CC BY
205. Domansky, N. K. Algorithm of anesthesiological and resuscitation aid in terms of surgical trauma in dogs and cats of the older age group / N. K. Domansky, I. B. Samoshkin, A. A. Stekolnikov// Issues of Legal Regulation in Veterinary Medicine.- 2010. - №4. -P. 47-49.
6. Zhitlova, E.A. Effect of the preparation based on ethidronates of lanthanides and calcium on the change of biochemical parameters of blood serum in animals with bone defect / E. A. Zhitlova // Proceedings of Orenburg state agrarian University. - 2016. - №4 (6). - P. 108-110.
7. Kozlov, N.A. stimulation of osteoreparation in dogs / N.A. Kozlov // Proceedings of Mgavmib. K. I. Scriabin. - М. - 2000. - №.6. - P. 55-56.
8. Korzh, N.A. reparative bone regeneration: a modern view of the problem. Local factors influencing fracture healing (post 4) / N. A. Korzh, L, D. Goridova, K. K. Romanenko// Orthopaedics, traumatology and prosthetics. - 2006. - №2. - P. 99-106.
9. Lopukhin, M. Yu. Experimental surgery / M. Yu. Lopukhin. - M.: Medicine, 1971.
10. Silant'eva, T.A. Stimulation of Pelvic Fracture Healing by Local Injection of Autologous Plasma in Combination with Metabolically Active Substances that Have an Antioxidant and Antihypoxic Effect/ Т.А. Silant'eva, V.V. Krasnov // Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. - 2014. - №7-8. - P. 137143.
11. Talashova, I.A. The hematological values of experimental animals incase of composite calcium-phosphate material implantation/ I.A. Talashova // Genij Ortopedii- 2008. - №2. - P. 54-56.
12. McLeod Niall, M.H. Bisphosphonate osteonecrosis of the jaw: a literature review of UK policies versus international policies on the management of bisphosphonate osteonecrosis of the jaw / М.Н. McLeod Niall, V. Patel, A. Kusanale et al // British journal of oral and maxillofacial surgery. - 2011. - №49. - Р. 335342.
УДК619:616-085:616.15:636.4-053.31 DOI 10.33632/1998-698Х.2019-6-44-51
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ, ПОЛУЧАВШИХ ФЕРРОГЛЮКИН И ГЛИКОПИН
Котова Т.В. - кандидат медицинских наук
ФГБОУ ВО «Российский государственный социальный университет» (129226, г. Москва, ул. В. Пика, 4, e-mail: [email protected])
До сих пор большой научный и практический интерес вызывает поиск подходов к действенной коррекции гемостазиопатии, возникающей на фоне железодефицитного состояния. Вызывает интерес потенциал коррекционных возможностей сочетания гликопина и железосодержащего средства в отношении нарушений гемостаза в растущем организме новорождённых телят, имеющих дефицит железа. Работа выполнена на 45 новорожденных телятах, имеющих железодефицитное состояние. В исходном состоянии у животных установлено ослабление плазменной антиоксидантной защищённости с активацией в крови перекисного окисления липидов. У наблюдаемых телят выявлено усиление гемостатических свойств тромбоцитов и гемокоагуляции при депрессии возможностей сосудистой стенки в плане ограничения у них активности этих компонентов гемостаза. Одновременное применение ферроглюкина с гликопином у новорожденных телят, имеющих железодефицитное состояние, обеспечило нормализацию у них антиоксидантной защиты жидкой части крови, липидного перекисного окисления и полную нормализацию активности тромбоцитарного, сосудистого и плазменного компонентов гемостаза. В работе было выяснено, что для новорожденных телят, имеющих дефицит железа характерно усиление гемостатических свойств тромбоцитов и свёртывающей системы, что сочетается с ослаблением контроля над ними со стороны стенок сосудов. Проявления гемостазиопатии у этих животных возможно полностью устранить в ходе применения у них сочетания ферроглюкина и гликопина.
Ключевые слова: новорожденные телята, дефицит железа, гемостаз, ферроглюкин, гликопин
До сих пор в хозяйствах по скота у молодняка в течение фазы
содержанию и откорму крупного рогатого новорождённости может встречаться дефицит
железа [14]. Известно, что это состояние весьма негативно влияет на многие процессы роста и развития телят, понижают их устойчивость к воздействию различных факторов среды и делая падёж животных весьма вероятным [1]. Замечено, что при многих дисфункциях в организме, в том числе при различных дефицитных состояниях, возможно резкое усиление функциональной активности системы гемостаза, что ведёт к развитию тромбофилии [4,6].
