CC BY
48
Начева Л.В., Ткаченко Т.С.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ КСЕНОПАРАЗИТАРНОГО БАРЬЕРА КАК АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ РАЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ
При хронических процессах, протекающих с образованием кист любого генеза, организм формирует биологический защитный барьер, представленный однотипными структурными компонентами: гиперплазия эпителия, незрелая соединительная ткань, фиброз.
Такой барьер называют ксенопаразитарным. Создание его обусловлено адаптацией двух сочленов биологической системы.
Ключевые слова: киста; ксенопаразитарный барьер; система «паразит-хозяин».
Nacheva L.V., Tkachenko T.S.
Kemerovo State Medical Academy,
Kemerovo
FUNCTIONAL MORPHOLOGY OF XENOPARASITIC BARRIERS AS AN ADAPTIVE REACTION IN CHRONIC INFLAMMATION OF DIFFERENT ETIOLOGY
In chronic processes with formation of cysts of any genesis the organism forms the biological protective barrier represented by structural components of the same tape: hyperplasia of epithelium, immature connective tissue, fibrosis. This barrier is called xenoparasitic. Its formation is due to adaptation of two co-members of biological system.
Key words: cyst; xenoparasitic barriers; «parasitic-host» system.
Медицина не всегда учитывает морфологи- паразито-хозяинных взаимоотношений, в которой ческий субстрат адаптационного процесса, сфокусированы, по меньшей мере, три их особен-который трудно поддается прямому клини- ности: 1) степень резистентности хозяина, 2) сте-ческому наблюдению. Выдающийся клиницист, ней- пень вирулентности паразита, 3) состояние конкрет-рохирург Бурденко Н.Н. (1957) высказал следую- ной эпидемической (эпизоотической) ситуации. По щее: «...Из поля зрения физиологов и врачей выпала мнению Давыдовского И.В. (1956), патогенность па-морфологическая адаптация, которая, без сомнения, разитов зависит от множества причин и сродни по является, если не единственной, то самой характер- своей полиморфности «устойчивости хозяина». ной для живых систем». Астафьев Б.А. считает, что у паразитирующих ор-
Современная медицина оценивает патогенность ганизмов существует, так называемый, «ген патоген-повреждающих агентов (паразитов и микроорганиз- ности». Возможно, что эта точка зрения является мов) на организменном уровне, не без оснований счи- ошибочной и патогенность не результат воздействия тая, что она является причиной клинических прояв- какого-то «особого гена», а проявление генотипических лений заболевания. Однако, это лишь одна из сторон различий в одном или, скорее, в комплексе специфи-
______________________________________________ ческих свойств. Давыдовский И.В. полагал, что поня-
Корреспонденцию адресовать: тие патогенность столь же неопределенно, как понятия:
Начева Любовь Васильевна, болезнь или здоровье. Он же отмечал, что представ-
650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а, ление о патогенности, как о видовом качестве, ошибоч-
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная но и нарушения симбиоза с непатогенными микроор-
медицинская академия», ганизмами бывают даже чаще, чем с патогенными.
Тел.: дом. 8 (3842) 58-08-02; сот. +7-903-907-27-22. Антропоцентрический подход к изучению вари-
E-mail: nacheva@mail.ru антов взаимоотношений между организмами не всег-
да способен отыскать истину и часто является причиной устоявшихся в биологии и медицине ложных суждений. Представление о том, что паразитарная инвазия — это обязательно паразитоз, развивающийся как болезнь, справедливо лишь отчасти. Наблюдения над бинарными системами паразитарного типа позволяют усомниться в категоричности суждений о том, что попадание паразита в хозяина — это обязательно развивающаяся болезнь. Биологическая адаптация паразита состоит лишь в способности подавлять активность реакции тканей хозяина. Адаптация хозяина выражается в способности образовывать биологический — «ксенопаразитарный» [10] — барьер как адаптивный защитный блок.
