CC BY
24III БeЛYK. курортология,
ФИЗИОТЕРАПИЯ, КАЛЫБЫНА КЕЛ ТИРИП ДАРЫЛОО ЖАНА СПОРТТУК МЕДИЦИНА МАСЕЛЕЛЕРИ
РАЗДЕЛ III. ВОПРОСЫ КУРОРТОЛОГИИ, ФИЗИОТЕРАПИИ, ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ И СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ
ФИЗИОЛОГИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЭКГ ИЗМЕНЕНИЙ У СПОРТСМЕНА И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ВРАЧЕБНОГО
КОНТРОЛЯ
Абдурасулов К.Д., Мусабаев К.Ж.
Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, 628011 г. Ханты-Мансийск, ул. Мира 40, Россия.
Спортсмендердин физиологиясы жана ЭКГ езгеруу паталогиясы жана врачтык текшеруулердегу чечилбеген маселелер
Абдурасулов К.Д., Мусабаев К.Ж. Ханты-Мансийски мамлекеттик медициналык академиясы
Physiology and pathology of an electrocardiogram of changes at the sportsman and unresolved questions of the medical control
K.Abdurasulov, K.Musabaev Kanty-Mansi State Medical Academy
Спорт представляет собой конкурентный процесс, направленный на достижение выигрыша индивидуально, или в составе организованной команды, как на более масштабном, так и на локальном уровне у лиц в специфических видах деятельности при наличии мотивации, что требует регулярных тренировок [1,2]. В данном случае рассматриваются виды спорта, тесно сопряженные с физиологией мышечной деятельности. Сюда не входят некоторые виды спорта (стрельба, биллиард, городки, шахматы и др.), а также неконкурентная физическая активность, к которой относятся занятия фитнесом, оздоровительной и реабилитационной физической культурой, хотя данная деятельность отчасти, также направлена на совершенствование кардиореспираторной выносливости и, следовательно, может сопровождаться изменениями, схожими с картиной ЭКГ спортсмена.
Физиология ЭКГ-изменений у спортсмена
В основе изменений на ЭКГ у спортсмена лежат нижеописанные физиологические механизмы:
1. Резко выраженное превалирование функции парасимпатической нервной системы. Усиление тонуса блуждающего нерва в условиях занятий спортом может вести к обнаружению различных ЭКГ-феноменов, которые могут, как маскировать серьезные нарушения, так и быть причиной излишне пристального внимания врача к спортсмену и необоснованного отстранения его от занятий спортом.
2. Морфологическоеремоделирование миокарда.
Вследствие занятий спортом, у спортсменов развиваются изменения объемов камер сердца и толщины стенок миокарда. Они трактуются, преимущественно, как эксцентрическая гипертрофия, которая более характерна для спорт-
сменов, тренирующих качество выносливости. У спортсменов, тренирующих исключительно силу, могут формироваться элементы концентрической гипертрофии. Все эти изменения могут быть свойственны физиологическому спортивному сердцу [3,4,5,6]. Следует отметить, что понятия о физиологическом и о патологическом спортивном сердце были впервые сформулированы в России Г.Ф.Лангом [6].
3. Электрофизиологическоеремоделирование миокарда.
Описанные выше физиологические механизмы формируют особенности электрической активности миокарда у спортсмена, которым трудно дать иное название, кроме как «электрофизиологическое ремоделирование». Эти изменения являются частью физиологического спортивного сердца и, как правило, не имеют отношения к патологическому электрофизиологическому ремоделированию, свойственному некоторым заболеваниям, затрагивающим миокард [7].
Отрицательное влияние на индивидуальное здоровье спортсменов в условиях Севера оказывают и некоторые другие особые физиологические состояния индивида (77): «синдрома полярного напряжения» (72, 73, 75);
- и близких ему аналогов (синдромов: циркумполярной гипоксии, экзогенная гипоксия Севера и климатогеографического напряжения; высокогорной гипоксии; психоэмоционального напряжения и других) описание которых имеется в работах Миррахимова М.М., 1964; Казначеева В.П., Тихомирова А.С., 1979; Тульский И.В., Багрова Г.И., 2006 и других.
изменения на ЭкГ
1. синусовая брадикардия
Среди самых частых находок на ЭКГ спортсмена - синусовая брадикардия, или частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше 60 в минуту. Этот феномен является у атлета вариантом нормы, в то время как у физически неактивных лиц может указывать на патологию и быть предметом диагностического поиска. Синусовая брадикардия часто служит показателем хорошей тренированности спортсмена в отношении кардиореспираторной выносливости. Существуют работы, где показана значимая отрицательная корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) в покое и уровнем максимального потребления кислорода (МПК) [4].