Нередкая встречаемость железо-дефицитного состояния у молодняка крупного рогатого скота является основой высокой частоты встречаемости у них гемостазиопатии [5,9]. Вместе с тем, состояние гемостаза при данных нарушениях до сих пор исследовано слабо. При этом остаются не разработаны действенные варианты коррекции нарушений гемостаза при дефиците железа. До сих пор не выяснена динамика активности компонентов гемостаза телят в случае применения у них современных биостимуляторов, в том числе гликопина (глюкоза минилмурамилдипептида). Внимание к данному средству вызвано его высокой эффективностью в плане стимуляции многих иммунных реакций и метаболизма при большом числе ряде дисфункции [2]. При этом, до сих пор не выяснен коррекционный потенциал воздействия этого вещества в сочетании с источником железа на формирующиеся у новорожденных телят с дефицитом дисфункции гемостаза.
В этой связи в работе сформулирована цель - оценить характер воздействия сочетания ферроглюкина и гликопина на активность компонентов системы гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа.
Материал и методы. Настоящее исследование выполнено в полном соответствии с этическими нормами, установленными Европейской конвенцией по защите позвоночных, которые используются в экспериментальных и прочих научных целях (была принята в Страсбурге 18 марта 1986 года и была подтверждена в Страсбурге 15 июня 2006 года).
Исследование проводилось в ООО «Колос» Фатежского района Курской области в стандартных условиях телятника в январе, феврале и марте 2017 года. Исследование выполнено на 45 новорожденных телятах, имеющих железодефицитное состояние. У них имелось нарушение процесса эритропоэза при понижении количества железа в организме (сывороточное железо 12,6±0,17 мкмоль/л, количество сидероцитов 1,7±0,08%,
концентрация гемоглобина 96,1±0,24 г/л, уровень эритроцитов 4,3±0,24х1012/л). Группа контроля состояла из 29 здоровых новорожденных телят. Уровень активности перекисного окисления липидов плазмы выясняли по количеству в плазме тиобарбитуровой кислоты-активных продуктов при помощи набора производства фирмы „Агат-Мед" (Россия) и по содержанию в ней ацил гидроперекисей. В работе определялись функциональные возможности антиокислительного потенциала плазмы [3]. Содержание тромбоцитов в крови в работе определяли с помощью камеры Горяева. Активность агрегации тромбоцитов определяли
визуальным микрометодом в ответ на некоторые индукторы: АДФ (0,5х10-4 М), тромбин (0,125 ед/мл), коллаген (разведение 1:2 основной суспензии), ристомицином (0,8 мг/мл), адреналином (5х10 М). Оценка тромбоцитарной агрегации велась в плазме стандартизированной по количеству тромбоцитов до уровня 200х109 тромбоцитов в 1 литре [3]. Состояние внутрисосудистой активности тромбоцитов оценивали с помощью фазово-контрастной микроскопии [3]. Активность антиагрегационных свойств стенок сосудов выясняли путём применения пробы с временной венозной окклюзии [3], регистрируя агрегацию тромбоцитов в ответ на ряд всех применённых индукторов в ходе расчёта величины индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки путём деления величины времени агрегации тромбоцитов в плазме, полученной в ходе создания временного венозного застоя на значение времени развития агрегации тромбоцитов в плазме, полученной без него. Величина индекса антикоагуляционной активности стенки сосуда у телят взятых под наблюдение выяснялась в ходе деления уровня активности антитромбина III в плазме, полученной после венозной окклюзии на его значение в интактной плазме [3]. Выраженность сосудистого контроля над активностью фибринолиза определяли с помощью регистрации времени эуглобулинового лизиса в плазме, взятой на фоне временной венозной окклюзии, и в плазме, полученной без нее [3]. Проводился расчет индекса фибрино-литической активности стенки сосудов в ходе деления времени эуглобулинового лизиса в плазме, взятой без окклюзии на время эуглобулинового лизиса в плазме, взятой на её фоне.
