CC BY
62
УДК 612.172.2
О.Н. КОСТРИЦОВА
Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко, 295000, Республика Крым, г. Симферополь, ул. Семашко, д. 8
Фетальные аритмии и постнатальные исходы (опыт Перинатального центра Республики Крым)
Кострицова Ольга Николаевна — врач ультразвуковой диагностики Медико-генетического центра, тел. +7-978-764-85-89, e-mail: kostritsova.olga@mail.ru
В статье представлены наблюдения пренатальной диагностики нарушений сердечного ритма у 17 плодов в сроках 28-36 недель гестации. Описаны ультразвуковые признаки данной патологии, результаты дополнительных методов исследования и тактика ведения беременности. Представлен опыт медикаментозного лечения феталь-ных аритмий, проанализированы полученные результаты. Обозначен комплекс мер для оптимизации выявления фетальных аритмий. Рассмотрена тактика ведения беременности в зависимости от выявленной нозологической формы. Анализ представленных клинических случаев демонстрирует необходимость комплексного подхода к пре-натальной диагностике и лечению фетальных аритмий.
Ключевые слова: плод, нарушения сердечного ритма, пренатальная ультразвуковая диагностика, постнаталь-ные исходы.
O.N. KOSTRITSOVA
Republic Clinical Hospital named N.A. Semashko, 8 Semashko Str., Simferopol, Republic of Crimea, 295000
Fetal arrhythmias and postnatal outcomes (experience of the Perinatal Centre of Crimea)
Kostritsova O.N. — doctor of ultrasonic diagnostics of Medical Genetic Center, tel. +7-978- 764-85-89, e-mail: kostritsova.olga@mail.ru
The article presents observations of prenatal diagnosis of cardiac arrhythmias in 17 fetuses in terms at 28-36 weeks of gestation. Ultrasound signs of arrhythmias, the results of additional research methods and tactics of pregnancy are described. The experience of medication treatment of fetal arrhythmias is presented, the obtained results are analyzed. We outline a complex of measures to optimize the detection of fetal arrhythmias. The tactics of pregnancy depending on the detected nosology is considered. An analysis of clinical cases demonstrated a necessity for comprehensive approach to prenatal diagnosis and treatment of fetal arrhythmias.
Key words: fetus, heart arrhythmias, prenatal ultrasound diagnosis, postnatal outcomes.
Нарушения сердечного ритма (НСР) у плода на сегодняшний день являются одной из актуальных проблем фетальной медицины. Частота фетальных аритмий (ФА) составляет, по данным разных источников, от 1 до 5 % [1-3]. Аритмии у плода возникают чаще всего после 22-й недели гестации и могут быть диагностированы с высокой точностью. ФА можно заподозрить аускультативно во время профилактического осмотра беременной и подтвердить при помощи КТГ и ЭхоКГ плода. Нарушения сердечного ритма (НСР) у плода похожи на аритмии нео-натального периода [4]. До 10 % всех фетальных аритмий осложняются сердечной недостаточностью с развитием неиммунной водянки плода [3-5], а
злокачественные виды аритмий (суправентрику-лярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, полная атриовентрикулярная блокада) в 3-30 % случаев приводят к антенатальной гибели плода и становятся причиной ранней неонатальной смерти [4-9].
К этиологическим факторам возникновения ФА относят: инфекционный, ишемический факторы, нарушение электролитного баланса, пороки сердца (особенно затрагивающие область атриовентри-кулярного соединения), а также патологическое воздействие материнских антител на проводящую систему сердца плода (например, при системной красной волчанке) [8, 9]. Ряд авторов отмечают,
'7 (108) сентябрь 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 127
что причина возникновения аритмии у плода в большинстве случаев так и остается не выявленной [10, 11].