Современная морфология из науки о структуре превратилась в науку о структурном выражении функции. Функциональная морфология способствовала объективному получению информации о разнообразных процессах жизнедеятельности органов и функций организма в процессе адаптации к не однотипным раздражителям или чужеродным агентам.
Пальцев М.А. с соавт. (1995) утверждали, что соединительная ткань и её производные занимает в организме высших животных и человека особое место. Она объединяет другие ткани и органы структурно и интегрирует их по существу, обеспечивая транспорт метаболитов. Тканевая организация, развитие и функционирование многоклеточных организмов во многом определяются различными межклеточными взаимодействиями, которые можно рассматривать как универсальный механизм, разбивающий традиционные взгляды на физиологические и патологические процессы.
Богомолец А.А. (1957), изучая гистологию соединительной ткани, описал следующие её функции: трофическую, связанную с регуляцией питания клеток и их участия в обмене веществ; пластическую, выражающуюся в активном участии в процессах регенерации; защитную, осуществляемую путём выработки иммунных тел, фагоцитоза и процесса организации, и механическую функцию. Учение Богомольца А.А. о соединительной ткани сыграло большую роль в том смысле, что оно привлекло к этой проблеме внимание патофизиологов и клиницистов и поставило вопрос о значении реактивности целостного организма в патогенезе различных заболеваний. Ранее Шаде Г. (1923) рассматривал межклеточное вещество соединительной ткани как «самостоятельный полноценный орган», который играет важную роль в физиологических и патологических процессах. Он считал, что соединительная ткань выполняет следующие физиологические функции: коллоидно-механическую; дуффузную, депонирующую воду, соли и некоторые питательные вещества; регу-
лирующую концентрацию веществ за счет ионно-осмотических процессов.
Соединительная ткань представляет собой биологическую систему, осуществляющую комплекс вегетативных функций, в которой все находятся в теснейшем взаимодействии друг с другом, которая живо реагирует на те или иные нарушения в организме изменением морфологических и функциональных особенностей клеточных элементов. Разновидности соединительной ткани отличаются определенными чертами строения, соответствующими их специализированным функциям. Однако такие отличия заключаются в основном в микро- и макроархитектонике, в различных количественных соотношениях структурных и химических элементов, которые сравнительно не многочисленны и с удивительным постоянством обнаруживаются во всех разновидностях соединительной ткани, что и позволяет говорить о системе, объединенной общим мезенхимальным происхождением, общими принципами структуры и функции.
Ответная реакция организма на повреждение осуществляется с помощью саморегулирующейся системы со стереотипной динамикой, принципиально не зависящей от типа повреждающего фактора, хотя он и определяет некоторое своеобразие реакции. Конечной целью этой реакции является ликвидация повреждения, т.е. максимальное анатомическое восстановление ткани с минимальными в данных условиях функциональными потерями [7].
При всем многообразии функций и структурных вариантов соединительной ткани единство этой системы определяется богатыми возможностями метаплас-тических переходов и адаптивных изменений. Соединительная ткань, выполняя многообразные и сложные функции в организме, обеспечивая гомеостаз, принимает активное участие в развитии патологических процессов. В ответ на внедрение в организм раздражающего агента, вызывающего более или менее выраженное повреждение тканей, наступает воспалительная реакция. Выделяют несколько видов реакций — лейкоцитарную, макрофагическую и фибробластичес-кую, с последующим образованием соединительной капсулы. Чужеродным агентом могут быть организмы разного уровня организации, от прокариотических «паразитов» или условно-патогенных микроорганизмов до крупных представителей многоклеточных эукариотических организмов (плоских, круглых червей, яиц, личинок паукообразных и насекомых).
