CC BY
42
ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
«Вестник хирургии»^2008
© Ю.К.Абаев, 2008 УДК 618.53:616.71-002.1-07
Ю.К.Абаев
ФЕТАЛЬНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Кафедра детской хирургии (зав. — доц. В.И.Аверин) Белорусского государственного медицинского университета, г Минск, Республика Беларусь
Ключевые слова: остеомиелит, внутриутробное инфицирование.
Введение. Внутриутробное инфицирование имеет большое значение в развитии многих патологических состояний гестационного периода, заболеваний детского возраста и более поздних этапов жизни человека и является актуальной проблемой современной перинатологии [5, 7-9]. Инфекционный процесс, начавшийся внутриутробно, вызывает иной, отличный от постнатального периода ответ иммунной системы организма, характеризуется своеобразием клинической картины заболевания и низкой чувствительностью к стандартным методам лечения [3, 10]. Воспалительные заболевания костно-суставной системы относятся к одной из наиболее тяжелых патологий периода новорож-денности [4]. В литературе имеются сообщения о внутриутробном поражении костей и суставов -периоститах, септических артритах, вызываемых Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, Str. viri-dans [9]. Остеомиелит, развившийся в фетальном периоде, является малоизвестным заболеванием и относится к редким наблюдениям [2, 11].
Материал и методы. Проведен анализ особенностей клинического течения остеомиелита, развившегося внутриутробно у 5 новорожденных, находившихся на лечении в Белорусском центре детской хирургии в 1999-2003 гг. Состояние младенцев оценивали непосредственно после рождения и в процессе лечения. Диагностику остеомиелита осуществляли на основании клинического, бактериологического и лучевого (рентгенологический, УЗИ) методов исследования. Состояние периферического кровообращения оценивали при помощи УЗИ и методом продольной тетраполярной реоплетизмографии [6]. Гистологическое изучение последов осуществляли общепринятыми методами. Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи компьютерной программы Excel 97.
Результаты и обсуждение. Возраст матерей новорожденных с остеомиелитом
колебался от 22 до 30 лет — (26,4±2,3) года. Все женщины были первобеременными и имели хронические инфекционные очаги и заболевания (герпес-вирусная и хламидийная инфекции, пиодермия, инфекция мочевыделительной системы, ангина, холецистит), а также воспалительную патологию генитальных органов (аднексит, кольпит, эрозия шейки матки). Угроза прерывания беременности осложняла внутриутробное развитие плода у 2 женщин. У 2 матерей выявлена железодефицитная анемия и плацентарная недостаточность. В четырех наблюдениях роды происходили через естественные родовые пути, в одном — путем кесарева сечения, в связи с выраженной миопией у матери. Преждевременное излитие околоплодных вод отмечено у одной женщины, при этом безводный период составил 7 ч. У 2 женщин воды имели зеленую окраску.
Среди новорожденных были 4 девочки и 1 мальчик. Все дети были доношенными, срок гестации — 37-39 нед и родились в головном предлежании. Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составила 7,0±0,5; на 5-й минуте — 7,2±0,4. Масса тела младенцев при рождении достигала (3170,0±375,7) г, рост — (51,5±1,3) см. У всех детей имела место сопутствующая патология: черепно-мозговые травмы, кефалогематома, перелом ключицы. При этом у 3 новорожденных выявлена неврологическая симптоматика — синдром гипервозбудимости, синдром угнетения функции ЦНС, обусловленные внутриутробной гипоксией. Данных за врожденный сифилис не установлено.
При гистологическом исследовании в последах обнаружены воспалительные изменения. Наиболее часто выявляли гнойный мембранит, интервил-лузит и плацентит. Некротический децидуит и хориоамнионит установлен в одном наблюдении. У большинства последов имело место сочетание воспалительных изменений в плаценте с эндофлебитом, эндоваскулитом, фуникулитом и омфаловаскулитом.