Основным методом диагностики ФА является ультразвуковое исследование кардиоструктур плода. С помощью ультразвука достоверная регистрация сердечной деятельности возможна с 5 недель гестации. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода меняется с пролонгированием беременности и к концу второго и в третьем триместре (в сроках наиболее частой манифестации аритмий) составляет 125-167 уд/мин [7]. Проводящая система сердца (ПСС) закладывается с первых недель жизни эмбриона, продолжает свое развитие на протяжении всей беременности и окончательно формируется после рождения. Кратковременные эпизоды нарушений сердечного ритма, связанные с незрелостью ПСС плода, могут встречаться в разные сроки беременности (15-32 % случаев). Как правило, они носят транзиторный характер, не требуют медикаментозной терапии и не влияют на функциональное состояния плода [10, 11]. К таким нарушениям относятся: единичные желудочковые и предсердные экстрасистолы, синусовые тахи- и брадикардии. Стойкое нарушение сердечного ритма (более 10 минут) в виде брадикардии (ЧСС < 100 у,д/мин) или тахикардии (ЧСС > 180 уд/мин), как правило, ассоциировано с патологией водителя ритма и проводящих путей [12]. Данные состояния потенциально опасны для плода, требуют регулярного ультразвукового мониторирования в условиях акушерского стационара и пренатального консультирования кардиолога. Наибольшей проблемой является наличие водянки плода, которая развивается в 50% случаях при злокачественных формах ФА и является предиктором неблагоприятного перинатального прогноза [13]. Диагноз водянки плода ставится при помощи ЭхоКГ, когда в полостях появляется свободная жидкость (гидроторакс, гидроперикард, асцит) и определяются признаки отека мягких тканей [6, 7]. Скорость нарастания водянки зависит от степени недостаточности кровообращения и срока гестации [14]. Отрицательная динамика требует досрочного родоразрешения в условиях перинатальных центров, с возможностью при необходимости кардиохирургического вмешательства.
Диагностика и лечение ФА на современном этапе до конца не решена [15-17] и является актуальной проблемой [18, 19]. В связи с этим целью и задачами данного исследования было ознакомить практических врачей-перинатологов и врачей смежных специальностей (акушеров-гинекологов, неонато-логов, детских кардиологов) с нашим опытом пре-натальной диагностики ФА, тактикой ведения беременности при нарушениях сердечного ритма у плода, а также с постнатальными исходами.
Материал и методы
Проведено антенатальное эхокардиографиче-ское обследование 17 плодов с клинически значимыми нарушениями сердечного ритма. Транзитор-ные аритмии в виде эпизодов бради-асистолии II триместра беременности в данное исследование не вошли. Изучен во всех случаях анамнез жизни и беременности. Ультразвуковые исследования выполнялись на приборах Voluson E8 BT15 и TOSHIBA Xario SSA-660A путем трансабдоминального сканирования c использованием мультичастотных абдоминальных датчиков. Кроме режима 2D, применялся М-режим и допплерография (импульсный и цветовой режимы). Проведен анализ 17 медицинских карт беременных, рожениц и родильниц, госпитализированных в отделение патологии беременных с различными формами аритмии у плодов. Изучены постнатальные исходы и данные дополнительных методов исследования, в том числе ЭКГ новорожденных и протоколы вскрытия новорожденных. Ультразвуковая оценка анатомии и сократимости сердца плода при всех формах ФА проводилась по методическим рекомендациям профессора Е.Д. Беспаловой в рамках предложенного протокола [7].
Результаты
Средний возраст беременных в исследуемой группе составил 31 год (20-41 год). Средний срок гестации плодов на момент выявления аритмии — 27 недель, в группе злокачественных видов аритмий — 32 недели. Из анамнеза: в 23,5 % случаев беременные перенесли ОРВИ, в одном случае — ветряную оспу; у 7 (52 %) — беременности протекали с угрозой прерывания; в одном случае имел место прием тиреотропных препаратов. У 8 (48 %) бере-
Рисунок 1.
Структура нарушений сердечного ритма у плода (n=17)
Рисунок 2.
Эхографические признаки, выявленные при тахиаритмиях у плода
менных — анамнез был не отягощен. Наследственных факторов риска и профессиональных вредностей выявлено не было. Структура выявленных нарушений сердечного ритма у плода представлена на рис. 1.
Наиболее часто регистрировались такие ФА, как экстрасистолия и пароксизмальная суправентрику-лярная тахикардия — по 23 %.
Эхографические признаки, выявленные при та-хиформах аритмии у плода, показаны на рис. 2.
Вышеперечисленные изменения регистрировались в основном при осложненных формах тахиа-ритмий (пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 250 у,д/мин и при трепетании предсердий).
В 4 случаях проводилось медикаментозное лечение ФА дигоксином по алгоритму, предложенному профессорами Е.Д. Беспаловой и Е.Л. Бокерия [7, 11]. Алгоритм применения трансплацентарной медикаментозной антиаритмической терапии был внедрен в Перинатальном центре Республики Крым в 201б году, и наш опыт его использования представлен в следующих наблюдениях.
