интенсивной терапии и реанимации с 1,6 ± 0,2 койко-дня в контроле до 0,5 ± 0,2 в основной группе (р<0,01), а в стационаре - с 13,3 ± 1,2 койко-дня до 4,0 ± 0,5. Осложнений и летальных исходов у больных с лапароскопической гастростомией не было. В контрольной группе наблюдался один летальный исход по причине гемаррагического панкреонекроза.
Выводы. Эндохирургические методики позволяют восстановить и поддерживать энтеральное питание у пациентов с опухолевым стенозом пищевода и при этом свести к минимуму осложнения в этой крайне тяжелой, истощенной группе больных.
ФЕРМЕНТЫ МЕТАБОЛИЗМА ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО
Н.В. КАЗЬМИНА
Институт фундаментальной биологии и биотехнологии Сибирского федерального университета,
г. Красноярск
Актуальность. Лимфоциты, как клетки иммунной системы, связаны с регуляцией обмена целостного организма, и их метаболическое состояние оказывает влияние на выполнение ими специфических функций и определяет уровень иммунореактивности организма. В связи этим исследование клеточного метаболизма лимфоцитов у больных раком легкого представляется перспективным направлением, которое позволяет охарактеризовать функциональное состояние лимфоцитов при канцерогенезе и особенности метаболических процессов в зависимости от гистологического типа рака легкого.
Цель исследования. Сравнительное исследование активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови у больных немелкоклеточным (НМКРЛ) и мелкоклеточным (МКРЛ) раком легкого.
Материал и методы. Проведен биолю-минесцентный анализ активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови у 140 здоровых людей и 138 больных раком легкого (НМрЛ - 122, МРЛ - 16). Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ выражали в ферментативных единицах (1Е=1 мкмоль/мин) на 104 клеток. Описание выборок производили с помощью подсчета медианы (Ме) и интерквартального размаха в виде 25 (С25) и 75 (С75) процентилей (Ме; С25-С75). Достоверность различий между показателями независимых выборок оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни.
Результаты. У больных НМРЛ и МРЛ по сравнению с контролем выявлено ингибирование ряда пластических и энергетических процессов. В частности, понижение активности аэробной реакции лактатдегидрогеназы (НАД-ЛДГ) при НМРЛ (3,25; 0,21-21,92, р<0,05) и МРЛ (2,5; 0,24-3,35, р<0,001) значительно снижает уровень концентрации интермедиатов для цикла трикарбоновых кислот. Также у больных НМРЛ и МРЛ наблюдалось статистически значимое понижение интенсивности НАДФ-зависимых реакций малатдегидрогеназы (НАДФ-МДГ), глутаматдегидрогеназы (НАДФ-ГДГ), изоцитратдегидрогеназы (НАДФ-ИЦДГ) и НАД-зависимой реакции малатдегидрогеназы (НАД-МДГ). Это свидетельствует о том, что у больных НМРЛ и МРЛ в лимфоцитах крови происходит снижение интенсивности аэробной энергетики, а также ингибирование процессов общего обмена энергией и биосинтеза триглицеридов, жиров и фосфолипидов. О нарушении аминокислотного обмена можно судить по недостаточной активности НАДФ-ГДГ, так как этот фермент катализирует основной этап биосинтеза аминокислот. Особенностью больных НМРЛ являлось снижение интенсивности пен-тозофосфатного пути, что обусловлено низкой активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) (2,37; 0,46-8,69, р<0,05) по сравнению с контролем (4,29; 0,89-13,63). Наряду с этим при НМКРЛ в лимфоцитах крови наблюдалось стимулирование цикла трикарбоновых кис-
лот путем понижения активности обратных реакций малатдегидрогеназы (НАДН-МДГ) и НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДН-ГДГ). У больных МКРЛ в лимфоцитах также снижена активность прямой реакции НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАД-ГДГ) (1,48; 0,92-2,97, р<0,05) по сравнению с контролем (5,64; 0,46-16,76), что свидетельствует о нарушении аминокислотного и азотистого обмена. Кроме того, наряду с ингибированием аэробной реакции НАД-ЛДГ, у больных МРЛ снижена активность анаэробной реакции лак-татдегидрогеназы (НАДН-ЛДГ), что обусловливает также ингибирование гликолиза.
При сравнении уровней активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах у больных НМРЛ и МРЛ между собой выявлены статистически значимые различия. У больных МРЛ (в отличие от НМРЛ) показано повышение активностей НАД-зависимой реакции изоцитратдегидрогеназы (НАД-ИЦДГ) (28,11; 1,47-48,29, р<0,01) и НАДН-ГДГ (58,63; 35,32-72,05, р<0,01) при значительном снижении активности НАДН-ЛДГ (0,00; 0,00-9,79, р<0,05). Следовательно, у больных МРЛ про-
исходит стимулирование аэробной энергетики (повышение активности НАД-ИЦДГ) и отток субстратов на реакции аминокислотного обмена через глутаматдегидрогеназу - повышение активности НАДН-ГДГ. Однако значительное снижении активности НАДН-ЛДГ в лимфоцитах у больных МРЛ свидетельствует об ингибировании гликолитического расщепления глюкозы.
Выводы. У больных раком легкого метаболический статус лимфоцитов крови характеризуется ингибированием реакций синтеза липидов, нарушением аминокислотного обмена, разнонаправленными изменениями активности дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот и снижением активности притока интермедиатов в цикл Кребса с реакций аминокислотного обмена. Анализ активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах у больных НМРЛ и МРЛ позволяет не только оценить уровни активности отдельных ферментов, но и определить интенсивность и реактивность метаболических процессов в зависимости от гистологического типа рака легкого.
УРОВЕНЬ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРИКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ИНТАКТНЫХ ЖИВОТНЫХ И С ПЕРЕВИТОЙ ЛИМФОСАРКОМОЙ ПЛИССА ПОСЛЕ ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ИМПУЛЬСНОГО
ВОЗДЕЙСТВИЯ
А.А. КИРИЛОВ, И.П. ИВАНОВА
НИИ прикладной и фундаментальной медицины, г. Нижний Новгород ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Росздрава»
Актуальность. В последнее время большой интерес представляет возможность использования высокоэнергетического импульсного воздействия (ВЭИВ) в медицине. При генерации в межэ-лектродном промежутке нарабатывается большое количество высокоэнергизованных электронов, свободных радикалов, активных форм кислорода, световой поток излучает в диапазоне 180-800 нм. Воздействие этих факторов на молекулы био-
логических субстратов приводит к образованию химически активных частиц, которые участвуют в свободнорадикальных процессах организма. Это свойство ВЭИВ может быть использовано как средство торможения опухолевого роста, так как известно, что в опухоли перекисное окисление липидов (ПОЛ) понижено вследствие большого количества в ней антиоксидантов, а в организме с опухолью, наоборот, повышено.