Определение коагуляционных свойств плазмы у каждого наблюдаемого теленка
осуществлялось по длительности активированного парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени и по значению тромбинового времени [3]. С целью коррекции имеющегося у животных железодефицитного состояния у всех 45 обследованных новорожденных телят применялся ферроглюкин по 75мг (1мл) однократно, внутримышечно, из расчета 15 мг железа на 1 кг массы тела и проводилось выпаивание гликопина в дозе 6 мг/сутки в утренние часы в течение 6 суток, начиная одновременно с инъецированием ферроглюкина. В работе статистическая обработка была осуществлена ^критерием Стьюдента.
Результаты исследований. У наблюдавшихся телят опытной группы отмечены нарушения их общего состояния: слабость, бледность носового зеркала и видимых слизистых, отсутствие интереса к окружающему. У телят опытной группы найден высокий уровень свободно-радикального окисления липидов в плазме (ацилгидроперекиси плазмы составляли 3,38±0,17 Дгзз/1 мл., количество тиобарбитуровой кислоты-активных продуктов в ней составило 5,16±0,31 мкмоль/л) при понижении уровня антиоксидантной защиты плазмы до 22,4±0,19%). Данные показатели в контроле достигали 1,44±0,09 Д233/1 мл, 3,46±0,14 мкмоль/л и 33,7±0,14%, соответственно. Количество тромбоцитов в крови телят опытной группы соответствовало уровню нормы. При этом, их агрегация тромбоцитов у этих животных была ускоренной. Ранее всего агрегация тромбоцитов развивалась у них в ответ на коллаген (19,6±0,17 с), немного позднее под действием АДФ и ристомицина, а еще позднее в ответ на тромбин (37,0±0,09 с). Несколько позднее у животных с дефицитом железа агрегация тромбоцитов возникала на фоне применения адреналина (69,7±0,10с) (табл.). У телят опытной группы найдено понижение количества дискоидных тромбоцитов до 58,6±0,26%.Значение суммы активных форм тромбоцитов у них оказалась повышена до 41,4±0,25%. Количество малых и больших агрегатов в крови телят с дефицитом железа соответственно составило 14,5±0,09 и 3,18±0,23 на 100 свободных тромбоцитов.
У взятых под наблюдение телят опытной группы было найдено снижение величины индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки в отношении всех испытанных индукторов агрегации (табл.). Самым низким оказалось значение
этого индекса в отношении коллагена. Немного более высокое значение индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки отмечено в отношении адреналина и тромбина. Еще выше были индексы антиагрегационной активности сосудистой стенки в отношении АДФ (1,45±0,06) и ристомицина (1,46±0,11).
У обследованных животных опытной группы отмечено понижение антикоа-гулянтных свойств сосудов, что оценивалось по уровню индекса антикоагуляционной активности стенок сосудов.
Состояние фибринолитических свойств сосудов у телят опытной группы было связано с уровнем выработки в сосудистой стенке тканевых активаторов плазминогена. Это определялось по ослаблению величины эуглобулинового лизиса в условиях проведения пробы с временной венозной окклюзией (индекс фибринолитической активности сосудистой стенки был снижен на 10,8%).
Для животных опытной группы оказалось свойственно ускорение процесса свёртывания крови по внешнему пути (величина протромбинового времени составляла 12,4±0,24с), по внутреннему пути (значение активированного парциального тромбопластинового времени составляла 28,2±0,38с) и активизация трансформации фибриногена в фибрин (значение тромбинового времени 16,0±0,15с).
Осуществленная коррекция вызвала у наблюдаемых телят нормализацию их общего состояния, уровень железа в их организме и регистрируемых гематологических
параметров. При этом в ходе применения ферроглюкина и гликопина у них нормализовалось количество в плазме уровней ацилгидроперекисей (1,45±0,18 Д233/1 мл), тиобарбитуровая кислота-активных продуктов (3,43±0,21 мкмоль/л) и уровень плазменной антиоксидантной активности (33,5±0,11%).
На фоне проведённой коррекции у телят опытной группы достигнуто торможение агрегации тромбоцитов до нормальных значений.
В результате выполненной коррекции самым активным тромбоцитарным индуктором был коллаген. Ему немного уступали АДФ и ристомицин. Менее активно тромбоциты агрегировали на тромбин и адреналин (табл.). Проведённая коррекция сопровождалась полной нормализацией внутрисосудистой активности тромбоцитов у наблюдаемых телят опытной группы (табл.).
Таблица 1 - Показатели системы гемостаза у новорожденных телят с железодефицитным состоянием, получавших ферроглюкин и гликопин
Регистрируемые показатели Опытная группа, п=45, M±m Контроль, п=29, M±m
начало наблюдения в конце наблюдения
Тромбоцитарная агрегация с АДФ, с 25,2±0,12 40,0±0,06 р1<0,01 40,2±0,08 р<0,01
Тромбоцитарная агрегация с коллагеном, с 19,6±0,17 31,2±0,05 р1<0,01 31,4±0,08 р<0,01
Тромбоцитарная агрегация с тромбином, с 37,0±0,09 54,0±0,14 р1<0,01 53,8±0,07 р<0,01
Тромбоцитарная агрегация с ристомицином, с 22,6±0,18 47,9±0,08 р1<0,01 48,0±0,12 р<0,01
Тромбоцитарная агрегация с адреналином, с 69,7±0,10 97,8±0,05 р1<0,01 97,6±0,06 р<0,01
Тромбоциты-дискоциты, % 58,6±0,26 78,3±0,10 р1<0,01 77,7±0,11 р<0,01
Сумма активных форм тромбоцитов, % 41,4±0,25 21,7±0,09 р1<0,01 22,3±0,11 р<0,01
Число малых тромбоцитарных агрегатов на 100 свободных тромбоцитов 14,5±0,09 3,7±0,12 р1<0,01 3,5±0,06 р<0,01
Число больших агрегатов на 100 свободных тромбоцитов 3,18±0,23 0,12±0,003 р1<0,01 0,14±0,007 р<0,01
Индекс антиагрегационной стенки сосудов с АДФ 1,45±0,06 1,67±0,08 р1<0,01 1,67±0,12 р<0,01
Индекс антиагрегационной стенки сосудов с коллагеном 1,36±0,12 1,56±0,09 р1<0,01 1,58±0,02 р<0,01
Индекс антиагрегационной стенки сосудов с тромбином 1,39±0,11 1,52±0,02 р1<0,01 1,52±0,05 р<0,01
Индекс антиагрегационной стенки сосудов с ристомицином 1,46±0,11 1,51±0,05 р1<0,01 1,51±0,04 р<0,05
Индекс антиагрегационной стенки сосудов с адреналином 1,41±0,07 1,65±0,05 р1<0,01 1,64±0,07 р<0,01
Активность агрегации тромбоцитов-Ш, % 83,9±0,23 99,7±0,16 р1<0,01 99,3±0,16 р<0,01
Активность агрегации тромбоцитов-Ш в плазме, полученной после временной венозной окклюзии, % 104,9±0,16 130,6±0,16 р1<0,01 130,5±0,06 р<0,01
Индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки 1,25±0,05 1,31±0,04 р1<0,01 1,31±0,03 р<0,01
Время спонтанного эуглобулинового лизиса, мин. 239,2±0,26 182,6±0,39 р1<0,01 182,0±0,39 р<0,01
Время спонтанного эуглобулинового лизиса в плазме, полученной после временной венозной окклюзии, мин. 296,3±0,19 253,0±0,05 р1<0,01 252,6±0,50 р<0,01
Индекс фибринолитической активности сосудистой стенки 1,24±0,08 1,38±0,03 р1<0,01 1,39±0,10 р<0,01
Активированное порциальное тромбопластиновое время, с 28,2±0,38 39,4±0,42 р1<0,01 39,7±0,34 р<0,01
Протромбиновое время, с 12,4±0,24 17,2±0,36 р1<0,01 17,4±0,23 р<0,01
Тромбиновое время, с 16,0±0,15 17,1±0,19 р1<0,01 17,2±0,21 р<0,01
Условные обозначения: р - достоверность различий показателей контроля и исхода, р1 -достоверность динамики учитываемых показателей на фоне коррекции.
В крови этих телят отмечено уровня 78,3±0,10% при снижении суммы
повышение числа тромбоцитов-дискоцитов до активных разновидностей тромбоцитов до
уровня 21,7±0,09%. Это обеспечило сокращение в их крови количества способных циркулировать агрегатов любого размера до уровня контроля.
В результате проведённой у телят коррекции отмечено нарастание до уровня контроля значений индексов антиагре-гационной активности сосудистой стенки в отношении всех испытанных индукторов (табл.). Самым меньшим был индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки в отношении коллагена. Немного выше оказался уровень индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки в отношение адреналина и тромбина. Еще выше оказались значения индексов антиагрегационной активности сосудистой стенки с АДФ (1,67±0,08) и ристомицином (1,51±0,05).
У животных опытной группы на фоне коррекции достигнута нормализация антикоагулянтных свойств стенок сосудов. Также проведенная коррекция привела к нормализации стимулирующих воздействий сосудистой стенки на фибринолитические свойства крови у наблюдаемых животных. Это доказывалось нормализацией показателя эуглобулинового лизиса в интактной плазме и в плазме, взятой после проведения временной венозной окклюзии, а также динамикой индекса фибринолитической активности стенки сосудов.
На момент завершения наблюдения у телят опытной группы достигнута нормализация продолжительности общих коагуляционных тестов (табл.). Вследствие осуществлённого воздействия у подвергшихся коррекции телят получено увеличение активированного парциального тромбоплас-тинового времени на 39,7%, нарастание длительности протромбинового времени на 38,7%, а также повышение величины тромбинового времени на 6,9%, отражающей активность перехода фибриногена в фибрин.
Формирование многих дисфункций в организме млекопитающих сочетается нередко с ослаблением функционирования в нём различных тканей и органов [15] и очень часто системы гемостаза [16]. Ослабление анти-оксидантной защиты плазмы у наблюдаемых телят с дефицитом железа вело у них к усилению перекисного окисления липидов в их крови, что весьма усугубляло формируемую у них гипоксию.
Это нарушало у них структуру мембран различных форменных элементов крови и сосудов, в первую очередь тромбоцитов и эндотелиоцитов, вызывая развитие их
дисфункций [9]. Выявленное усиление у новорожденных телят с дефицитом железа агрегация тромбоцитов в ответ на разные индукторы in vitro говорило об увеличении уровня их чувствительности к стимулам [7]. Активизация агрегации тромбоцитов в ответ на ристомицин у телят с железодефицитным состоянием свидетельствовала о росте их чувствительности к фактору Виллебранда [17,18]. Сокращение времени агрегации тромбоцитов с АДФ у наблюдаемых телят показывало на усиление в их тромбоцитах выраженности обмена арахидоната с усилением генерации в них активного индуктора агрегации - тромбоксана [8]. Выраженная интраваскулярная активность тромбоцитов у телят с дефицитом железа доказывала активизацию агрегационного процесса тромбоцитов в крови. Очевидно, она ведет к выраженным повреждениям эндотелия, приводящим к увеличению доступности волокон субэндотелиальных структур для тромбоцитов [11].
Видимо в развитии вазопатии со слабостью атромбогенных свойств стенок сосудов животных с дефицитом железа в течение фазы новорожденности большое значение имеет также ослабление её антикоагулянтной и фибринолитической активности. Найденная негативная динамика антикоагулирующих свойств сосудов вызвана уменьшением выработки у телят в их эндотелии антитромбина-Ш. Ослабление контроля стенок сосудов у обследованных новорожденных телят с дефицитом железа над фибринолитическими свойствами их крови обеспечивалось ослаблением генерации в их эндотелии сосудистых активаторов
плазминогена [12]. Сокращение протром-бинового времени у телят с дефицитом железа было связано с активацией механизмов, стимулирующих плазменный гемостаз по внешнему пути, и сопровождалось сильной интенсификацией синтеза в их крови активного тромбопластина [6]. Ускорение активированного парциального тромбопластинового времени указывало на усиление работы внутреннего пути гемокоагуляции с ускорением завершающего этапа свёртывания, на что указывало ускорение тромбинового времени [13]. Применение у животных с дефицитом железа ферроглюкина и гликопина вызывало у них увеличение в их организме уровня железа и нормализацию общего их состояния и показателей их красной крови.
Одновременное применение ферро-глюкина и гликопина достаточно быстро
ослабляло у наблюдавшихся телят активности перекисного окисления липидов в их плазме, устраняя его активизирующее воздействие на поверхность мембран тромбоцитов. Замедление развития агрегации тромбоцитов и ослабление интраваскулярной активности тромбоцитов у телят с железодефицитным состоянием на фоне применения ферроглюкина и гликопина, во многом являлось следствием проведенного воздействия на перекисное окисление липидов, рецепторные и внутриклеточные процессы в тромбоцитах [13]. При этом увеличение времени развития агрегации тромбоцитов в ответ на ристомицин говорило о понижении в крови животных, получавших ферроглюкин и гликопин, количества фактора Виллебранда.
Активация перекисного окисления липидов в плазме новорожденных телят, имеющих дефицит железа, снижала антиагрегационные свойства стенки сосудов, видимо, вследствие ослабления генерации в ней простациклина и NO. Это весьма отрицательно влияло на микроциркуляцию в их органах [14]. Так, искусственное создание временной ишемии венозной стенки у наблюдаемых телят позволила установить у них понижение уровня контроля сосудов над процессом адгезии тромбоцитов. Как известно, эти изменения могут происходить вследствие ослабления контроля стенок сосудов над активностью рецепторов к коллагену. Об этом судили по слабости торможения агрегации тромбоцитов в ответ коллагеном в плазме полученной в условиях временной венозной ишемии [6]. Вследствие низкого выхода из стенок сосудов веществ антиагрегантов у наблюдаемых животных отмечалась избыточная фиксации сильных индукторов -коллагена и тромбина к их рецепторам на поверхности тромбоцитов, что всегда стимулирует в них уровень активности фосфолипазы С.
Это активирует фосфоинозитольный путь процесса активации тромбоцитов с активным фосфолирированием протеинов тромбоцитарной сократительной системы [3]. При недостатке синтеза в стенках сосудов PGI2 и NO возникает также избыточность активности воздействия на тромбоциты слабых агонистов агрегации - АДФ и адреналина. Это во многом связано с чрезмерной экспрессией на тромбоцитах фибриногеновых рецепторов (GPИв-Ша) и существенным ростом активности
фосфолипазы А2, обеспечивающей выход из
тромбоцитарных мембран арахидоновой кислоты [7].
В следствие проведённой коррекции у новорожденных телят с железодефицитным состоянием были нормализованы анти-коагулянтные и фибринолитические свойства сосудов. Это связано с усилением выработки в них антитромбина-Ш при стимуляции до значений нормы выброса их них тканевых плазминогеновых активаторов.
Есть основания считать, что у получивших одновременно ферроглюкин и гликопин, новорожденных телят наступала нормализация метаболизма и процессов синтеза в печени, характерных для состояния дефицита железа. Наступление торможения до значения контроля протромбинового времени говорило о нормализации реализации плазменного гемостаза по внешнему пути за счет оптимизации генерации в плазме тромбопластина [8]. На фоне проведённой коррекции также отмечено торможение до уровня контроля активированного парциального тромбопластинового времени найдено понижение уровня активности внутреннего пути гемокоагуляции, а также замедление финального этапа свёртывания, регистрируемого в тесте тромбинового времени. Выявленная динамика способности плазмы к свёртыванию оптимизирует состояние у телят, получавших испытанную коррекцию. Это весьма позитивно влияет на жидкостные свойства крови и усиливает кровоснабжение внутренних органов, сохраняя необходимую для оптимума роста телят интенсивность обмена веществ [10].
Заключение. До сих пор у новорожденных телят нередко может регистрироваться дефицит железа. Это состояние весьма негативно отражается на их росте и развитии, ослабляет их устойчивость к негативным факторам среды и приводят к развитию различных дисфункций. В случае появления железо дефицитного состояния у молодняка развивается усиление механизмов гемостаза с формированием тромбофилии. В работе определено, что для новорожденных телят, имеющих железодефицитное состояние, характерно снижение антиоксидантной защищённости плазмы и усиление в ней перексидации липидов.