Клинические проявления остеомиелита у двух младенцев обнаружены на 1-е сутки после рождения, у трех — на 2-е сутки, когда было выявлено ограничение активных движений конечностью и беспокойство при пассивных. После рентгенологического исследования и обнаружения деструктивных изменений в костной системе детей переводили в специализированное учреждение. Состояние новорожденных при поступлении было средней тяжести. Наблюдались раздражительность и снижение аппетита. У одного младенца имели место повышение температуры тела до 37,2 °С, желтушность кожи и умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Кожный покров у остальных детей был бледно-розовый. Отпадение пуповины произошло на 3-5-е сутки после рождения, заживление пупочной ранки проходило без осложнений.
Остеомиелит плечевой кости обнаружен у 3 новорожденных, из них у двух — проксимального метаэпифиза, у одного — дистального. У одного ребенка был поражен дистальный метаэпифиз бедренной кости и еще у одного — дистальный метадиафиз большеберцовой кости. У 4 детей выявлены артриты прилежащих суставов (плечевого, локтевого, коленного).
При остеомиелите проксимального отдела плечевой кости наблюдался перекос плечевого пояса со смещением стороны поражения кверху за счет спазма мышц надплечья, а также парез верхней конечности, вследствие вторичного плексита. При остеомиелите дистального отдела плечевой кости имели место перекос плечевого пояса со смещением стороны поражения книзу, свисание кисти и отсутствие рефлекса хватания, вследствие вторичного неврита лучевого нерва. При этом верхняя конечность была умеренно согнута в локтевом суставе. В нижней и средней трети плеча были инфильтрация тканей и болезненность. При остеомиелите дистального отдела бедренной кости выявлены перекос таза со смещением стороны поражения книзу, сгибательная контрактура в коленном суставе, а также парез стопы, вследствие вторичного неврита общего малоберцового нерва. У данного ребенка на протяжении недели отмечалось периодическое (3-5 раз в сутки) в течение нескольких секунд поблед-нение кожи конечности на стороне поражения, которое самостоятельно проходило. При остеомиелите дистального метадиафиза большеберцовой кости наблюдались утолщение нижней половины голени, легкий парез стопы. У всех детей кожа над очагом поражения изменена не была, повышение местной температуры отсутствовало.
На рентгенограммах, выполненных в 1-4-е сутки жизни детей, были обнаружены деструктивные изменения костей. У 3 новорожденных
Рис. 1. Рентгенограмма костей обеих голеней новорожденного Г. на 2-е сутки после рождения.
В нижней половине правой большеберцовой кости множественные очаги деструкции с «тающими» фрагментами кости, невыраженная периостальная реакция.
отмечались единичные очаги просветления размером 9x6 — 3x4 мм с нарушением структуры кости по периферии очагов и слабо выраженная периостальная реакция. У ребенка с остеомиелитом дистального отдела плечевой кости имела место обширная мелкоочаговая деструкция мета-физа с распространением до середины диафиза, а также выраженная периостальная реакция. У одного новорожденного мелкоочаговая деструкция проксимального отдела плечевой кости распространялась на акромиальный отросток лопаточной кости. У младенца с поражением большеберцовой кости выявлены множественные очаги деструкции на протяжении 3 см с «тающими» в них фрагментами кости и истончение кортикального слоя (рис. 1).
При ультразвуковом исследовании зон поражения выявляли отек мягких тканей, утолщение и уплотнение суставной капсулы, надкостницы и кортикального слоя по сравнению с контралате-ральной конечностью. У 2 детей были обнаружены кортикальные дефекты кости с четкими контурами. В 2 наблюдениях количество жидкости в пораженных суставах (коленном, плечевом) было больше, чем в аналогичных суставах симметричной конечности. При УЗИ глубоких сосудов пораженных конечностей кровоток по магистральным артериям и венам был удовлетворительным, коэффициент асимметрии — в пределах физиологических особенностей. Однако при реовазографическом исследовании зон поражения у всех детей обнаружено снижение артериального кровенаполнения на 40-70% по сравнению с противоположной конечностью. При этом наблюдалась артериоловенулярная атония с нарушением венозного оттока, венозным застоем и выраженными признаками интерстициального
Рис. 2. Рентгенограмма костей правой голени того
же ребенка Г. на 38-е сутки после рождения. В дистальном метадиафизе большеберцовой кости сохраняются очаги деструкции с ампуллярным вздутием неоднородной структуры на протяжении 3 см. Кортикальный слой истончен. Периостит. Появились участки остеосклероза.