По данным некоторых зарубежных коллег, свыше 90% спортсменов имеют синусовую брадикар-дию в покое, в зависимости от вида спорта [8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,18]. О нижней границе нормальной ЧСС в покое у спортсменов единого мнения нет. Так, в одной из наиболее авторитетных работ по физиология спорта Wilmore и Costill, ука-
зывается на ЧСС атлета от 30 до 50 уд./мин [19]. Однако существует наблюдение, в котором один из стайеров имел бессимптомную брадикардию с ЧСС в покое 25 уд./мин [16]. Также сообщается о бессимптомных синусовых паузах более 2 секунд у спортсмена [17]. У бегунов, в одном из наблюдений, наблюдались паузы свыше 2,55 секунд в период бодрствования и до 2,8 секунд во время сна [20]. В целом, бессимптомная синусовая пауза и остановка синусового узла, менее 3 секунд, согласно последним зарубежным рекомендациям, обычно являются незначимыми событиями [3]. По результатам собственных исследований (70), синусовая брадикардия по строгим критериям Миннесотского кода (коды 8-8) отмечена у 8,1% спортсменов.
Оценивать адекватность функции синусового узла у спортсменов при нагрузочном тестировании или с помощью холтеровскогомониторирования ЭКГ (в том числе, в течение физической нагрузки), рекомендуется при наличии морфологической сердечной патологии, или без нее, в случае выраженной брадикардии, сопровождающейся клинической симптоматикой.
В отсутствие симптоматики (синкопальные, либо пресинкопальные состояния) при синусовой брадикардии, атлету не следует предписывать ограничение участия в спортивных состязаниях, если это не продиктовано наличием основной морфологической патологией сердца [3, 21]
2. синусовая аритмия
Это состояние часто встречается у спортсмена, и считается вызванным зависимым от дыхания изменением ЧСС. Регистрация синусовой аритмии у атлетов, отчасти, считается связанной с тем, что среди них часто встречаются лица молодого возраста, которым свойственна подобная реакция сердечного ритма [22]. По данным отечественных авторов, резкая синусовая аритмия с разницей между сердечными циклами от 0,31 до 0,60 секунд, встречается у 3,6 % спортсменов [23,24]. Существует мнение, что выраженность синусовой аритмии растет параллельно с ростом тренированности спортсмена [23,24]. Предположение, что частое сочетание синусовой аритмии с удлинением интервала PQ, наджелудочковыми экстрасистолами и другими изменениями, может указывать на ее патологическую природу [23,24], с нашей точки зрения несостоятельно, так как мы не располагаем доказательствами относительно влияния данного феномена на частоту неблагоприятных исходов у атлетов. Следует также отметить, что описанное состояние обычно разрешается на фоне физической нагрузки [16, 25,. 26, 27, 28, 29].
3. Миграция водителя ритма
Миграция водителя ритма может считаться нормой, и не требует дополнительного обследования, если не ведет к низкой ЧСС, сопровождающейся
симптоматикой [3]. Частота миграций водителя ритма (коды 8-1-4) по нашим данным (70) составляет - 4,4%. Хотя, в России, до сих пор, этот феномен, при его обнаружении у спортсменов, вызывает беспокойство не только у врачей общей практики, но и у специалистов по спортивной медицине и часто служит поводом для отстранения спортсмена от занятий спортом.
4. Изменения атриовентрикулярной проводимости
Атриовентрикулярная блокада I степени
По данным зарубежных исследователей, от 10% до 33% спортсменов на ЭКГ имеют нарушение АВ-проводимости, определяемое как АВ-блокада I степени (интервал PQ >0,20 с) [30,31]. Не исключается, что популяция, в которой регистрировалась данная статистика, включала в основном спортсменов, тренирующих кардиореспираторную выносливость (циклические виды спорта), так как данные отечественных специалистов говорят об удлинении интервала PQ свыше 0,21 с у 2,2% спортсменов [23,24]. Последние данные, на наш взгляд, больше соответствует истине у смешанной популяции спортсменов, которая включает, в том числе, атлетов в скоростно-силовых видах спорта и спортивных единоборствах. Действительно, один из зарубежных обзоров ЭКГ здоровых мужчин в воинских частях показал, что только 0,65 % из них имели первую степень АВ-блокады [19].
Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц 1, с периодами Самойлова-Венкебаха.
Исследования с проведением амбулаторного мониторинга ЭКГ продемонстрировали наличие у 40 % атлетов с первой степенью АВ-блокады, эпизодов АВ блокады II степени типа Mobitz 1 [19,32]. В общей популяции распространенность блокады типа Mobitz 1 составила 0,003 % [19], тогда как атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени (коды 6-2-1, 6-2-2, 6-3) по нашим данным (70) составила 1,35 % случаев. Это нарушение проводимости у атлетов исчезает при физической нагрузке и в условиях спортивных состязаний, и часто служит признаком высокой тренированности спортсмена [3, 33].
Следует отметить, что АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 не характерна для спортсмена и, как правило, является потенциальным маркером в отношении сердечной патологии, который требует дальнейшей оценки [3].
Атриовентрикулярная диссоциация с не -расширенными комплексами QRS также может чаще встречаться у спортсменов, в сравнении с физически неактивными лицами. В особенности, это относится к атлетам, тренирующим качество выносливости, и может являться следствием нарушения АВ-проводимости.
Все вышеперечисленные изменения АВ-прово-димости у спортсмена чаще всего носят функциональный характер и обусловлены высоким тонусом
блуждающего нерва. Для дифференциальной диагностики функционального и органического замедления проведения по АВ-соединению, в практике спортивной медицины, чаще всего используют пробы со специфическими субмаксимальными и максимальными физическими нагрузками и пробу с атропином. Все изменения АВ-проводимости у спортсмена, в типичных случаях, при этом нивелируются, так как вышеназванные факторы устраняют повышенный тонус блуждающего нерва [10, 14, 32, 31, 34].
Предположения относительно того, что АВ-блокады могут быть следствием избыточных физических нагрузок и тренировок, имеют право на существование [35].Однако следует помнить, что для синдрома перетренированности характерна повышенная активность симпатической системы, сопровождаемая высокой ЧСС и низкой вариабельностью сердечного ритма, в то время как АВ-блокады возникают на фоне низкой ЧСС [36, 37, 38, 39, 40, 41, 42].
Если же при проведении функциональных проб АВ-проводимость не восстанавливается до нормальных цифр, следует предполагать наличие органического поражения проводящей системы. Оно может встречаться у спортсменов, проводивших тренировки и состязания на фоне обострения очагов хронических инфекций, и служит поводом для особо тщательного врачебного контроля за атлетом, либо являются основанием для отстранения от участия в спортивных состязаниях [6].
В рекомендациях 36-ой Бетесдской конференции (США, Новый Орлеан, 2004 г.) указывается, что спортсмены с нарушением АВ-проводимости, морфологически нормальным сердцем и нормальной сердечной функцией, не имеющие в анамнезе синкопальных или пресинкопальных состояний, с узкими QRS-комплексами, частотой сокращения желудочков в покое выше 40-50 ударов в минуту, возрастающей соответственно уровню физического усилия, без наличия преждевременных желудочковых комплексов и при отсутствии желудочковой тахикардии впроцессе нагрузки, могут участвовать во всех видах спортивных состязаний [3]. К сожалению, последние рекомендации отечественных авторов по допуску лиц до занятий спортом, куда наряду с сердечно-сосудистыми проблемами входят и разделы, включающие изменения со стороны других органов и систем (не посвященные, конкретно, спортсменам высокого уровня), датируются 70-ми и 80-ми годами прошлого столетия. Опубликованные позже Российские издания, посвященные спортивной медицине, по сути, лишь синтезируют ранее изданные рекомендации [43]. Тем не менее, в отношении нарушений ритма и проводимости, обнаруживается близость к американским рекомендациям, и считается, что противопоказанием для занятий спортом служит лишь выявление органических нарушений со стороны проводящей системы [43].
5. Изменения внутрижелудочковой проводимости
Из нарушений внутрижелудочковой проводимости для спортсменов характерно замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса, которое проявляется наличием комплексов qRSr' в правых грудных отведениях
, V2 и, иногда, в V3); в ряде случаев встречается комплекс qrSR' в отведении V1 (иногда, и в V2) без значительного уширения желудочкового комплекса. Подобное нарушение проводимости чаще всего трактуется, как неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ), которая является наиболее часто регистрируемым у атлетов феноменом, указывающим на замедление внутрижелудочковой проводимости. Здесь отечественная и зарубежная статистика не испытывает существенных расхождений и считает, что в видах спорта, требующих наличия качества выносливости, НБПНПГ имеется, примерно, у 50 % спортсменов [6, 9, 23, 31, 32, 44]. Наши исследования показали, что частота неполной блокады правой ветви пучка Гиса (коды 7-3, 7-5) составляют - 10,4% (70). Иногда, при малой выраженности этого ЭКГ-феномена, специалисты по спортивной кардиологии даже не выносят его в заключение.
При уширении интервала QRS до 0,12 секунд, уровня полной БПНПГ, или при блокаде левой ножки пучка Гиса, требуется проведение дальнейших исследований, так эти изменения могут свидетельствовать о значимом органическом поражении миокарда.
Согласно рекомендациям 36-ой Бетесдской конференции, атлеты с полными блокадами ножек пучка Гиса, без желудочковых аритмий, у которых АВ-проводимость не нарушается при физической нагрузке, и которые не имеют симптомов, могут участвовать во всех конкурентных спортивных состязаниях, совместимых с их состоянием сердечнососудистой системы. Это также относится к атлетам с сопутствующим отклонением электрической оси сердца влево [3].
6. Гипертрофия желудочков
Спортивное сердце, вопреки расхожему мнению, представляет оптимальный адаптированный вариант соотношения толщины стенки желудочков и размеров их полостей, при котором в процессе типичных для спортсмена максимальных физических нагрузок, сердечный выброс способен достичь величин, обеспечивающих наибольшую работоспособность. При этом, нарастает абсолютная толщина как стенок правых, так и левых камер сердца, а также объем полостей [5, 45]. Вследствие этого, электрическая активность правого и левого отделов сердца часто нивелирует признаки изолированной гипертрофии каждого из них. Таким образом, указания на гипертрофию левого и правого желудочков при ЭКГ-исследовании встречаются не так часто, как можно было бы
предполагать (исключая зубец г' конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях, как косвенный признак гипертрофии правого желудочка). Исследователи, считающие, что у спортсменов часто наблюдаются электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), либо гипертрофии правого (ГПЖ) желудочка, пользуются, как правило, высокочувствительными и низкоспецифичными признаками этого состояния [31, 44, 10, 12, 13, 14, 46]. Следует напомнить, что критерий Соколова-Лайона (SV1, либо SV2 + RV5, либо RV6) от 35 мм, имеет силу у лиц старше 35 лет; у людей же, не достигших этого возраста (какими и являются большинство спортсменов высокого уровня) для диагностики предложена величина вышеуказанного критерия 60 мм выше [23, 47]. Иногда высокая абсолютная величина толщины стенки левого желудочка и более тонкая грудная клетка у спортсменов в видах спорта на выносливость позволяет зарегистрировать критерии ГЛЖ на ЭКГ [48]. Наши исследования (70) показали относительно высокую распространенность (29,6%) ГПЖ сердца среди организованной популяции спортсменов, причем ЭКГ признаки начальной степени ГПЖ или ее перегрузки сердца (коды 2-3) выявлены у 18,7% обследованных, маловыраженной ГПЖ (коды 23, 9-4-2) - у 8,6% и 2,3% спортсменов выявлены выраженные степени ГПЖ без и с нарушениями процессов реполяризации (коды 3-2, 5-1 или 5-2). Частота встречаемости нарушений ритма сердца резко возрастала по мере выраженности ГПЖ сердца, так среди спортсменов имевших начальные признаки гипертрофии правого желудочка сердца или ее перегрузку, нарушения ритма отмечено 23,5% случаев. При наличии маловыраженной ГПЖ сердца аритмии встречались 44,6% случаев. При присоединении к амплитудным признакам ГПЖ нарушений процессов реполяризации, частота нарушений ритма сердца достигала до 53,8% случаев. Гипертрофия левого желудочка (коды 3-1, 3-3) обнаружена у 10,6% обследованных, причем ЭКГ признаки выраженной гипертрофии левого желудочка выявлена у 7% спортсменов. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ГПЖ, развивающаяся у спортсменов, способствует возникновению нарушений ритма и проводимости сердца, причем тем в большей степени, чем больше гипертрофия. Отсюда следует, что выраженная ГПЖ, особенно с нарушениями процессов реполяризации, может не только способствовать нарушению электрической нестабильности сердца, но и увеличить риск внезапной смерти спортсменов в связи с наблюдаемыми сложными формами аритмий сердца. ЭКГ признаки выраженной ГПЖ сердца (коды 3-2, 5-1 или 5-2), увеличение ТПС-ПЖ по данным ЭхоКГ - 0,5 см и выше являются одним из ранних признаков дизадаптации сердца к физическим нагрузкам и должен настораживать внимание врача, что требует решения вопроса
о возможности прекращения спортивных, но не оздоровительных тренировок, адаптированных к физическим нагрузкам. Касаясь причин относительно высокой частоты ГПЖ и нарушений ритма сердца у спортсменов в условиях Крайнего Севера, следует отметить, что в результате модифицирующего влияния циркумполярной гипоксии (74,77) происходит, по - видимому, нарастание легочной артериальной гипертензии вследствие легочной вазоконстрикции и ремоделирования легочных сосудов, а также вторичной артериальной гипоксемии, которые в свою очередь ведут под влиянием возмущающих факторов (спортивных тренировок) к увеличению пред - ипостнагрузки. Это предположение подтверждается данными аутопсии и нашлообъяснение при исследовании систолического артериального давления легочной артерии у спортсменов, проведенном А.Г Дембо и соавт. (6).
7. Изменения реполяризации
Синдром раннейреполяризации желудочков (СРРЖ). СРРЖ, проявляющийсяэлевацией точки J и сегмента ST, встречается у спортсменов с высокой частотой [8,32]. Имеются данные отечественных специалистов, указывающие на то, что СРРЖ встречается у спортсменов в 8,9-9,4 % случаев, в то время как у обычных людей частота его обнаружения составляет 1,5-2,2% [49]. По нашим данным ЭКГ паттерны синдрома ранней реполя-ризации (коды 9-2) и симптомов ваготонии (коды 9-5) зарегистрированы соответственно 12,5 и 2,6% случаев, а это связано по видимому, повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (70).
Данные о том, что изменения, характерные для СРРЖ, являются проявлениями дистрофического процесса, не нашли подтверждения, так как спортсмены, имеющие данный феномен, хорошо переносят тренировочные и соревновательные нагрузки. Элевация точки J обычно (но не всегда) исчезает с физической нагрузкой. СРРЖ может быть трудноразличим от изменений, отмеченных на ЭКГ при остром перикардите, так как для него характернаэлевация сегмента ST. Однако клинические данные и локализация точки J в отведениях от нижней и передней стенки, в отличие от глобального характера ЭКГ-изменений при перикардите, могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух состояний [48].
Изменения сегмента ST и зубца Т. Нередко в спорте встречаются изменения конечной части желудочкового комплекса, не укладывающиеся в традиционные описания. Мы имеем в виду изменения, не являющиеся маркерами миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения (ДФМП) (стрессорнойкардиомиопатии), гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), ишемии и других патологических состояний. Подобные изменения часто
встречаются у людей с темным цветом кожи, так или иначе имеющих отношение к негроидной расе. [50]. Чаще всего они включают выраженную элева-цию сегмента ST, сопровождаемую отрицательным зубцом Т, более выраженную в правых грудных отведениях; кроме того, у спортсменов негроидной расы выявляются и некоторые морфологические особенности со стороны сердечнососудистой системы [51, 52, 53]. В спорте же картина ЭКГ у данных атлетов может носить весьма непредсказуемый характер, имитируя различные патологические процессы, вплоть до острой ишемии миокарда. Учитывая большое количество легионеров, имеющих отношение к негроидной расе и выступающих в Российских командах самых разных уровней, нам приходится сталкиваться с проблемами гипердиагностики патологических состояний у подобных лиц. Реже схожие изменения могут встречаться и у лиц со светлым цветом кожи.
Изменения сегмента ST и зубца Т могут выявляться у атлетов и в левых грудных отведениях, это касается также и возможной депрессии сегмента ST. Иногда они могут свидетельствовать о наличии ДМФП [54-56]. Однако, в отличие от последней, при отсутствии значимой динамики в различные фазы тренировочного цикла, подобную ЭКГ-картину чаще всего следует признать для атлета вариантом нормы.
Зубцы Т у спортсменов бывают заостренными и высокими [44]. Они могут нормализоваться при физической нагрузке или инфузииизопротеренола [34].
Наряду с этим, как показали наши исследования (70) обнаружена относительно высокая частота ЭКГ признаков 10,7% дистрофии миокарда физического перенапряжения среди спортсменов, не имеющей клинической симптоматики. Причем ЭКГ признаки начальной степени дистрофии миокарда (коды 5-3) выявлены у 12,5% обследованных, умеренной степени дистрофии миокарда (коды 5-2) - у 7,7% и у 0,52% спортсменов выявлены выраженные степени дистрофии миокарда (коды 5-1). %). Из 20 спортсменов с нарушениями процессов ре-поляризации физическая нагрузка способствовала нормализацию ЭКГ в 70% случаев, а нарушения ритма отмечена в 28,6% случаев.
Принципы дифференциальной диагностики физиологических и патологических изменений
Отличия вышеописанных измененийу спортсменов от патологических базируются на следующих признаках и данных доступных инструментальных методов исследований:
1) Отсутствие характерной клинической симптоматики, такой как болевой синдром, повышенная утомляемость, синкопальные и пресинко-пальные состояния и др.
2) Отсутствие патологических изменений при эх-окардиографии (ЭхоКГ), таких как гипокинезия стенок, гипертрофия межжелудочковой перегородки, врожденные пороки сердца и др.
3) Отсутствие динамики, характерной для предполагаемой патологии, при использовании диагностических, в том числе нагрузочных, тестов (проба с атропином, стресс-ЭКГ, стресс-ЭхоКГ и др.). Следует отметить, что при нагрузочном тестировании важна регистрация параметров не только в процессе нагрузки, но и в ближайшем восстановительном периоде (желательно, не менее 10 минут после осуществления физической нагрузки).
4) Отсутствие видимой патологической динамики ЭКГ при длительном контроле за спортсменом в различные фазы тренировочного цикла. Целесообразность ЭКГ-скрининга
Следует отметить, что картина ЭКГ у спортсмена вариабельна и отличается от ЭКГ у неспортсменов настолько, что в США снятие электрокардиограммы в покое у атлета не рекомендуется в качестве скриннингового теста из-за низкой специфичности данного метода [2, 57-59]. В ряде других стран, таких как Италия и Германия (также, как и в России, Стран СНГ), регистрация ЭКГ в покое у спортсмена традиционно применяется в качестве метода контроля за состоянием здоровья [9; 60-65]. Однако ученые этих стран отмечают те же проблемы: по их оценкам, чувствительность данной методики у атлетов составляет 40-50%, в то время как прогностическая ценность - 5-7% [50,60-63]. Но, тем не менее, Международные кардиологические организации рекомендуют использовать ЭКГ метод в качестве рутинного для всех лиц, занимающихся спортом, так как установлено, что активное занятие спортом способствуют развитию не только гипертрофии миокарда желудочков, но и нарушений ритма сердца, в том числе опасных.
ЭКГ и малые аномалии развития сердца
В России существует тенденция привязывать изменения на ЭКГ у спортсмена к наличию так называемых малых аномалий развития сердца (МАРС), трактуемых в рамках синдрома соединительнотканной дисплазии. Сюда относятся изолированный пролапс митрального клапана и атипично расположенные хорды. При этом часто указывается на снижение работоспособности у атлетов с данными изменениями и их низкие спортивные результаты [52, 66-69]. Большинство подобных суждений, однако, чаще основано на непрямом определении работоспособности (тест PWC170 и др.), четко не подтверждено с позиций доказательной медицины, и не разделяется большинством зарубежных исследователей. Их рекомендации, в отличие от отечественных, не включают МАРС, как самостоятельную причину для ограничения занятий спортом [3, 52].
Заключение
Таким образом, ЭКГ спортсмена характеризуется значительной полиморфностью, что требует пристального внимания врача перед вынесением вердикта. Следует отметить, что вынесение заключения об отстранении спортсмена от тренировок и состязаний в период развития профессионального спорта, когда для атлета профессия становится источником дохода и при перспективе его карьерного роста, требует тщательного и продуманного подхода. Консультация специалиста по спортивной кардиологии позволяет решить возникшие проблемы. Кардиоаритмологическое обследование спортсменов должно быть основано на выполнении диагностического протокола (табл.1), включающего неинвазивные и/или инвазивные методики [1-6, 8, 18]. Основной его целью является попытка выявления скрытойаритмогеннойкардиомиопатии и оценка клинических проявлений тахи - или бради-кинетических аритмий, если таковые имеют место. Кардиоаритмологическое обследование спортсмена, должно также включать попытку воспроизведения аритмии с использованием агрессивных неинвазивных и инвазивных диагностических методик, за исключением тех случаев, когда уже имеющаяся информация достаточна и не требует продолжения обследования с применением методов "высокого риска". Таблица 1.
Кардиоаритмологический протокол обследования спортсмена
1-й уровень обследований: Семейный анамнез Физикальный осмотр ЭКГ покоя
ЭКГ с нагрузкой (проба Мастера) Общий анализ крови и мочи
2-й уровень обследований:
Одномерная и двухмерная эхокардиография с цветным допплеровским анализом
Проба с максимальной физической нагрузкой (велоэргометрия).
24-часовое холтеровскоемониторирование ЭКГ, включая период интенсивной физической активности
Оценка функции щитовидной железы (Т3,Т4, свободный Т4, ТТГ)
Электролиты сыворотки крови (натрий и калий)
Тесты на ревматическую активность и вирусные инфекции
3-й уровень обследований Поздние желудочковые потенциалы Тилт-тест
Чреспищеводная стимуляция предсердий в покое и при физической нагрузке
Эндокардиальное электрофизиологическое исследование
Стресс-тест и чреспищеводная эхокардиогра-фия
Изотопнаясцинтиграфия в покое и при физической нагрузке
ЯМР-исследование сердца Катетеризация сердца и коронарография Эндомиокардиальная биопсия Антидопинговые тесты
Литература:
1. Maron B.J., Ara^'o C.G., Thompson P.D. et al. Recommendations for Preparticipation Screening and the Assessment of Cardiovascular Disease in Masters Athletes // Circulation. 2001. V.103. p. 327-334.
2. Maron B.J., Mitchell J.H. Revised eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. 848-850.
3. 36th Bethesda Conference Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities // Journal of the American College of Cardiology. 2005. V. 45. № 8.
4. Белоцерковский З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов //М.: Советский спорт, 2005. с.318.
5. Giusti G. Physiological hypertrophy (the athlete's heart) // Left Ventricular Hypertrophy //Ed. by Desmond J. Sheridan. London, ChurchillLivingstone. 1998. p.165-170.
6. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. Медицина, 1989. с. 464.
7. Иванов Г.Г., Агеева И.В., Бабаахмади С. и др. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. 2003. № 1. с. 101-109.
8. Hanne-Paparo N., Drory Y., Schoenfeld Y.S., et al. //Common ECG changes in athletes. Cardiology. 1976.V.61(4). P.267-278.
9. Venerando A, Rulli V. Frequency, morphology and meaning of the electrocardiographic anomalies found in Olympic marathon runners// J. Sports. Med. 1964. V. 3. p135-41.
10. Van Ganse W., Versee L., Eylenbosch W. et, al. The electrocardiogram of athletes: comparison with untrained subjects//Br. Heart. J. 1970. V.32(2).p.160-164.
11. Northcote R., Canning G.P., Ballantyne D. Electrocardiographic findings in male veteran endurance athletes.// Br. Heart. J. 1989. V.61(12). p.155-160.
12. Balady G.J., Cadigan J.B., Ryan T.J. Electrocardiogram of the athlete: an analysis of289professionalfootball players.// Am. J. Cardiol. 1984. V.53(9). p.1339-1343.
13. Ikaheimo M., Palatsi I., Takkunen J. Noninvasive evaluation of the athletic heart: sprinters versus endurance runners.// Am. J. Cardiol. 1979. V.44(1). P.24-30.
14. Gibbons L.W., Cooper K.H., Martin R.P., et al. Medical examination and electrocardiographic analysis of elite distance runners.// Ann. NY Acad. Sci. 1977. №301.p.283-296.
15. Bjornstad H. Storstein L., DyreMeen H. et al. Electrocardiographic and echocardiographic findings in top athletes, athletic students and sedentary controls.// Cardiology. 1993. V. 82(1). P. 66-74.
16. Chapman J. Profound sinus bradycardia in the athletic heart syndrome // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1982. V.22. p.45-48.
17. Hanne-Paparo N., Kellerman J. Long-term Holter ECG monitoring of athletes // Med. Sci. Sports. Exerc. 1981. V. 13(5). p. 294-298.
18. Smith M., Hudson D., Graitzer H., et al. Exercise training bradycardia: the role of autonomic balance.//Med. Sci. Sports. Exerc. 1989. V. 21(1). p. 40-44.
19. Уилмор Дж. Х., Костил Д.Л. Физиология спорта //Киев: Олимпийская литература. 2001. с. 504.
20. Hiss R., Lamb L. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals //Circulation. 1962. V.25(Jun). p. 947-961.
21. LinkM.S, WangP.J., Estes NAM III. Cardiac arrhythmias and electrophysiologic observations in the athlete // The Athlete and Heart Disease / Ed. by Williams R.A. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins. 1998. p. 197-216.
22. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии // М.: Медпрактика-Х, 2002. с. 276.
23. Сердце и спорт: очерки спортивной кардиологии / Под ред. Карпмана В.Л. и Куколевского Г.К. М.: Медицина, 1968. с. 520.
24. Бутченко Л.А. Электрокардиография в спортивной медицине. Л., 1963.
25. Klemola E. Electrocardiographic observations on 650Finnish athletes //Ann. Med. Finn. 1951. V. 40. p. 121-132.
26. Beswick F.W., Jordan R.C. Cardiological observations at the sixth British Empire and Commonwealth Games //Br. Heart. J. 1961. V. 23(3). p. 113-129.
27. Hantzschel K., Dohrn K. The electrocardiogram before and after a marathon race// J. Sports Med. Phys. Fitness. 1966. V. 6(1). p. 29-32.
28. Hunt E.A. Electrocardiographic study of 20 champion swimmers before and after 100 yard sprint swimming competition // Can. Med. Assoc. J. 1963. V. 88(Jun 22). p. 1251-1253.
29. Viitasalo M.T., Kala R., Eissalo A. Ambulatory electrocardiographic recordings in endurance athletes // Br. Heart J. 1982. V. 47(3). p. 213-220.
30. Huston T., Puffer J., Rodney W.M. The athletic heart syndrome // N. Engl. J. Med. 1985. V. 313(1). p. 24-32.
31. Nakamoto K. Electrocardiograms of 25 marathon runners before and after 100 meter dash // Jpn. Circ. J. 1969. V. 33(3), p.105-128.
32. Foote C.B., Michaud G. The athlete's electrocardiogram: distinguishing normal from abnormal //Sudden Cardiac Death in the Athlete / Ed. by Estes NAM III, Salem D., Wang P.J. New York City, Futura. 1998. p. 101-115.
33. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Saunders, 2005:803- 63.
34. Zeppilli P., Fenici R., Sassasra M., et al. Wenckebach second degree AV block in top-ranking athletes: an old problem revisited //Am. Heart. J. 1980. V. 100(3). p. 281-294.
35. Рубцова А.А. Оценка влияния блокад на прогноз и здоровье спортсменов //В сб. Врачебный контроль и восстановительное лечение спортсменов (опыт работы медсанчасти УСС МГС «Динамо») /М., 1986. с.15-19.
36. Fry AC, Kraemer WJ, Stone MH, et al: Endocrine responses to overreaching before and after 1 year of weightlifting. Can J ApplPhysiol 1994;19(4):400-410
37. Fry RW Morton AR, Keast D. Overtraining in athletes: an update// Sports Med. 1991.V 12(1).p.32-65
38. Fellman N: Hormonal and plasma volume alterations following endurance exercise. Sports Med 1992;13(1):37-49
39. Arja L.T. Overtraining. Making a difficult Diagnosis and Implementing Targeted Treatment// The physician and sportmedicine. 2001. V. 29. №5
40. Kimberly G.; Aaron Rubin. Overtraining Syndrome. A Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention // The physician and sportmedicine. 2003. V.31. № 6.2003
41. Mackinnon L.T., Hooper S.L. Overtraining and overreaching: causes, effects, and prevention // Exercise and Sport Science/ Ed. Garrett WE, Kirkendall DT. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000. p. 487-498
42. Uusitalo AL: Overtraining: making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment// Phys. Sportsmed. 2001. V.29(5). p.35-50
43. Макарова Г. А. Практическое руководство для спортивных врачей // Ростов-на-Дону, БАРО-ПРЕСС. 2002. с. 800.
44. Knowlan DM. The electrocardiogram in the athlete // Cardiovascular Evaluation of Athletes / Ed. Waller B., Harvey W.P., Newton. NJ, Laennec, 1993. p. 43-59.
45. Граевская Н.Д. Диагностика и оценка гипертрофии миокарда и увеличения сердца у спортсменов // В сб. Эхокардиографические исследования у спортсменов / Малаховка. 1980. с. 6-16.
46. Douglas P.S., O 'Toole M.L., Hiller W.D., etal. Electrocardiographic diagnosis of exercise-induced left ventricular hypertrophy // Am. Heart. J. 1988. V.116(3). p. 784-790.
47. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. СПб.: Бином, 1998. с. 448.
48. Estes M. III MD; Link M.S.; Homoud M., et al.. ECG findings in active patients: differentiating the benign from the serious. // The physician and sportmedicine. 2001. V. 29. №.3.