Клинический пример
Беременная С., 31 год, беременность 1-я, протекала с угрозой прерывания в ранних сроках (до 12 недель). В сроке 25 недель беременная перенесла ветряную оспу. ФА выявлена на сроке 32-33 недели гестации при выполнении планового (скри-нингового) исследования; ЧСС плода на момент осмотра составляла 271 уд/мин (рис. 3а).
После медикаментозной антиаритмической терапии дигоксином в течение недели не было отмечено положительной динамики (ЧСС оставалась на уровне 270-275 уд/мин); а в сроке 33,5 недель у плода развилась фибрилляция с ЧСС 308 у^мин (рис. 3б), что потребовало досрочного родоразрешения. Постнатальный исход благоприятный: в раннем неонатальном периоде аритмия у новорожденного была успешно купирована кордароном. В настоящее время ребенку 1 год 3 месяца, нарушений сердечного ритма не регистрируется.
В другом случае суправентрикулярная пароксиз-мальная тахикардия (ЧСС 270-280 уд/мин) у плода была выявлена на 32-й недели гестации у беременной Ч., 37 лет, акушерский анамнез не отягощен
(имеет двоих здоровых детей). Также отмечалась резистентность ФА к медикаментозной терапии дигоксином: прогрессировала водянка плода, сохранялись эпизоды трепетания предсердий, что потребовало досрочного родоразрешения на сроке 33,3 недели гестации. Ребенок умер от СН в раннем не-онатальном периоде.
В двух наблюдениях синусовой тахиаритмии (ЧСС 220-230 уд/мин и 240-255 уд/мин) выявленных в сроках 28 и 30 недель гестации соответственно было проведено успешное лечение дигоксином до полного восстановления синусового ритма у плодов. Беременности завершились срочными родами через естественные родовые пути в сроках 39 и 40 недель. Постнатальные исходы благоприятные в обоих случаях (дети здоровы).
В двух случаях (тахиаритмия с ЧСС 210-220 уд/ мин и суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия с ЧСС 255 уд/мин) в ходе динамического наблюдения произошло спонтанное восстановление сердечного ритма до синусового, и обе беременности закончились срочными родами через естественные родовые пути.
Таким образом, в большинстве случаев всех выявленных в Перинатальном центре тахиаритмий (89 %) зарегистрированы благоприятные постнатальные исходы. При выявлении злокачественных форм отмечалась резистентность к медикаментозной терапии дигоксином и консилиумом, принималось решение в пользу досрочного родоразре-шения. В одном случае зарегистрирована ранняя неонатальная смерть.
В 4 случаях диагностики фетальной экстраси-столии (3 суправентрикулярные и 1 желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии) отмечалось доброкачественное течение при отсутствии морфологических и гемодинамических изменений со стороны сердца плода. Постнатальные исходы во всех 4 случаях благоприятные.
Синусовая брадиаритмия плода (базовая частота 100-90 уд/мин) была выявлена на сроке 30 недель гестации и ассоциировалась с задержкой внутриутробного развития плода. В отделении патологии беременных пациентке проводилось лечение фето-плацентарной недостаточности. В связи с развитием дистресса у плода беременная была досрочно родоразрешена путем операции кесарева сечения
'7 (108) сентябрь 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
129
Рисунок 3.
ЭхоКГ плода беременной С. а) 32 недели гестации
1 ЧСС пл. 271 bpm
[2D] Разр
Гармонический
Ус. 55 ДД 120
Крт 7 УК 5 Дав. 96%
J^J^J ...J -J - J . i-J cWWc^
б) 33,5 недель гестации
Рисунок 4.
ЭхоКГ плода беременной М., 33 недели гестации.
Полная АВ-блокада с ЧСС желудочков 86-89 уд/мин
Рисунок 5.
ЭхоКГ плода беременной М., 37 недель гестации. Полная АВ-блокада с чСс желудочков 66 уд/мин и нарастающей водянкой плода
на сроке 32 недели гестации. Постнатальный исход: полное восстановление сердечного ритма после рождения.
Случай полной АВ-блокады у плода был выявлен в сроке 33-34 недели гестации, что представлено в следующем клиническом примере.
