CC BY
34
© Баранова Т.Ю., 2007 УДК 616.453-091:616.127-005.8
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Т.Ю. Баранова
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова
В статье представлены результаты изучения морфофункционального состояния надпочечников 26 больных, погибших от острого инфаркта миокарда. Рассматриваются основные морфометрические показатели и их возможная роль в патогенезе острого инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда и его осложнения - это серьезная медико-социальная проблема. Приблизительно 1,25 млн. человек заболевают инфарктом миокарда ежегодно, мужчины в 3 раза чаще женщин. Именно инфаркт миокарда является одной из основных причин инвалидности, а смертность среди заболевших составляет 25 -30 %. Заболеваемость инфарктом миокарда неуклонно растет, что может быть связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса, а так же факторами риска, ведущими из которых является гиперхолестеринэмия, артериальная гипертония и курение [10].
Темпы и степень атеросклеротического поражения сосудистой системы, лежащего в основе развития инфаркта миокарда определяются метаболическими процессами, происходящими в организме. Возникновение обширного инфаркта миокарда (ИМ) неизбежно сопровождается нарушением гомеостаза организма, обеспечиваемого различными системами, в том числе и эндокринной. Применив для изучения состояния надпочечников морфометрический метод, мы смогли получить информацию, основанную на объективных данных, позволяющих провести статистический анализ. Основываясь на том, что определенному структурному компоненту должна соответствовать адекватная функция [1], была предпринята попытка охарактеризовать функцию надпочечников при ИМ.
Выяснение структурных особенностей органов эндокринной системы при ИМ давно привлекало внимание исследователей [2,3,4,12]. Было установлено, что наряду с дисциркуляторными процессами в коре надпочечников сравнительно часто (до 3-4 в поле зрения микроскопа) возникают микронекрозы кортикоцитов [3,4]. При этом отмечено расширение зон коры, гипертрофия клеточных ядер, увеличение количества темных высокоактивных клеток. Данные морфологические признаки свидетельствуют о повышенной функции надпочечников у больных ИМ. Однако степень отклонения показателей функционального состояния от аналогичных показателей контрольной группы наблюдений осталась детально не изученной. Целью настоящего исследования является выяснение степени отклонения показателей функционального состояния надпочечников больных ИМ от аналогичных показателей группы контроля.
Материалы и методы
Нами были исследованы надпочечники 26 мужчин в возрасте от 55 до 75 лет, умерших от острого инфаркта миокарда в первые 6 суток. Контрольную группу
составили мужчины соответствующего возраста, погибшие вследствие травм на месте происшествия - 7 наблюдений. У представителей обеих групп отсутствовали какие-либо признаки эндокринных заболеваний. Однородность сравниваемых групп по возрасту и особенно полу является принципиальным моментом [4].
Надпочечники препарировали, кусочки надпочечников фиксировали в 10% нейтральном формалине не менее 72 часов с последующей заливкой в парафин. После фиксации вырезали блоки параллельно поперечному размеру надпочечника через среднюю часть его. Срезы толщиной 10 мк. окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином, применялась ШИК-реакция с докраской тионином. Выборочно фиксированные кусочки органов без заливки окрашивались на липиды суданом III / IV. Для уточнения функционального состояния различных отделов надпочечника проведено вычисление среднего объема кариона (СОК) кортикотропоцитов и адреноцитов. С этой целью по формуле эллипсоида вращения измерен объем ядра в 100 клетках каждой зоны коры и мозгового вещества, а также измерена толщина этих отделов надпочечника. Результаты были статистически обработаны и сопоставлены с общей гистологической структурой органов.
Результаты и их обсуждение
В надпочечниках людей, погибших вследствие ИМ, выявлены дисциркулятор-ные процессы, которые проявляются незначительным, неравномерным отеком стромы, спазмами и парезами сосудов, эритростазами. Капилляры всех отделов коры расширены, особенно в сетчатой зоне. Наряду с перечисленными изменениями, в капсуле и коре обнаруживались микрокровоизлияния чаще всего без перифокаль-ной клеточной реакции.