Для защиты организма от чужеродных начал одной из форм клеточной реакции является формирование гранулёмы, которая может вызвать развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа. Именно она и занимает большое место в хроническом воспалении. В общем, клеточном ансамбле оча-
Сведения об авторах:
Начева Любовь Васильевна, доктор биол. наук, профессор, зав. кафедрой общей биологии с основами генетики и паразитологии ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
Ткаченко Татьяна Селиверстовна, ассистент кафедры хирургической стоматологии и челюстнолицевой хирургии ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
.. 1 -,тп ОЫескщиш
№ І /иіи вКузбассе
га хронического воспаления, помимо мононуклеарных фагоцитов, имеется набор разных классов лимфоцитов и их производных: нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки. Они взаимосвязаны друг с другом по принципу «всё связано со всем». Сложность состоит в том, что из всего многообразия связей в патогенезе приходится вычленять главные, детерминирующие развитие процесса. Наибольшего внимания заслуживают в этом отношении функциональные взаимодействия между нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и фибробластами в очаге. Развитие состояния клеточной гиперчувствительности к паразитарным агентам имеет сложный генез. Антиген паразита, проникающий в организм хозяина, связан с дендритными клетками Лангерганса, которые мигрируют в лимфатические узлы и презентируют антиген Т-лимфоцитам, что обуславливает иммунный ответ (схема). Чужеродные вещества связываются с поверхностными молекулами клеток Лангерганса, образуя новые антигены, которые индуцируют развитие гиперчувствительности замедленного типа [15]. В разнообразных периапикальных образованиях (гранулемах, гранулемах с эпителиальным компонентом, радику-лярных кистах) клетки Лангерганса обнаруживаются в тесной связи с эпителиальными остатками Маляссе (ЭОМ)
[20]. Содержание клеток Лангерганса коррелирует с активностью пролиферативных процессов в эпителиальном компоненте периапекальных поражений, а также со степенью инфильтрации ЭОМ лимфоцитами. Предполагается [24], что клетки Лангерганса выделяют факторы, которые непосредственно регулируют пролиферацию клеток ЭОМ. Вероятно, клетки Лангер-ганса оказывают и непрямое влияние на пролиферацию клеток ЭОМ, поскольку они принимают участие в регуляции миграции лимфоцитов, секреторные продукты которых обладают митогенным свойством в отношении клеток ЭОМ. Но в течение всей жизни ЭОМ не находятся в покое, как это было признано, а функционируют, выполняя защитную роль, вырабатывая противовоспалительные цитокины, ли-зоцим и противомикробный пептид р-дефензин-1 [20, 21, 22].
Кистам, как образованиям воспалительного происхождения, присущи все гистологические признаки воспаления, которое никогда не прекращается окончательно [1]. Развитие в кистах челюстей воспалительного процесса происходит в 47,4-56,9 % случаев
[3]. Инфицированность кистозных полостей, по нашим данным, имеет место в 83,5 % наблюдений. Около 64 % больных поступают в клинику на ле-
чение в стадии нагноения содержимого кисты [14]. У 52 % пациентов имеет место хроническое течение, с образованием свищей на десне, в лунках удалённых зубов, на коже лица, в полости носа.
