1). CT scan were performed in 13 children with NAFLD and showed that the structure of the liver parenchyma is heterogeneous, the density is unchanged densitometric plots ranges from 55 to 60 U, the density of individual lesions in native phase is from 15% to 43U, and the contours do not all plots were determined for native research. When using the SPAIR pulse sequence (fat suppression) hypodense areas had low signal. All phases of contrast enhancement, including the delayed scan, the density in contrast to areas with unchanged parenchyma was altered slightly.
It is established that the mean values of alanine aminotransferase level, bilirubin, y-glutamyltran-speptidase in children of the main group exceeded similar indicators in the compared group, which may be indicative of more severe violations of the processes of secretion and biliary excretion (table 1).
In 65 children of the main group (27,4%) registered the increase in ALT level, and 31 (13,1%) of them, these values exceeded the reference values in 2 and more times, which may indicate the development of non-alcoholic steatohepatitis.
Various abnormalities of the gallbladder was observed in almost half of all children regardless of group (the main group — 49,0% and the comparison group — 48,0%) (table 2). Structural changes of the gallbladder wall were detected in 114 (48,1%) children of main group and 9 (18,0%) children in the comparison group (p < 0,05) (table 3).
It is established that all the children of the main group contractility of the gallbladder was reduced, whereas in the comparison group hypomotor type of contraction were recorded in 27 (54%) children, hypermotor — 4 (8%) and normal in 19 (38%) children.
Ultrasound signs cholesterosis of gallbladder was detected in 71 (29,9%) children in the main group and 6 (12,0%) children in the comparison group (p < 0,05). It should be noted that cholesterosis without disorders lithogenic properties of bile were detected only in 4 of 71 (5,6%) of children in the main group, all the rest of it is combined with different stages of cholelithiasis.
The violation of lithogenic properties of bile were observed in 87 (36,7%) children in the main group; in the comparison group children with cholelithiasis was 18 (36,0%) (according to the study design). In this case, the stones in the gallbladder were significantly more diagnosed in children in the comparison group (14 of 18, 77,7%), whereas biliary sludge (BS) — children ofthe main group (81 of87, 93,1%) (p < 0,05). Significant differences in the frequency of single and multiple bile stones between children with cholelithiasis was not established: 2 (33,3%) — the single stone and 4 (66,7%) — multiple bile stones in the main group,
6 (42,9%) — the single stone and 8 (57,1%) — multiple bile stones in comparison group (Fig. 2-4).
The relationship of disorders lithogenic properties of bile with waist circumference was established. The children with BS averaged 108,8 ± 12,25 cm and was significantly greater than in children with stones (94,5 ± 6,35 cm) (p < 0,05) and in children with normal bile (100,75 ± 11,88 cm) (p < 0,05). This means that children with abdominal obesity are at a higher risk for the formation of cholelithiasis. It is established that in children with NAFLD of different stages of cholelithiasis were registered authentically more often, than without it (76 of 166, respectively, 45,7% of children and 11 of 71, 15,5% of children, p < 0,05). In these patients also significantly more often diagnosed by cholesterosis of gallbladder (64 of 166, 38,6%, and
7 of 71, 9,9% of children, p < 0,05).
Conclusions
The signs of NAFLD are diagnosed in 70,0% of children with MS, and structural changes of the liver parenchyma in this case characterized by the development of diffuse-source process with simultaneous presence of various-sized parcels changed according to the type of steatosis and steatohepatitis on the background of intact parenchyma.
The mean values of liver enzymes levels in children with MS significantly higher than in
children with normal body weight, indicating a more expressed violations of the processes of secretion and biliary excretion. The increase in ALT level revealed a third of children with MS (27,4%) and indicates a high risk of developing non-alcoholic steatohepatitis.
In children with MS are formed by expressed human functional state of the biliary tract associated with changes in physico-chemical properties of bile, and motor-evacuation disorders. The biliary sludge are
Таблица 1
Биохимические показатели сыворотки крови у детей (Ме, LQ-UQ)
Table 1
Biochemical indices of blood serum in children (Ме, LQ-UQ)/
Таблица 2
Варианты развития желчного пузыря у детей (абс., %)
Table 2
Options for development of the the gall bladder in children (absolute values, %)
Таблица 3
Структурные изменения стенки желчного пузыря у детей (абс., %)
Table 3
Structural changes
of the gallbladder wall
in children (absolute values, %)
Показатель Основная группа Группа сравнения
АЛТ (Ед/л) 27,0 (33,4-40,2)* 16,0 (15,6-17,5) ALT (U/l)
АСТ (Ед/л) 27,0 (29,2-32,6) 27,0 (26,0-29,8) АSТ (U/l)
ЩФ (Ед/л) 233,0 (224,4-259,5) 236,5 (236,9-292,9) PhAl (U/l)
ОБ (мкмоль/л) 12,9 (13,2-15,0)* 10,8 (10,3-12,7) Bil (mkmol/l)
ГГТП (ед/л) 20,0 (23,1-30,0)* 13,3 (12,1-17,5) Y-GTP (U/l)
Глюкоза (ммоль/л) 5,7 (5,4-6,0)* 4,8 (4,2-5,3) Glu (mmol/l)
ОХ (ммоль/л) 4,7 (4,2-5,3)* 4,4 (3,6-5,0) Chol (mmol/l)
Main group Comparison group Figure
Примечание: АЛТ — аланинаминотрансфераза, АСТ — аспартатаминотрансфераза, ЩФ ОБ — общий билирубин, ГГТП — гаммаглутаматтранспептидаза, ОХ —общий холестерин, — щелочная фосфатаза, * р < 0,05.
