CC BY
89
[3]. Т.о., результаты исследования показали, что в механизмах хроноадаптации студентов к разным периодам учебной деятельности, включая экзаменационный стресс, важную роль играют межсистемные корреляционные взаимосвязи между хрономеди-цинскими показателями уровня здоровья студентов и спектрально-топологическими характеристиками биоэлектрической активности их головного мозга, их характер и сила в меняющейся динамике учебного процесса. Эта роль возрастает еще более, если по разным сопутствующим дополнительным причинам или новым условиям, например, сбоям информационных сигналов управления в регуляторных системах или формирования патологических систем в условиях болезни, нарушаются или исчезают, меняют характер корреляционные межсистемные зависимости.
Выводы. Выявлена зависимость между спектральными и топологическими показателями ЭЭГ, пространственно -временной организацией восприятия окружающей среды, уровнем здоровья и периодом учебного процесса: развиваются качественные и количественные отличия корреляционных межсис-темных взаимосвязей между временными и пространственными единицами восприятия хронотопа и биоэлектрической активностью головного мозга, отражающие особенности механизмов обеспечения психической адаптации. Нарушения ЭЭГ и восприятия хронотопа с их нарушенными корреляционными взаимосвязями преобладают у студентов с патологическим десинхронозом, являются звеньями патогенеза патологических десинхронозов -доклинических нарушений здоровья. Нарушения ЭЭГ и восприятия хронотопа и их корреляционных взаимосвязей существенно преобладают у студентов в период экзаменационного стресса.
Литература
1.Айдаркин Е.К., Кундупьян О.Л. // Валеол. 2007. №3. С.303.
2.Урумова Л.Т. и др. // Владикавказский медико-
биологический вестник - 2007. Т.У1. № 11-12. С.9-16.
3.ВинокурВ.А. // Вест. Рос. АМН. 2005. №10. С. 8-11
4.Гусев Е.И. , Романов Ю.А., Ефанкина О. Н. // Ж. неврол. и психиатрии. 2006. № 5. С.42-48.
5.Джебраилова Т.Д. //Физиол. чел.1995. Т.21, №4. С. 86-91.
6.Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография. Руководство для врачей / М.:МЕДпрессинформ, 2004. 368 с.
7.Киколов А.И. Умственный труд и эмоции. М.:Медицина. 1978. 366 с.
8.Комаров Ф.И. и др. Суточный ритм физиологических функций у здорового и больного человека. Л.:Медицина, 1966. 200 с.
9.Ливанов М.Н. Пространственная организация головного мозга. М.: Наука, 1972. 181 с.
10.Моисеева Н.И. Свойства биологического времени. Фактор времени в функциональной организации живых систем. М., 1982. С.15-19.
11. Валеев Р.Г.и др.// Бюл. СО РАМН. 2005. №4 (118). С.46.
12.Пшенникова, М.Г. // Патолог. физиол. 2000. №3. С.20-26.
13.Романов Ю.А., Ефанкина О. Н. , Ириков О.А. // Мат-лы конф. «Современные наукоемкие технологии». 2005. №2. С.43.
15.Соколов Е.И., Белова Е.В. Эмоции и патология сердца / М.: Наука.1983.301 с.
16. Ухтомский А.А.// Ж.неврол. и психиатрии.2006.№. С.42.
17.Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность. М.: Медицина, 1977. 216 с.
18. Фонсова Н.А., Шестова И.А., Шульговский В.В. // Ж. высшей нервной деятельности. 1997. Т.47, Вып.1. С. 3-10.
19Хетагурова Л.Г., Салбиев К.Д. Хронопатофизиология доклинических нарушений здоровья. Владикавказ: Проект-Пресс, 2000. 175 с.
20.HalbergF. // Ann.Rev. of Physiol. 1969. Vol.31. P.675.
21. