CC BY
37Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 125
шается процесс передачи сигнала между клетками. 2. Внутри- и внеклеточные сигналы могут приводить к кратковременному увеличению концентрации Са2+в клетке, что обеспечивается кальций — связывающими белками различных видов. 3. Специальные внутриклеточные белки, имеющие в своем составе характерную структуру типа EF-руки, связывают Са , что сопровождается изменением пространственной ориентации определенных групп белка и приводит к изменению его свойств. 4. Ионы кальция взаимодействуют с внутриклеточными Са-связыва-ющими белками, у части белков не наблюдается изменения в структуре при связывании с ионами Са. Другие белки способны подвергаться структурным конформациям, таким образом взаимодействуя с белками мишенями и регулируя их активность. Литература
1. Скулачев В.П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии // Соросовский Образовательный Журнал 1997. с 11-19.
2. Schafer B.W. Heizmann C.W. The S-100 Family of EF-hand Calcium-binding Proteins: Functions and Pathology // Trends Biochem. Sci. 1996. Vol.21 P.134-140.
3. Пермяков Е.А. Кальцийсвязывающие белки. M.: Наука, 1993. с.192.
формирование антител к фосфолипидам собственного организма
Маркова А. А.
Научный руководитель: д.м.н. профессор Данилова Любовь Андреевна, к.м.н. доцент Чайка Надежда Алексеевна. Кафедра биологической химии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Маркова Арина Александровна — студентка 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: arina_markova_2001 @mail. ru
Ключевые слова: антифосфолипидный синдром; антифосфолипидные антитела.
Актуальность: антифосфолипидный синдром (АФС) — системное аутоиммунное заболевание, проявляющееся возникновением тромбозов сосудов и/или гибелью плода у беременных женщин в присутствии устойчиво повышенного уровня антифосфолипидных антител. Частота встречаемости данного синдрома имеет тенденцию к увеличению, что является стимулом к наиболее тщательному и глубокому изучению патогенеза. Знание о механизме формирования антител к фосфолипидам организма человека позволит найти необходимый способ лечения АФС, обеспечит точность и грамотность диагностики и своевременную профилактику.
Цель исследования: изучение механизма формирования антифосфолипидных антител.
Материалы и методы: для достижения поставленной цели был проведен анализ отечественной и зарубежной научной литературы, библиографических списков в статьях по теме, посвященной антифосфолипидному синдрому, его диагностике и клинической картине.
Результаты: согласно литературным данным, антитела формируются к таким фосфолипидам, как: кардиолипин (дифосфатидилглицерол), фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозитол, а также к белку бета-2-гликопротеину 1. Действие антител в основном направлено к кардиолипину. Он представляет собой анионный фосфолипид, который присутствует в плазме крови в составе ЛПВП (альфа-ЛП), реже ЛПОНП (пре-бета-ЛП) и является компонентом внутренней мембраны митохондрий. Бета-2-гликопротеин 1 — гликозилирован-ный фосфолипид связывающий белок, имеет сродство к анионным фосфолипидам, синтезируется в печени, а также в клетках эндотелия сосудов и трофобласта. Данный белок является основной молекулой, которую распознает антифосфолипидное антитело. Антитела к кардио-липину, бета-2-гликопротеину 1 и фосфатидилсерину относятся главным образом к классам IgG, ^М [1]. Закольцованная молекула бета-2-гликопротеина 1 взаимодействует с кардиолипи-ном. В ходе реакции белок приобретает развернутую конформацию, представляя собой аутоан-тиген. Антителом к образовавшемуся аутоантигену является анти-бета-2-гликопротеин 1-анти-тело, которое вызывает протромбический статус. Антифосфолипидные антитела способны активировать систему комплемента и тканевой фактор [2]. Кроме того, анти-бета-2-гликопро-
forcipe
том 3 спецвыпуск 2020
elSSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
теин 1-антитело соединяется с главным комплексом гистосовместимости, после чего распознается специфической группой Т-лимфоцитов и натуральными киллерами [3]. Клеточный ответ является дополнительным фактором возникновения протромбического статуса.
Выводы: взаимодействие бета-2-гликопротеина 1 и кардиолипина представляет собой аутоиммунную реакцию, в ходе которой формируются антифосфолипидные антитела. АФА в свою очередь являются этиологическим фактором развития антифосфолипидного синдрома. Литература
1. Колосков А.В., Филиппова О.И., Столица А.А., Бессмельцев С. С. Антифосфолипидный синдром // www.medline.ru. Трансфузиология, 2013. Т. 14. С. 861-879.
взаимосвязь тиреоидной дисфункции и заболеваний печени
Петручкова Е. А., Соломатина Д. С.
Научный руководитель: к.б.н. доцент Вольхина И. В. Кафедра биологической химии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет
Контактная информация: Петручкова Екатерина Алексеевна, студентка 2 курса, педиатрического факультета. E-mail: [email protected]
Ключевые слова: гипотиреоз, заболевания печени
Актуальность: в мире наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), которые часто сочетаются с нарушениями гепатобилиарной системы, что негативно влияет на течение ряда патологических состояний организма.
Цель исследования: определить степень и значение взаимосвязи нарушений функционирования щитовидной железы и печени.
Материалы и методы: проведен анализ научной литературы на предмет взаимосвязи заболеваний ЩЖ и печени, а также выявления механизмов взаиморегуляции функционирования данных органов.
Результаты: Т4 (тетрайодтиронин) обладает в 10 раз меньшим сродством к ядерным рецепторам, чем ТЗ (трийодтиронин). Превращение Т4 в ТЗ происходит во внетиреоидных тканях, в том числе в печени под действием ферментной системы D1. Превращение Т4 и Т3 в неактивные метаболиты катализирует система дейодиназы типа 3 в печени, коже и центральной нервной системе. Помимо центральной роли в дейодировании тиреоидных гормонов, печень обеспечивает транспорт липофильных тиреоидных гормонов в крови путем синтеза тироксинсвя-зывающих глобулинов и альбуминов. В исследовании тиреоидного профиля мужчин с гепатитом С обнаружены гормональные сдвиги, которые свидетельствуют о развитии дисфункции ЩЖ [2]. Статистический анализ показал, что распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и повышения активности ферментов печени в плазме крови увеличиваются при гипотиреозе. Кроме того, НАЖБП находится с гипотиреозом в прямой зависимости от уровня ТТГ. В исследовании тиреоидного профиля у пациентов с циррозом печени характерным является повышение превращения Т4 в обратный неактивный ТЗ (обрТЗ) и повышение соотношения обрТЗ и ТЗ [1]. При экспериментальном гипотиреозе выявлялось подавление активности билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы, приводящее к уменьшению экскреции билирубина и образованию камней желчного пузыря. Тиреоидные гормоны повышают экспрессию рецепторов ЛПНП на гепатоцитах и усиливают активность липидоснижаю-щих печеночных ферментов, что приводит к уменьшению уровня ЛПНП. Йодсодержащие гормоны также усиливают экспрессию аполипопротеина А1, основного компонента ЛПВП. При гипотиреозе вышеописанные эффекты нарушаются, что приводит к развитию атеросклероза.
Выводы: тканевой тиреоидный статус зависит от секреции, транспорта и скорости метаболизма тироксина, доставки ТЗ к ядерным рецепторам. Следовательно, реализация эффектов тиреоид-ных гормонов зависит от функций печени. При этом, ЛПНП и билирубин-УДФ-глюкуронилтранс-фераза, играющие важную роль в работе печени, сильно зависят от состояния ЩЖ. Данная взаимосвязь приводит ко вторичным заболеваниям, что необходимо учитывать при лечении.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