Note: ALT —alaninaminotransferase, AST —aspartateaminotransferase, PhAl —alkaline phosphatase, Bil —total bilirubin, y-GTP — gammaglutamyltranspeptidase, Chol —total cholesterol, * p < 0.05.
Показатель Основная группа Группа сравнения
Перегиб 90 (38,0) 18 (36,0) Flexure
Перетяжка 17 (7,2) 2 (4,0) Constriction
Перегиб + перетяжка 9 (3,8) 2 (4,0) Flexure + Constriction
Норма 121 (51,0) 26 (52,0) Norm
Main group Comparison group Figure
Примечание: р > 0,05.
Note: р > 0,05.
Показатель Основная группа Группа сравнения
Утолщение 76(32,1)* 5(5,0) Thickening
Уплотнение 16(6,8) 2(4,0) Induration
Утолщение и уплотнение 21(8,9)* 1(2,0) Thickening + Induration
Полип 3(1,3) 1(2,0) Polip
Норма 121(51,9)* 41(82,0) Norm
Main group Comparison group Figure
Примечание: * р < 0,05. Note: * р < 0,05.
Рисунок 1 (слева)
Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза
Fig. 1 (left)
Diffuse changes of a liver-type fatty hepatosis
Рисунок 2 (справа)
Билиарный сладж в полости желчного пузыря
Fig. 2 (right)
Biliary sludge in the gallbladder lumen
Рисунок 3 (слева)
Единичный конкремент в полости желчного пузыря
Fig. 3 (left)
Single stone in the gallbladder
Рисунок 4 (справа)
Множественные конкременты в полости желчного пузыря
Fig. 4 (right)
Multiple stones in the gallbladder
diagnosed every third child with MS (36,7%). In one third of children with MS (29,9%) revealed signs of a diffuse form of cholesterolosis of gallbladder, combined with various stages of cholelithiasis.
Bibliography
1. Uchamprina V. A., Romantsova T. I., Kalashnikova M. F. Metabolic syndrome: the arguments «for» and «against» // Obesity and metabolism. — 2012. — No. 2. — P. 17-24.
2. Vikulova O. K. Controversies and consensuses of the metabolic syndrome. According to the materials of the IV International Congress «Prediabetes and metabolic syndrome», 6-9 April 2011, Madrid // Diabetes. — 2011. — No. 2. — P. 127-130.
3. Bokova T. A. Metabolic syndrome in children: features of formation and clinical course, approaches to diagnosis, prevention and treatment. Author. dis. doctor. med. sciences. Moscow, 2014. — 48 p.
4. Leontyeva I. V. Diagnosis and treatment of metabolic syndrome in pediatric practice // Doctor. Ru. — 2011. — No. 2. — P. 13-23.
5. Sinitsin A. P., Shcherbakova M. Y., Larionova V. I. Metabolic syndrome in children and adolescents. Clinico-genetic Parallels. — LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011. — 153 p.
6. Nelson R. A., Bremer A. A. Insulin resistance and metabolic syndrome in the pediatric population // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2010. — Vol. 8. — No. 1. — R. 1-14.
7. El-Koofy, N. M. The Association of Metabolic Syndrome, Insulin Resistance and Non-alcoholic Fatty Liver Disease in Overweight Obese Children // Saudi J. Gastroenterol. — 2012. — Vol.18. — No. 1. — P. 44-49.
The interrelation between disorders lithogenic properties of bile and waist circumference. Children with abdominal obesity are at high risk of development ofcholelithiasis, and call for timely preventive measures.
8. Lazebnik L. B., Zvenigorodskaya L. A. Metabolic syndrome and digestive organs. — M.: Anarchic, 2009. — 184 p.
9. Pavlovskaya E. V., Strokova T. V., Kaganov V. S. Metabolic syndrome in children and adolescents. Opinion of a gastroenterologist // Questions of children's dietology. — 2012. — Vol. 10. — No. 5. — P. 50-56.
10. Burt A. D., Mullon A., Day C. P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis // Seminars in Diagnostic Pathology. — 1998. — No. 15. — P. 246-258.