Рис. 3. Рентгенограмма костей правой голени того же ребенка Г. на 72-е сутки после рождения.
Перестройка костной структуры нижней половины большеберцовой кости — участки просветления чередуются с участками остеосклероза. Периостальная реакция на протяжении всей длины кости. В средней трети кость утолщена.
отека тканей. У ребенка с поражением дисталь-ного метаэпифиза плечевой кости имело место значительное снижение тканевой перфузии с обеднением микроциркуляторного кровотока за счет артериовенозного шунтирования.
При поступлении новорожденным выполняли диагностические пункции очагов поражения. При этом получали мутно-геморрагическую жидкость в скудном количестве. При исследовании пункта-тов обнаружены сегментоядерные лейкоциты и клетки костного мозга в состоянии дегенерации. При бактериологическом исследовании очагов
поражения в проксимальном метаэпифизе плечевой кости и плечевом суставе у одного ребенка выделены неферментирующие грамотрицательные бактерии, чувствительные к ципрофлоксацину и имипинему. У одного младенца в воспалительном очаге дистального метаэпифиза плечевой кости, а у другого — в большеберцовой кости выделен 81.аигеш, чувствительный к цефазолину, цефо-таксиму, линкомицину и гентамицину. В двух случаях обнаружить возбудителей в очаге поражения не удалось.
При лабораторном исследовании на 1-е сутки жизни у новорожденных в периферической крови выявлены: гемоглобин (164,5±4,7) г/л, лейкопения, нейтропения с числом нейтрофилов менее 1,5х109 /л (3,5%), относительный и абсолютный лимфоцитоз. У одного ребенка отмечена тром-боцитопения — 176х109/л. Среди биохимических показателей крови обнаружена тенденция к гипо-протеинемии (менее 53 г/л), повышение уровня а2-глобулина (более 14,5%) и снижение у-глобу-лина (менее 15%). Значения СРБ, серомукоидов и церулоплазмина не превышали референтных показателей. Исследование гемостаза у младенцев с остеомиелитом показало уменьшение функциональной активности тромбоцитов и формирование фибринового сгустка со сниженными гемостати-ческими свойствами. Посев крови у всех детей был стерилен.
Все новорожденные получали антибактериальное лечение с учетом чувствительности микрофлоры, а также эубиотики, инфузионную и иммуномодулирующую терапию. Пораженную конечность иммобилизировали. Восстановление движений пораженной конечностью наблюдалось через (16,6±2,1) сут. Длительность лечения составила (21,5±1,4) сут; прибавка массы тела к моменту выписки — (535±116) г. Следует отметить, что у детей на протяжении всего периода лечения отмечалась нормальная температура тела и сохранялась тенденция к цитопении. У всех новорожденных имели место нарушения процесса физиологического формирования биоценоза кишечной микрофлоры, о чем свидетельствовало отсутствие бифидобактерий и превалирование грамотрицательных бактерий в толстой кишке, однако клинических проявлений дисбактериоза кишечника не было.
Перед выпиской у 3 младенцев сохранялась небольшая сглаженность контуров конечности над очагом поражения. На рентгенограммах у всех детей сохранялись деструктивные изменения, однако в очагах поражения появлялись признаки регенерации (рис. 2). Двое детей были переведены в неонатологические стационары для лечения сопутствующей неврологической патологии.
Изучение отдаленных результатов лечения у бывших пациентов через 1-36 мес показало отсутствие жалоб со стороны родителей 3 детей и нормальное физическое развитие бывших пациентов. У 2 других детей до 1 года сохранялась панцитопения и отмечено отставание в физическом развитии и склонность к вирусным заболеваниям. Деформаций, нарушения роста конечностей не выявлено. У одного ребенка, перенесшего остеомиелит бедренной кости, через 24 мес имели место тенденция к замыканию зоны роста дистального метаэпифиза бедренной кости и ограничение движений в коленном суставе.
При реовазографическом исследовании обращало внимание длительное снижение эффективности тканевой перфузии в заинтересованном сегменте конечности у всех бывших пациентов. На контрольных рентгенограммах имели место признаки регенерации с постепенным восстановлением структуры кости (рис. 3).