Клинический пример
Беременная М., 31 год. В анамнезе: первые роды — срочные (ребенок здоров). Настоящая беременность вторая, протекала без осложнений. На сроке 21 неделя гестации при ультразвуковом исследовании плода зарегистрированы кратковременные, транзиторные эпизоды брадикардии до 60 уд/мин и отмечено диффузное повышение эхогенности эндокарда. Для исключения патологии сердца плода беременной был рекомендован ультразвуковой мониторинг в 28-30 недель в условиях Перинатального центра. На момент очередного осмотра срок гестации плода составил 33,4 недели (рис. 4).
Как видно из рис. 4, при осмотре кардиоструктур отмечались следующие патологические изменения: кардиомегалия и гипертрофия стенок миокарда, перикардиальный выпот, полное разобщение со-
кращений желудочков и предсердий (86-89 уд/мин и 143-146 уд/мин соответственно). В ходе исследования выявлены также: повышение эхогенности эндокарда левого желудочка, умеренный надкла-панный стеноз аорты, перимембранозный ДМЖП 2,3 мм. Поставлен диагноз: «беременность 33-34 недели гестации; вПС: умеренный стеноз аорты; фиброэластоз эндокарда левого желудочка?; перимембранозный ДМЖП; полная АВ-блокада». В связи с неблагоприятным перинатальным прогнозом семья приняла решение отказаться от досрочного родоразрешения путем операции кесарево сечение (была выбрана выжидательная тактика).
Повторное ультразвуковое исследование осуществлялось в сроке 37-38 недель гестации (рис. 5). В ходе ультразвукового мониторинга появились признаки прогрессирующей водянки плода и выраженное многоводие. Частота сокращений желудочков составила 65-68 уд/мин (рис. 6).
Беременность закончилась интранатальной гибелью плода на сроке 39 недель. По данным пато-лого-анатомического исследования: фиброэластоз эндокарда левого желудочка; ВПС: надклапанный стеноз аорты; перимембранозный ДМЖП; признаки
Рисунок 6.
ЭхоКГ плода беременной М., 38 недель гестации. Полная АВ-блокада. Многоводие. Водянка плода
сердечно-сосудистой недостаточности.
В данном случае у плода с ВПС развилась полная поперечная блокада с выраженной брадикардией и нарастанием СН, что привело к интранатальной гибели плода.
Обсуждение
Своевременная диагностика фетальных аритмий — актуальная задача пренатальной медицины. В связи с этим своевременность пренатальной диагностики нарушений сердечного ритма у плода имеет первостепенное значение и непосредственно влияет на исход беременности. Учитывая позднюю манифестацию (как правило, третий триместр беременности), 3-е скрининговое исследование в группах риска по развитию ФА (ОРВИ во время беременности, аутоиммунные заболевания у матери, тиреотоксикоз, отягощенная наследственность), целесообразно проводить на сроках 30-32 недели. В случаях регистрации транзиторных форм аритмии при проведении скрининга в 20-22 недели, рекомендовать ультразвуковой мониторинг в 25-26 недель. При выявлении любой формы аритмии у плода необходима комплексная оценка морфологии кардиоструктур, внутрисердечной гемодинамики и синхронности сердечных сокращений. Протокол экспертного ЭхоКГ исследования сердца плода при наличии ФА следует расширить (оценивать частоту сокращения предсердий посредством регистрации кровотока через овальное окно, состоятельность трикуспидального клапана и характер кровотока в полых венах). Обследование матери должно быть нацелено на выявление аутоиммунных и инфекционных заболеваний. При злокачественных феталь-ных аритмиях беременной показана госпитализация в акушерский стационар 3-го уровня аккредитации (перинатальный центр) с проведением пренаталь-ного консилиума для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности. Целесообразно внедрять в практику клинические протоколы, регламентирующие трансплацентарную антиаритмическую терапию, патогенетически обоснованную при суправентрикулярной тахикардии у плода. При лечении необходимо контролировать состояние матери и плода, учитывать побочное действие анти-
аритмических препаратов и др. Своевременное и адекватное назначение антиаритмической терапии позволит улучшить состояние плода и в ряде случаев восстановить синусовый ритм. При резистентности к проводимой медикаментозной терапии и при злокачественных формах ФА решение о досрочном родоразрешении должно приниматься пренаталь-ным консилиумом с участием детского кардиолога. Исходы ФА зависят от сроков манифестации, сочетания с ВПС и наличия сердечной недостаточности (водянки)у плода.