Клетки клубочковой зоны имели, преимущественно небольшие размеры и темную, компактную цитоплазму. В пучковой зоне основная масса клеток имела крупные размеры, светлую пенистую цитоплазму. Среди крупных клеток находились обширные группы клеток с темной компактной цитоплазмой. По данным некоторых исследователей компактные темные клетки являются наиболее активными в выработке гормонов [3].
В пучковой и сетчатой зонах располагались небольшие группы пикнотичных и некротизированных клеток, вокруг этих клеток также отсутствовала клеточная воспалительная реакция, что свидетельствует о незначительной давности развития процесса. Аналогичные изменения отмечены в исследованиях Богданович
Н.К.(1974). В то же время можно обнаружить наличие клеточных инфильтратов вокруг некротизированных кортикоцитов с формированием гистиоцитарных узелков, а также ложных кист. Это указывает на последовательную очажковую гибель спонгиоцитов в течение всего периода заболевания.
В результате морфометрии обнаружено значительное утолщение клубочковой зоны (на 25%), уменьшение толщины сетчатой зоны (на 45%) и мозгового вещества (на 20%), и практически неизмененную толщину пучковой зоны (табл. 1, рис. 1).
Таблица 1. Толщина различных зон надпочечника (мкм) (Х± т)
Наименование Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое в-во
Контроль (п =7* 36) 107,64± 0,85 625,3 ±6,6 265,23± 6,56 124,37± 3,27
ИМ (п=6*36 ) 134,7± 1,33* 624,95 ±5,48 120,48± 3,3* 157,5 ±5,84*
* Р<0,01
600
500
400
300
200
100
0
1
-я 1—^
Клубочковая Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое зона вещество
□ Контроль (7х100 ) □ ОИМ (6х100 )
Рис. 1 Изменение толщины различных зон надпочечника при инфаркте миокарда.
Кариометрическое исследование выявило возрастание СОК клеток всех зон коры и мозгового вещества (табл.2, рис. 2).Наибольшая степень увеличения СОК отмечена в клубочковой зоне (на 78%). Степень возрастания СОК клеток пучковой и сетчатой зон одинаковая (на 49%). Возрастание СОК клеток мозгового вещества незначительное - на 5%.
Таблица 2. Средний объем кариона клеток различных зон надпочечников (мкм) (Х± т).____________________________________________________________
Наименование Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество
Контроль(7х100) 61,8± 0,12 80,9 ±0,28 73,81 ± 0.5 121,85 ± 9,95
ОИМ (6х100) 110,93 ±2,03* 120,61± 1,93* 110,0.1 ±1,2* 128,35 ±0,75
* Уровень значимости с контрольной группой наблюдений Р<0,0
150
100-
50
0
■
71
Клубочковая Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое зона вещество
[Контроль (7x100) ПОИМ (6x100)
Рис. 2. Изменение среднего объема кариона клеток различных зон надпочечников.
Результаты морфометрического исследования, отражающие уровень гормональной активности железы, были интерпретированы, основываясь на функциональной направленности ее отделов. Так признаки значительного повышенной активности клубочковой зоны при ИМ отражают напряженность ренин - ангиотензи-новой-альдостероновой системы (РААС). Состояние РААС при инфаркте миокарда обеспечивает компенсаторно-приспособительные реакции сердечно - сосудистой системы путем мощного вазоконстрикторного действия ангиотензина и поддержания объемного кровотока с помощью альдостерона [5,7], хотя по данным некоторых исследователей при сравнительном анализе изменений концентрации альдостерона в крови находили как повышение, так и снижение концентрации альдостерона, особенно в первые дни болезни [5].