При исследовании микрофлоры содержимого кисты Евдокимов А.И. с соавторами (1972) обнаружил те же микроорганизмы, которые постоянно встречаются в полости рта. В содержимом кистозной полости была выявлена кокковая флора — стрептококки, стафилококки [8]. Среди больных околокорневыми кистами положительная реакция на внутрикожное введение стрептококкового фибриаллергена выявлена в 60-72 % случаев [9, 19]. Микрофлора околозубных очагов при периодонтите идентична микробам воспалённой пульпы и инфицированных корневых каналов. Она является весьма разнообразной: из корневого канала в 74 % случаев высеян зеленящий стрептококк [23], а в 51,5 % нашли грамм-положитель-ную сапрофитную палочку и, в меньшем количестве, сапрофитные кокки, гемолитический и негемолитический стрептококки, энтерококк, граммотрицатель-
Схема
Клеточный механизм формирования кисты
ЁЭ радикулярная киста Ш эпителиальные остатки Маляссе 13 лимфатические узлы
клетки Лангерганса с антигенами чужеродных агентов I I поражённый зуб
------ траиспрезентаитный путь клеток Лангерганса
■ ■ ■ ► иммунный ответ, клеточная пролиферация -----► связывание антигена «паразита» с клетками Лангерганса
ные палочки, анаэробные бактерии. Римская А.С. (1934), Роозенфельд Е.Ф. (1936), Ребреева Л.Н. (1941) и другие исследователи также обнаружили полимикробную флору с преобладанием зеленящего и молочнокислого стрептококка, белого, золотистого стафилококка (91-95 %) и лишь в 5-9 % случаев определяли палочковидные и анаэробные формы. По наблюдениям Ребреевой Л.Н. (1962), в апикальных гранулёмах обнаруживаются и актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы и спирохеты. Изучение микрофлоры кист демонстрирует наличие разнообразного чужеродного агента, который активирует эпителиалные остатки Маляссе. Они активно участвуют в воспалительной реакции при бактериальной инфекции, играя важную роль в защитных механизмах, связанных с формированием радикуляр-ных кист. Стенка кисты представляет собой защитный барьер и формируется при любом виде чужеродных агентов как естественная реакция адаптивно-компенсаторного характера.
Изучение чужеродных агентов, вызывающих воспаление, привлекало внимание в течение всего прошлого столетия. Было показано, что любой око-ловерхушечный очаг, как в стадии острого, так и хронического воспаления, является инфицированным, включая наружную стенку гранулёмы и прилежащую стенку альвеолы. По мнению Беляева И.Б. (1974), микрофлора, токсины микробного и тканевого происхождения, находящиеся в корневых каналах, вызывают не только воспаление тканей, но и сенсибилизацию и интоксикацию организма. При длительном течении таких воспалительных процессов может возникнуть хрониосепсис. На наш взгляд, именно образование кисты препятствует распространению инфекции в организме в целом, то есть мобилизует повреждающего агента в одном месте. Морфофункциональная реакция тканей организма формирует защитный барьер ксенопаразитарного типа. Микрофлора околокорневой кисты является активатором тканевой реактивности больного, то есть выступает в роли стимулятора, мобилизующего ткани хозяина на защиту от антигенной атаки микроорганизмов. Одонтогенная киста или «паразитарная» увеличивается медленно в течение многих месяцев и даже лет, незаметно для больного, не вызывая субъективных ощущений. В «недрах» воспалительной инфильтрации зарождается программа фиброзных преобразований зоны повреждения. Отличием «паразитарной» кисты от одонтогенной является только то, что они имеют разных провокационных раздражителей, выделяющие соответственно разные антигены. Но обладают выраженной однотипной реакцией морфологических перестроек в виде гиперплазии, разрастания соединительной ткани и фиброза. Попав в экстремальные условия, организм хозяина мобилизует разные «программы адаптивного поведения», конечной целью которых служит полноценное приспособление за счёт повышения резистентности к стрессорам. С одной стороны, это типичная картина для хронических процессов, а с другой — коадаптация между микроорганизмом (или паразитом) и хозяином с
формированием защитного, ксенопаразитарного барьера.
Первоначальную реакцию организма на внедрение инфекционного или инвазионного агента следует рассматривать не только как универсальный приспособительный ответ, но и как биологически активный процесс, обладающий обратной связью в конкретных, постоянно меняющихся условиях. Биологическая сущность адаптивности воспалительной реакции с её пользой для организма наиболее ярко выступает при хроническом воспалении любой этиологии, особенно протекающей с образованием кисты.
Темерханов Ф.Т. высказал мысль о том, что не выяснены морфофункциональные особенности формирования одонтогенной кисты, хотя по этому поводу существует ряд гипотез. Происхождение ради-кулярной кисты изучалось многочисленными исследователями. Ранее предполагалось, что радикуляр-ная киста формируется из внутричелюстного гнойника, однако эта теория в настоящее время имеет лишь историческое значение.