11. Stephen A. Harisson. Increased activity of hepatic enzymes and fatty liver // Clinical gastroenterology and hepatology. — 2009. — T. 2. — No. 3. — P. 26-31.
12. Fu J. F. Shi H. B., Liu L. R. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children? // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 14. — № 17 (6). — R. 735-742.
13. Zvenigorodskaya L. A., Ovsyannikov O. N., Khome-riki S. G. Cholesterosis of the gall bladder and atherogenic dyslipidemia: etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, treatment // Effective pharmacotherapy. — 2012. — No. 2. — P. 8-13.
14. Grigorieva N. I. Cholelithiasis: another component of metabolic syndrome? // Medical advice. 2012. — No. 9. — S. 92-93.
15. Zimmet P., Alberti G., Kaufman et al. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report // Pediatric Deabetes. — 2007. — Vol. 8. — № 5. — P. 299-306.
Выводы
Признаки НАЖБП диагностируются у 70,0% детей с МС, а структурные изменения паренхимы печени при этом характеризуются развитием диффузно-очагового процесса с одновременным наличием различных по размеру участков с изменениями по типу жировой дистрофии и стеатогепатита на фоне неизменённой паренхимы.
Средние значения уровня цитолитических ферментов и маркеров холестаза у детей с МС достоверно выше показателей детей с нормальной массой тела, что свидетельствует о выраженных нарушениях процессов секреции и желчевыделения. Повышение уровня АЛТ выявляется у трети детей с МС (27,4%) и указывает на формирование у них НАСГ.
У детей с МС формируются выраженные нарушения функционального состояния билиарного
Литература
1. Учамприна В. А., Романцова Т. И., Калашникова М. Ф. Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» // Ожирение и метаболизм. — 2012. — № 2. — С. 17-24.
2. Викулова О. К. Противоречия и консенсусы метаболического синдрома. По материалам IV Международного конгресса «Предиабет и метаболический синдром», 6-9 апреля 2011 г., г. Мадрид // Сахарный диабет. — 2011. — № 2. — С. 127-130.
3. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей: особенности формирования и клинического течения, подходы к диагностике, профилактике и лечению. автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 2014. — 48 с.
4. Леонтьева И. В. Диагностика и лечение метаболического синдрома в практике педиатра // Доктор. Ру. —
2011. — № 2. — С. 13-23.
5. Синицын П. А., Щербакова М. Ю., Ларионова В. И. Метаболический синдром у детей и подростков. Кли-нико-генетические параллели. — LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011. — 153 с.
6. Nelson R. A., Bremer A. A. Insulin resistance and metabolic syndrome in the pediatric population // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2010. — Vol. 8. — № 1. — Р. 1-14.
7. El-Koofy N. M. The Association of Metabolic Syndrome, Insulin Resistance and Non-alcoholic Fatty Liver Disease in Overweight Obese Children // Saudi J. Gastroenterol. — 2012. — Vol.18. — № 1. — P. 44-49.
тракта, ассоциированные, как с изменением физико-химических свойств желчи, так и с моторно-эвакуаторными расстройствами.
Нарушения коллоидных свойств желчи диагностируются у каждого третьего ребёнка с МС (36,7%), что проявляется в виде ЖКБ с преобладанием пред-каменной стадии (БС).
У трети детей с МС (29,9%) выявляются признаки диффузной формы ХЖП, сочетающиеся с различными стадиями ЖКБ.
Установлена взаимосвязь между нарушениями литогенных свойств желчи и окружностью талии, что указывает на то, что дети с абдоминальным типом ожирения угрожаемы по развитию холели-тиаза и нуждаются в проведении своевременных профилактических мероприятий.
8. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. — М.: Анархис, 2009. — 184 с.
9. Павловская Е. В., Строкова Т. В., Каганов В. С. Метаболический синдром у детей и подростков. Взгляд гастроэнтеролога // Вопросы детской диетологии. — 2012. — Т. 10. — № 5. — С. 50-56.
10. Burt A. D., Mullon A., Day C. P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis // Seminars in Diagnostic Pathology. — 1998. — № 15. — Р. 246-258.
11. Stephen A. Harisson. Повышение активности печеночных ферментов и жировая дистрофия печени // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. — 2009. — Т. 2. — № 3. — С. 26-31.
12. Fu J. F., Shi H. B., Liu L. R. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children?//World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 14. — № 17 (6). — Р.735-742.
13. Звенигородская Л. А., Овсянникова О. Н., Хомери-ки С. Г. Холестероз желчного пузыря и атерогенная дислипидемия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение // Эффективная фармакотерапия. — 2012. — № 2. — С. 8-13.
14. Григорьева Н. И. Желчнокаменная болезнь: ещё один компонент метаболического синдрома? // Медицинский совет. — 2012. — № 9. — С. 92-93.
15. Zimmet P., Alberti G., Kaufman F. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report // Pediatric Deabetes. — 2007. — Vol. 8. — № 5. — Р. 299-306.