Возрастание СОК клеток пучковой и сетчатой зон указывает на повышение функциональной активности этого отдела надпочечника, что соответствует клиническим данным о возрастании уровня кортикоидных гормонов в крови и моче больных ИМ [5,7,9]. Эта активация стероидогенеза, очевидно, и есть последняя мера защиты организма в ответ на тяжелый стресс, каким и является острый ИМ [4]. Говоря о действии эндогенных глюкокортикоидов на миокард как орган - мишень, располагающий богатым набором рецепторов для гормонов коры надпочечников [8], следует отметить их стабилизирующее действие на лизосомы клеток миокарда, модулирование углеводного и белкового обмена в миокарде, при этом чрезмерная активация коры надпочечников рассматривается как срыв адаптационных меха-низмов[3,5]. Одинаковый уровень возрастания СОК этих зон обусловлен общим регуляторным механизмом их деятельности - гипофизарным. Уменьшение толщины сетчатой зоны можно объяснить снижением пролиферативной активности ее клеток, т.к. по сведениям некоторых авторов [11] данная зона является источником
пополнения клеточной популяции обеих зон (пучковой и сетчатой). С этим же процессом связано, вероятно, отсутствие утолщения пучковой зоны. Колебания СОК клеток мозгового вещества статистически недостоверны, что указывает на незначительные отклонения (или отсутствие отклонений) уровня функционального состояния.
Выводы
1. При остром инфаркте миокарда в клубочковой зоне надпочечников были обнаружены признаки, отражающие патогенетическую роль РААС при инфаркте миокарда.
2. Выявлено умеренное повышение показателей функции пучковой и сетчатой зон, вероятно гипофизотропного (и/или гипоталамического) генеза.
3. Кариометрические показатели мозгового вещества не констатируют изменения функционального состояния адреноцитов.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1984. - 285с.
2. Автандилов Г.Г. Информативная оценка морфологических изменений в надпочечниках при инфаркте миокарда / Г.Г. Автандилов, В.Н. Черный // Кардиология. - 1979. - № 5. - С. 85 - 91.
3. Богданович Н.К. Кора надпочечников при инфаркте миокарда / Н.К. Богданович // Архив патологии. - 1974. - №9. - С.70 - 76.
4. Богданович Н.К. Функциональная морфология гипоталамо - гипофизарной нейросекреторной системы и надпочечников при инфаркте миокарда / Н.К. Богданович // Архив патологии. - 1977. - №8. - С. 29 - 36.
5. Куимов А.Д. Инфаркт миокарда / А.Д. Куимов, Г.С. Якобсон. - Новосибирск: Изд-во НГУ, 1992. - 282 с.
6. Селезнев Ю.М. Рецепторный аппарат для глюкокортикоидов в клетках сердечной мышцы /Ю.М. Селезнев // Бюл.ВКНЦ АМН СССР. - 1986. - №1. - С.94 -99.
7. Малая Л.Т. Инфаркт миокарда / Л.Т. Малая, М.А. Власенко, И.Ю. Микляев. -М.: Медицина, 1981. - 446 с.
8. Селезнев Ю.М. Рецепторный аппарат для глюкокортикоидов в клетках сердечной мышцы /Ю.М. Селезнев // Бюл.ВКНЦ АМН СССР. - 1986. - №1. - С.94 - 99.
9. Чазова Л.В. Связывание гидрокортизона транскортином и свободный гидрокортизон у больных инфарктом миокарда, осложненного кардиогенным шоком / Л.В. Чазова // Кардиология. - 1971. - №4. - С. 75 - 79.
10. Якушин С.С. Инфаркт миокарда / С.С. Якушин. - Рязань, 2004. - 204 с.
12. Basic and Clinical Endocrinology / S. Francis [et al] /California: Lange Medical Publication, 1986. - 697 p.
13. Zentay Z. Могр^^у of the pituitary gland and adrenal cortex in individuals who died from myocardial infarction / Z. Zentay, D.Bara, S. Petri // Acta. Morphol. Hung. - 1986. - Vol.34, № 1 - 2 . - P. 11 - 21.
FUNCTIONAL MORPHOLOGY OF ADRENAL GLAND IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
T.U. Baranova
In the article the author gives the result of investigation of morphological state of adrenal glands in patients, died from acute myocardial infarction. The analysis of main morphological parameters was made аnd their possible role in the myocardial infarction pathogenesis was estimated.