Овруцкий Г.Д. с соавторами (1999) считают, что околокорневая киста — продукт длительного хронического воспалительного процесса в околоверхушеч-нной области, чаще всего эпителиальных гранулём или, по мнению Мигунова Б.И. (1963), киста является результатом увеличения полости кисто-гранулём. Солнцев А.М. с соавт. (1982) полагают, что активированный хроническим воспалительным процессом или иными, ещё не изученными, факторами эпителий островков Маляссе пронизывает ткань около-корневой гранулёмы, формируя сетевидные или тя-жистые структуры. Развивающиеся в дальнейшем дистрофические изменения и трофические нарушения в околокорневой гранулёме приводят к гибели части клеток и образованию полостей, выстланных эпителием и заполненных жидкостью. Это служит началом развития околокорневой кисты.
В паразитологии есть мнение, что «паразитарная» киста недостаточно изучена и так же не выяснен её механизм образования в разных органах и тканях «хозяина».
Штейнпрейс Т.А. [17] установила, что хапломет-ра паразитирует в легком лягушки без образования капсулы, располагаясь в ячейках септ первого порядка. Стенки септ легкого выполняют роль псевдокапсулы, не ограничивая движение паразита в своей полости, препятствуют активному его перемещению через ткань легких. При этом стенка септ легкого служит ксенопаразитарным барьером, обеспечивая сохранность и паразита, и хозяина.
Исследования по патоморфологии печени кошек, спонтанно зараженных описторхами, показали, что сибирская двуустка, паразитируя в желчных протоках печени, вызывает изменения стенки протоков, которые выражаются метаплазией, разрастанием молодой соединительной ткани и образованием фиброзного слоя. В связи с этим, мы считаем, что стенка протоков при описторхозе также является ксенопа-разитарным барьером, выполняющим защитную функцию в системе «паразит-хозяин».
№ 1 2010
(^А{едищт
в Кузбассе
б
Возникновение ксенопаразитарного барьера является необходимым в триаде биологических систем: «паразит — хозяин», «плод — мать (хозяин)», «опухоль — организм (хозяин)», ибо он не только объединяет, но и разъединяет неоднородные организмы, которые должны достичь динамического взаимовыгодного соглашения, предотвращая иммунные конфликты [12]. По этой концепции, хозяин в этих трех паразитарных системах ведет себя однотипно, то есть, ограничивая возможности «паразита», вступает с ним в определенный компромисс, который направлен на обеспечение трофики и относительное сбережение «чужеродного агента» до разрешающего момента, связанного с достижением зрелости «паразита». В процессе формирования ксенопаразитарно-го барьера «паразит», независимо от уровня своей организации, осуществляет ряд необходимых действий: 1) подача ложной информации — псевдоэффект; 2) образование плотного контакта — адгезия; 3) создание воровской зоны — клептомимикрия [5].
Ксенопаразитарный барьер — это структура защитного типа, сформированная из тканей хозяина в тех местах, где произошло проникновение чужеродного агента. «Ксенос» в переводе означает «чужой», то есть не существующий в норме, а образующийся только в патологии.
Само понятие ксенопаразитарного барьера в системе «паразит-хозяин» принадлежит профессору Логачеву Е.Д. [10]. Под этим барьером подразумевается морфологическая структура, выполняющая роль ограничения перемещения паразита и предотвращения дальнейшего повреждения тканей хозяина. Он обеспечивает приспособление и паразита, и хозяина. Многогранность взаимоадаптивных реакций в системе «паразит — хозяин» нашла отражение во многих исследованиях [10, 13].
Воробьёва Е.И. (1992) считает, что важным свойством ксенопаразитарных барьеров является мобилизация паразита, избирательная проницаемость и сохранность хозяина. В то же время, реакция тканей хозяина «учитывает интересы паразита и помогает ему», то есть формируются относительно компромиссные отношения. Например, капсула вокруг паразита обеспечивает его питание и жизнеспособность
[4]. Но некоторые авторы полагают, что адаптация хозяина не способствует улучшению условий для существования паразитов, населяющих его организм. Взаимоотношения в системе «паразит — хозяин» остаются антагонистическими, воздействие паразита на хозяина всегда патогенное, повреждающее [6]. Однако многие из исследователей, изучающих отношения между паразитом и хозяином, замечают в паразитизме черты симбиоза [10, 18].