Однако даже через 1 год, когда рентгенологически имело место завершение процессов перестройки костной структуры в очагах поражения, у большинства детей обнаруживали неустойчивость артериального кровенаполнения с тенденцией к снижению и признаки интерстици-ального отека тканей.
Ведущими возбудителями инфекций плода и новорожденного являются микроорганизмы условнопатогенной группы, преимущественно энтеробактерии — E. coli, Proteus, Klebsiella, другие колиформные бактерии, возбудители TORCH-комплекса (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия, хламидиоз), а также стрептококки и стафилококки [9].
Наиболее частыми путями инфицирования плода являются гематогенный и восходящий. При восходящем пути инфицирования первоначальное размножение и накопление возбудителя происходит в нижних отделах урогенитального тракта беременной женщины, а затем в околоплодных водах. При таком пути инфицирования заражение плода происходит при заглатывании и аспирации им инфицированных вод. Восходящая инфекция в первую очередь проявляется хориоамнионитом, для которого типично наличие инфильтратов в периферических участках экстраплацентарных оболочек. При гематогенном пути источником инфицирования служит очаг воспаления в организме матери, расположенный вне матки. Гематогенный путь инфицирования характеризуется, прежде всего, поражением ворсинчатого хориона — виллузитом. Помимо этого, происходит поражение сосудов материнской и плодной части плаценты, а также экстраплацентарных оболочек с редукцией кровообращения [5].
В исследованных последах матерей младенцев с остеомиелитом имело место сочетание воспалительных изменений в оболочках, плацентарной ткани и пупочных сосудах, что характерно для комбинированного пути инфицирования плода — гематогенного и восходящего. Эти данные, а также сроки обнаружения при рентгенологическом исследовании деструктивных изменений в костной системе у новорожденных (1-4-е сутки жизни) позволяют отнести начало развития остеомиелита к внутриутробному периоду (фетальный остеомиелит). Панцитопения, выявленная у всех детей, также характерна для внутриутробного инфицирования [8]. Подтверждением остеомиелита является и выделение микрофлоры из очагов у 3 новорожденных.
У всех младенцев с фетальным остеомиелитом наблюдалось маломанифестное течение заболевания — отсутствие повышенной температуры тела и выраженных общих и местных воспалительных явлений. Основными клиническими проявлениями заболевания были нарушение функции пораженной конечности и сглаженность контуров над очагом и прилежащим суставом. Известно, что внутриутробное инфицирование далеко не всегда приводит к развитию выраженного инфекционного процесса. В условиях иммунологической толерантности плода, наблюдающейся в фетальном периоде, возможны длительная персистенция возбудителя и латентное течение инфекции [7-10].
Анализ клинических проявлений феталь-ного остеомиелита у 5 младенцев, а также у 187 новорожденных, заболевших остеомиелитом в постнатальном периоде, позволил выявить симптом «коромысла» — перекос плечевого и тазового пояса вследствие мышечного спазма проксимальнее и пареза мышц дистальнее очага воспаления [1]. При этом сторона поражения смещается кверху при локализации очага воспаления в костях, относящихся к плечевому поясу (лопатка, ключица, проксимальный метаэпифиз плечевой кости) и тазовому поясу (кости таза, проксимальный метаэпифиз бедренной кости), тогда как при расположении очага воспаления в костях дистальнее плечевого и тазового пояса (дисталь-ные метаэпифизы плечевой и бедренной костей, кости предплечья и голени) — сторона поражения смещается книзу. Симптом легко выявляется при клиническом и рентгенологическом исследовании пораженной и контралатеральной конечности, помогает топически верифицировать очаг воспаления на ранних стадиях заболевания, сохраняется на протяжении 1-2 нед и может использоваться для контроля за эффективностью проводимого лечения.
Как известно, бактериальная инфекция является индуктором синтеза острофазных белков.