Кроме того, у этих животных отмечается нарастание функциональной активности тромбоцитов и системы свёртывания крови при ослаблении способности сосудистой стенки ограничивать эти процессы. У наблюдаемых новорожденных телят с дефицитом железа на фоне применения
ферроглюкина и гликопина была достигнута нормализация уровня антиоксидантной защищённости плазмы и показателей перекисного окисления липидов. В результате применённой коррекции у новорожденных
телят, имеющих дефицит железа, была достигнута нормализация активности тромбоцитов, сосудистого гемостаза и системы свёртывания.
Литература
1. Абрамов, С.С. Латентная железодефицитная анемия у телят / С.С. Абрамов, С.В. Засинец // Ветеринария.-2004.-№6.- С.43-45.
2. Андронова, Т.М. Применение иммуномодулятора гликопина для профилактики и лечения заболеваний животных / Т.М. Андронова, Б.В. Пинягин, Г.И. Устинова. - Москва, 2009. - 12с.
3. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган.- Москва: Ньюдиамед-АО, 1999. - 217 с.
4. Глаголева, Т.И. Физиологические особенности спонтанной агрегации эритроцитов у телят молозивного питания /Т.И. Глаголева // Международный вестник ветеринарии.- 2016. - №4. - С.80-83.
5. Завалишина, С.Ю. Гемостатическая активность сосудистой стенки у новорожденных телят / С.Ю. Завалишина // Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук. -2012. - №1.- С.37-39.
6. Завалишина, С.Ю. Контроль сосудистой стенки над индуцированной агрегацией тромбоцитов у новорожденных телят в условиях дефицита железа / С.Ю. Завалишина, Т.И. Глаголева // Ветеринарная практика. - 2013.- №2. - С.40.
7. Завалишина, С.Ю. Сосудисто-тромбоцитарные взаимодействия у стельных коров / С.Ю. Завалишина // Фундаментальные исследования. - 2015.- № 2-2. - С.267-271.
8. Завалишина, С.Ю. Сосудистый гемостаз у телят в период молочно-растительного питания / С.Ю. Завалишина // Зоотехния. -2012. - № 2. -С. 21.
9. Завалишина, С.Ю. Тромбоцитарная активность у новорожденных телят при железодефицитной анемии / С.Ю. Завалишина // Ветеринария. -2012. - №2. - С.51-52.
10. Карашаев, М.Ф. Железодефицитная анемия телят / М.Ф. Карашаев // Молочное и мясное скотоводство.- 2006.-№5.- С.40.
11. Краснова, Е.Г. Тромбоцитарная активность гемостаза у поросят молочного питания / Е.Г. Краснова, И.Н. Медведев // Ветеринарная практика. - 2011. - №3. - С.34.
12. Медведев, И.Н. Способность основных форменных элементов крови к агрегации у телят в фазу молочного питания / И.Н. Медведев, Т.И. Глаголева // Зоотехния. - 2015. - №7.- С.23-24.
13. Медведев, И.Н. Плазменный гемостаз у новорожденных телят и роль корректоров при его нарушении / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина // Зоотехния. - 2009. - №2. - С.9-11.
14. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. - СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 2000. - 227с.
15. Glagoleva, T.I. Aggregative Activity of Basic Regular Blood Elements and Vascular Disaggregating Control over It in Calves of Milk-vegetable Nutrition / T.I. Glagoleva, S.Yu. Zavalishina // Annual Research & Review in Biology. - 2017.- Vol.12(6).- P.1-7.
16. Tkacheva, E.S. Physiological features of platelet aggregation in newborn piglets / E.S. Tkacheva, S.Yu. Zavalishina // Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences. - 2018. -Т.9, №5. - С. 36-42.
PHYSIOLOGICAL CHANGES IN THE HEMOSTASIS SYSTEM IN NEWBORN CALVES OBTAINED FERROGLYUKIN AND GLYCOPIN
Kotova T.V. - Candidate of Medical Sciences
FSBEI HE "Russian State Social University" (129226 Moscow, 4 V. Pika St., е-mail: [email protected])
A great scientific and practical interest is still the search of approaches to the effective correction of hemostasiopathy arising against the background of iron deficiency. Ofparticular interest is the potential for the correction capabilities of the combination of glycopin and iron-containing agents in relation to hemostatic disorders in the growing body of newborn calves with iron deficiency. The experimental work
has been conducted on 45 newborn calves with iron deficiency. The animals in the initial state showed a weakening ofplasma antioxidant protection with activation of lipid peroxidation in the blood. The observed calves revealedthe increase in the hemostatic properties of platelets and hemocoagulation with depression of the capabilities of the vascular wall in terms of limiting their activity of these components ofhemostasis. The simultaneous use of ferroglukin with glycopin in newborn calves having an iron deficiency state ensured the normalization of their antioxidant protection of the liquid part of the blood, lipid peroxidation and the full normalization of the activity of platelet, vascular and plasma components of hemostasis. The study also found that newborn calves with iron deficiency are characterized by an increase in the hemostatic properties ofplatelets and the coagulation system, which is combined with a weakening of control over them from the side of the vessels. The manifestations of hemostasiopathy in these animals can be eliminated during the use of a combination offerroglukin and glycopin.