Сформированная киста не является простым воспалительным разрастанием, а представляет собой, как
ЛИТЕРАТУРА:
мы уже утверждали, сложную систему взаимодействия по принципу обратной связи. Предшествовавший кисте воспалительный процесс с образованием гранулёмы только подтверждает роль длительных, в том числе и воспалительных, раздражений в этиологии и патогенезе радикулярной и «паразитарной» кист.
Хроническое воспаление — это наиболее сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение. Она направлена не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление повреждённой ткани. При рассмотрении вопроса о самоизлечении околокорневых кист без оперативного вмешательства небезинтересными представляются сведения о самоизлечении кист. Стефна и Мильхен в течение 15 лет наблюдали методом рентгенографии за 36 кистами челюстей (в период от 14 месяцев до 15 лет). Они установили, что в 15 случаях кисты увеличивались в размерах, а в 17 — оставались неизменёнными. В 3 случаях кисты уменьшались в размере, и в одном — киста полностью ликвидировалась. Овруцкий Г.Д. с соавторами (1999) считают, что частичное или даже полное восстановление костного дефекта при кисте и без хирургического вмешательства бывает нередко. На возможность «са-моисцеления» кист указывали и другие [2, 16]. В паразитологии морфологически описано самоосвобождение от кист в легких собаки при парагонимо-зе [11] с явлениями реальвеолизации.
ВЫВОДЫ:
1. Стенка кист любого генеза — это ответная защитная реакция организма «хозяина» на развитие хронического воспалительного процесса, имеющая однотипное морфофункциональное проявление, выраженное гиперплазией, разрастанием соединительной ткани с пролиферацией клеточных элементов и фиброзом.
2. Стенка кист — это ксенопаразитарный барьер, который создает условия для симбиотического, относительно благоприятного на некоторое время сосуществования в системе «паразит — хозяин».
3. Механизм формирования кист различного происхождения до конца не изучен, но функциональная морфология открывает дальнейшие пути решения этого вопроса.
4. Клетки Лангерганса являются транспрезентан-тными структурами для антигенов чужеродных агентов и иммунной системой хозяина.
5. Образование кисты, независимо от уровня организации чужеродного агента, представляет собой морфофункциональную «программу адаптивного типа», созданную полиморфностью взаимоотношений паразита и хозяина.
1. Андрусон, М.В. Клинико-морфологическое исследование околокорневых кист челюстей /М.В. Андрусон //Стоматология. - 1959. - № 2. - С. 44-46.
2. Астахов, Н.А. К вопросу о патогенезе зубных околокорневых кист /Н.А. Астахов: Авто-реф. дис. ... докт. мед. наук. - СПб., 1908. - 117 с.
3. Бакиев, Б.А. Хирургическое лечение одонтогенных кист челюстей /Б.А. Бакиев: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. - Фрунзе, 1986. - 233 с.
4. Березанцев, Ю.А. Трихинеллёз /Ю.А. Березанцев. - Л.: Медицина, 1974. - 160 с.
5. Богданов, В.Р. Некоторые дискуссионные вопросы паразитизма /В.Р. Богданов //11Х науч. конф., посвященная теор. и практ. вопросам общей и экологической паразитологии: тез. докл. Май, 1991 г. - Кемерово, 1991. - С. 23-26.
6. Всеволодов, Б.П. Изменения в организме хозяев, связанные с внедрением паразитов и миграцией их на ранних стадиях развития /Б.П. Всеволодов //Основы общей гельминтологии. - М.: Наука, 1976. - Т. Ill. - С. 68-70.
7. Елисеев, В.Г. Соединительная ткань. Гистофизиологические очерки /В.Г. Елисеев. - М.: Медгиз, 1961. - 416 с.