Таким образом, комплексный подход к пренатальной диагностике и лечению фА способствует снижению показателей перинатальной и неона-тальной смертности и благоприятно влияет на постнатальные исходы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ferrer P.L. Fetal arrhythmias / P.L. Ferrer // Deal B.J., Wolf G.S., Gelband H. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children. — NY: Futura Pbl Co, 1998. — P. 17-63.
2. Vautier-Rit S. Fetal arrhythmias diagnosis, prognosis, treatment: apropos of 33 cases / S. Vautier-Rit, P. Dufour, G. Vaksmann et al. // Gynecol. Obstet. Fertil. — 2000. — Vol. 28. — №10. — P. 729-737.
3. Simpson J.M. Fetal tachycardias: management and outcome of 127 consecutive cases / J.M. Simpson, G.K. Sharland // Heart. — 1998. — Vol. 79. — P. 576-581.
4. Сухарева Г.Э. Аритмии у новорожденных (часть 1) / Г.Э. Сухарева // Неонатология, хирургия и перинатальная медицина. — 2013. — Т. 3. — № 4(10). — С. 41-45.
5. Naumburg E. Fetal tachycardia: intrauterine and postnatal course / E. Naumburg, T. Riesenfeld, O. Axxelson // Fetal. Diagn. Ther. — 1997. — Vol. 12. — № 4.
6. Jouannic J.M. Fetal supraventricular tachycardia: a role for amiodarone as second-line therapy? / J.M. Jouannic, S. Delahaue, L. Fermont et al. // Prenat. Diagn. — 2003. — Vol. 23. — № 2. — P. 152-156.
7. Беспалова Е.Д. Диагностика и лечение кардиальной патологии у плода / Е.Д. Беспалова, О.Г. Суратова, Е.Л. Бокерия и др.; под ред. Л.А. Бокерия. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2015. — С. 189-226.
8. Strasburger J.F. Prenatal arrhythmias: diagnosis and management / J.F. Strasburger, B. Cheulkar, H.J. Wichman // Clin. Perinatol. — 2007. — Vol. 34. — №4. — P. 627-652.
9. Cuneo B.F. Management for strategy for fetal tachycardia / B.F. Cuneo, J.F. Strasburger // Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 96. — №4. — P. 575-581.
10. Deal B.J. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children / B.J. Deal, G.S Wolf, Gelband H. — NY: Futura Pbl Co, 1998. — P. 438.
11. Бокерия Е.Л. Фетальные и неонатальные аритмии (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. докт. мед. наук. / Е.Л. Бокерия. — М., 2012. — С. 48.
12. Callen P.W. Utrasonography in Obstetrics and Gynecology: Elsevier Health Sciences. 2011. P. 1180.
13. Fouron J.C. Management of fetal tachyarrythmia based on superior vena cava/aorta Doppler flow recordings / J.C. Fouron, A. Fournier, F. Proulx et al // Yeart. — 2003. — Vol. 89. — № 10. — P. 1211-1216.
14. Fouron J.C. Fetal arrhythmias: The saint-Justine Hospital experience / J.C. Fouron // Prenatal Diagnosis 2004; 24. — P. 1068-1080.
15. Gembruch U. Ultraschalldiagnostik in Geburtshilfe und Gynekologie (German Edition) / U. Gembruch, K. Hecher, H. Steine // Springer, 2013. — P. 385-394.
16. Fouron J.C. Management of fetal tachyarrhythmia based on superior vena cava/aorta Doppler flow recordings / J.C. Fouron,
A. Fournier, F. Proulx et al. // Heart 2003; 89. — P. 1211-1216.
17. Oudjik M.A. Neurological outcome of children who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops / M.A. Oudjik, R.H. Gooskens, J.M. Stoutenbeek et al. // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2004; 24. — P. 154-158.
18. Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей: учеб. пособие / под ред. М.А. Школьниковой, Д.Ф. Егорова. — СПб.: Человек, 2012. — С. 56-70.
19. Котлукова Н.П. Фетальные и неонатальные нарушения сердечного ритма и проводимости / Н.П. Котлукова, О.М. Хузина,
B.Б. Немировский и др. // Педиатрия. — 2007. — Т. 8. — № 2. —
C. 5-12.