Keywords: newborn calves, iron deficiency, hemostasis, ferroglukin, glycopin
References
1. Abramov, S.S. Latent iron deficiency anemia in calves / S.S. Abramov, S.V. Zasinets // Veterinary Medicine. - 2004. - No. 6. - P.43-45.
2. Andronova, T.M. The use of glycopin immunomodulator for the prevention and treatment of animal diseases / T.M. Andronova, B.V. Pinyagin, G.I. Ustinova. - Moscow, 2009 .- 12p.
3. Barkagan, Z.S. The basics of the diagnosis of hemostatic disorders / Z.S. Barkagan. - Moscow: Newdiamed-AO, 1999. - 217 p.
4. Glagoleva, T.I. Physiological characteristics of spontaneous aggregation of red blood cells in colostrum calves / T.I. Glagoleva // International Bulletin of Veterinary Medicine. - 2016. - No. 4. - P.80-83.
5. Zavalishina, S.Yu. Hemostatic activity of the vascular wall in newborn calves / S.Yu. Zavalishina // Reports of the Russian Academy of Agricultural Sciences. 2012. - No. 1.- P.37-39.
6. Zavalishina, S.Yu. Control of the vascular wall over induced platelet aggregation in newborn calves in conditions of iron deficiency / S.Yu. Zavalishina, T.I. Glagoleva // Veterinary practice. - 2013.- No. 2. - S. 40.
7. Zavalishina, S.Yu. Vascular-platelet interactions in pregnant cows / S.Yu. Zavalishina // Fundamental research. - 2015.- No. 2-2. - S.267-271.
8. Zavalishina, S.Yu. Vascular hemostasis in calves during the period of dairy and plant nutrition / S.Yu. Zavalishina // Zootechnics. - 2012. - No. 2. -C. 21.
9. Zavalishina, S.Yu. Platelet activity in newborn calves with iron deficiency anemia / S.Yu. Zavalishina // Veterinary medicine. - 2012. - No. 2. - P. 51-52.
10. Karashaev, M.F. Iron deficiency anemia of calves / M.F. Karashaev // Dairy and beef cattle breeding. - 2006. - №5. - P. 40.
11. Krasnova, E.G. Platelet activity of hemostasis in piglets of milk nutrition / E.G. Krasnova, I.N. Medvedev // Veterinary practice. - 2011. - No. 3. - P. 34.
12. Medvedev, I.N. The ability of the main formed elements of the blood to aggregate in calves in the phase of milk nutrition / I.N. Medvedev, T.I. Glagoleva // Zootechnics. - 2015. - No. 7.- P.23-24.
13. Medvedev, I.N. Plasma hemostasis in newborn calves and the role of correctors in its violation / I.N. Medvedev, S.Yu. Zavalishina // Zootechnics. - 2009. - No. 2. - P.9-11.
14. Shitikova, A.S. Platelet hemostasis / A.S. Shitikova. - SPb .: Publishing house of SPb. - 2000 .- 227p.
15. Glagoleva, T.I. Aggregative Activity of Basic Regular Blood Elements and Vascular Disaggregating Control over It in Calves of Milk-vegetable Nutrition / T.I. Glagoleva, S.Yu. Zavalishina // Annual Research & Review in Biology. - 2017.- Vol. 12 (6) .- P.1-7.
16. Tkacheva, E.S. Physiological features of platelet aggregation in newborn piglets / E.S. Tkacheva, S.Yu. Zavalishina // Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences. - 2018. -T.9. -No. 5. - P. 36-42.