49. Бутченко В.Л. Некоторые варианты синдрома преждевременной реполяризации миокарда желудочков сердца у спортсменов //В сб. Врачебный контроль и восстановительное лечение спортсменов (опытработы медсанчасти УСС МГС «Динамо») /М, 1986. с.15-19.
50. WilfriedKindermann. Cardiological screening for the prevention of sudden cardiac death //Medicine matters - UEFA direct. 2004. V.10. p.14-17.
51. Bertrand E. L'ECG normal Noir est-il different de celui Blanc?//Cardiologie tropicale.1995. V.21. №83.p.70.
52. Nikol K., Wade A.J. Radiographic heart size and cardiothoracic ratio in three ethnic groups// Br. J.Radiol. 1982. V. 55. p.399.
53. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.И. ЭКГ: клинический анализ и толкование. М.: Гэотар-Мед, 2000. с. 161.
54. Гаврилова Е.А. Стрессорнаякардиомиопатия у спортсменов: Автореф. дисс. к.м.н. С.-Пб, 2001. с. 48.
55. Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А., Бондарев С.А. Аритмический вариант течения стрессорнойкардиомиопатии // Вестник аритмологии. 2002. № 29. с.16.
56. Линде Е.В. Провоспалительные цитокины и особенности максимальных тредмил-тестов у юных спортсменов, преимущественно тренирующих выносливость:Автореф. дис. канд. мед.наук. М.: 2004.
57. American Heart Association. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes.Med Sci Sports Exerc 1996. V.28.p.1445-52.
58. Kurowski K., Chsndran S. The Preparticipation Athletic Evaluation //Am. Fam. Physician. 2000. V.61. №9.p.2683-90,2696-8.
59. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance ofabnormal electrocardiographic patterns in trained athletes //Circulation. 2000. V.102. p. 278 -284.
60. Pigozzi F., Spataro A., Fagnani F. et al. Preparticipation screening for the detection of cardiovascular abnormalities that may cause sudden death in competitive athletes // Br. J. Sports. Med. 2003. V 37. p.4-5.
61. Hanne-Paparo N, Wendkos MH, Brunner DT. T wave abnormalities in the electrocardiograms of top-ranking athletes without demonstrable organic heart disease // Am. Heart. J. 1971.V. 81.p.743-7.
62. Lichtman J, O'Rourke RA, Klein A, et al. Electrocardiogram of the athlete: alterations simulating those of organic heart disease//Arch. Intern. Med. 1973.V.132. p. 763-70.
63. Corrado D, Basso C, Schiavon M, et al. Sreening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med. 1998. V. 339. p. 364-9.
64. Furlanello F., Bertoldi A., Vergara G. et al. Cardiac preexcitation: what one should do in the selection and in the follow-up of an athlete.// Int. J. SportsCardiol.1992. №1. p.11-14.
65. Фурланелло Ф., Бертольди А., Фернандо Ф. Реанимация на поле //Медицина и спорт. 2004№ 4 с.37-39.
66. Михайлова А.В. Фенотипические характеристики и структурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.: 2004.
67. Смоленский А.В., Михайлова А.В. «Спортивное сердце - мифы и реальность // Медицина и спорт. 2005. №3. с.32-33.
68. Смоленский А.В., Михайлова А.В. Дисплазия соединительной ткани сердца (часть 1) //Медицина и спорт. 2005. №4. с.31-32.
69. Смоленский А.В., Михайлова А.В. Дисплазия соединительной ткани сердца (часть 1) //Медицина и спорт. 2005. №5-6. с.46-47.
70. Абдурасулов К.Д. Особенности перестройки правых отделов сердца и нарушения ритма у спортсменов в условиях высоких широт Крайнего Севера // Вопросы полярной медицины. 2009. №1(16) .с 8-11.
71. Миррахимов М.М. Болезни сердца и горы. Кыргызстан: Илим, 1964. с.456.
72. ДеряпаН.Р., Рябинин И. Ф. Адаптация человека в полярных районах Земли. - Л.: Медицина, 1977. с. 296.
73. Казначеев В.П., Егунова М.М., Куликов В.Ю., Ким Е.Б., Молчанова Л.В., Стюхляев В.А., Колосова Н.Г., Колесникова Л.И. Кислородный обмен и реакции перекисного окисления липидов у человека при адаптации к условиям Крайнего Севера. //Актуальные вопросы адаптации человека в условиях Крайнего Севера и Антарктиды. - Новосибирск: АМН СССР Сибирский филиал, 1976. с.14.
74. Казначеев В.П., Тихомиров А.С. Проблемы адаптации и экологии человека в условиях тихоокеанского региона. Доклад на X1V тихоокеанском научном конгрессе, Хабаровск, 20.08. - 05.09. 1979. Новосибирск, 1979. с.6
75. Куликов В.Ю., Ким Е.Б. Кислородный режим при адаптации человека на Крайнем Севере. Новосибирск: Наука, 1987. с159.
76. Тульский И.В., Багрова Г.И. Блокадный синдром Рачкова. СПб.: 2006. с.247.
77. Хаснулин В.И. Введение в полярную медицину. Новосибирск: СО РАМН, 1998. с.337