Повышение уровней СРБ, церулоплазмина и серомукоида наблюдается на ранней стадии развития гематогенного остеомиелита у доношенных новорожденных и отсутствует у недоношенных младенцев [1]. У детей с фетальным остеомиелитом повышение уровня данных показателей не выявлено, что, вероятно, обусловлено иммунной недостаточностью, как и у недоношенных детей, о чем косвенно свидетельствует наличие гипопроте-инемии и низкого уровня у-глобулина. Обращают на себя внимание преимущественная локализация очагов воспаления у детей с фетальным остеомиелитом в плечевой кости (3 детей) и отсутствие поражения проксимального метаэпифиза бедренной кости — самой частой локализации гематогенного остеомиелита у новорожденных, что, вероятно, связано с особенностями внутриутробного кровообращения. Ни у одного младенца с фетальным остеомиелитом не наблюдалось абс-цедирование в очаге воспаления, что обусловлено, по-видимому, особенностями воспалительного ответа у плода (альтеративно-продуктивная форма воспалительной реакции), сниженной иммунной защитой организма и биологическими свойствами возбудителей.
Выводы 1. Фетальный остеомиелит развивается при гематогенном и восходящем путях инфицирования плода и характеризуется маломанифестным течением, отсутствием абсцедирования и низкой информативностью традиционных лабораторных тестов.
2. Для диагностики фетального остеомиелита необходимо выполнение рентгенологического исследования во всех сомнительных случаях при ограничении движений конечностью после рождения.
3. Реовазография пораженной конечности у новорожденных с остеомиелитом служит объективным методом контроля эффективности проводимого лечения и завершенности процесса воспаления в очаге поражения.
4. Рост частоты внутриутробного инфицирования плода в настоящее время предполагает увеличение числа новорожденных с фетальным остеомиелитом, в связи с чем необходима по-
стоянная настороженность врачей в отношении данного заболевания.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Абаев Ю.К. Остеомиелит и артриты у недоношенных детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии.—2005.—№ 2.—С. 1821.
2. Абаев Ю.К. Пренатальный остеомиелит // Детск. хир.— 2005.—№ 3.—С. 53-54.
3. Абаев Ю.К. Воспалительные заболевания новорожденных.— Ростов н/Д: Феникс, 2007.—256 с.
4. Красовская Т.В., Белобородова Н.В. Хирургическая инфекция у новорожденных. -М.: Медицина, 1993.—224 с.
5. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера // Арх. пат.— 1993.—Т. 55, вып. 5.—С. 78-80.
6. Проценко Е.Ю., Аринчин В.Н., Абаев Ю.К. Состояние периферического кровообращения у новорожденных при воспалительных заболеваниях костно-суставной системы // Здравоохранение.—2003.—№ 3.—С. 2-4.
7. Пустотина О.А., Бубнова Н.И., Гуртовой Б.Л., Младков-ская Т.Б. Клинические, морфологические и цитологические критерии диагностики врожденной инфекции // Акуш. и гин.—2002.—№ 1.—С. 13-16.
8. Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н., Непокульчицкая Н.В. Гематологическая и иммунологическая характеристика внутриутробных инфекций у детей // Педиатрия.—1997.—№ 4.— С. 59-62.
9. Цхай В.Б., Прахин Е.И., Даценко А.В., Ульянова И.О. Особенности перинатального периода при внутриутробном инфицировании // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии.— 2002.—№ 6.—С. 14-17.
10. Дэвис П.А., Готефорс Л.А. Бактериальные инфекции плода и новорожденного: Пер. с англ.—М.: Медицина, 1987.—496 с.
11. Osemlak J., Wypyski A. Fetal haematogenous osteomyelitis // VIII Congress of the Polish Association of the Pediatric Surgeons.— Suppl.—Warsaw, 1993.—P. 129-137.
Поступила в редакцию 14.09.2007 г.
Yu.K.Abaev
FETAL OSTEOMYELITIS
The clinical course of fetal osteomyelitis was analyzed in 5 newborns. All of them had poorly manifested course of octeo-myelitis, the absence of abscess formation and low information on traditional laboratory tests. The prenatal aspects of the intra-uterine infection of the fetus responsible for the development of osteomyelitis, methods of diagnosing and treatment of fetal osteomyelitis were described. Long-tern results of treatment of children with this pathology are studied. The «beam» symptom characteristic of newborn osteomyelitis is also described.