8. Кускова, В.Ф. Характеристика стрептококков полости рта /В.Ф. Кускова: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1951. - 18 с.
9. Лившиц, Ю.Н. Изучение эффективности неоперативного лечения околокорневых кист челюсти /Ю.Н. Лившиц: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Казань, 1974. - 18 с.
10. Логачёв, Е.Д. Пути развития эволюционной гельминтологии (в порядке постановки проблемы) /Е.Д. Логачёв //Работы по гельминтологии. - М.: Наука, 1981. - С. 112-118.
11. Начева, Л.В. Морфологические исследования взаимоотношений паразита и хозяина на примере паразитирования легочного сосальщика в лёгком млекопитающих /Л.В. На-чева, Е.И. Воробьёва //Паразитарные поражения лёгких. - Владивосток: Владивостокский гос. мед. ин-т, 1990. - С. 43-44.
12. Начева, Л.В. Роль базальных мембран в системе «паразит-хозяин» при паразитировании трематод в различных эндостациях млекопитающих /Л.В. Начева, Т.А. Штейнпрейс //Проблемы медицины и биологии: сб. науч. тр. - Кемерово, 1998. - С. 92-93.
13. Паразитарная инвазия и паразитоз /Л. В. Начева, Г.Н. Чернобай, А.А. Замигулов и др. //Проблемы медицины и биологии: сб. науч. тр. - Кемерово, 2000. - Ч. 2. - С. 79-80.
14. Рождественская, М.Ф. Клиника, диагностика и лечение околокорневых кист, деформирующих гайморову пазуху /М.Ф. Рождественская: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Львов, 1967. - 18 с.
15. Ройт, А. Основы иммунологии /А. Ройт. - М.: Мир, 1991. - С. 237-238.
16. Рывкинд, А.В. Патологическая гистология зубных гранулём /А.В. Рывкинд //Одонтология и стоматология. - 1924. - № 1-2. - С. 23-27.
17. Штейнпрейс, Т.А. Морфо-экологические исследования взаимоотношений в системе «паразит - хозяин» на примере паразитирования трематод у холоднокровных и теплокровных животных /Т.А. Штейнпрейс: Автореф. дис. . канд. биол. наук. - М., 2000. -24 с.
18. Шульц, Р.С. Основы общей гельминтологии. Морфология, систематика, филогения гельминтов /Шульц Р.С., Гвоздев Е.В. - М., 1970. - 492 с.
19. Ямашев, И.Г. Клиника и лечение околокорневых кист челюстей в связи с состоянием реактивности организма /И.Г. Ямашев: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Казань, 1973. -17 с.
20. Immunocytochemical examination of immune cells in periapical granulomata and odontogenic cysts /Z. Gao, I.C. Mackenzie, B.R. Rittman et al. //J. oral. Pathol. - 1998. - Vol. 17. -P. 84-90.
21. Expession of inflammatory cytokines and beta- defensin 1 mRNAs in porcine epithelial rests of Malassez in vitro /F. Liu, Y. Abiko, M. Nishimura et al. //Med. Electron. Microsc. - 2001. -Vol. 34. - P. 174-178.
22. Differential in situ distribution of interleukin-8, monocyte chemoattractant protein-1 and RANTES in human chronic periapical granuloma /I.J. Marton, A. Rot, E. Schwarzinger et al. //Oral Microbiol. Immunol. - 2000. - Vol. 15. - P. 63-65.
23. Ott, A. Antibiotica in der Zahnheikunde /A. Ott //Dtsch. Zahnдrztl. Z. - 1961. - P. 12.
24. Immunohistochemical analysis of CD 1a-labeled Langerhans cells in human dental periapical inflammatory lesions-correlation with inflammatory cells and epithelial cells /T. Suzuki, H. Kumamoto, K. Ooya et al. //Oral. Dis. - 2001. - Vol. 7. - P. 336-343.
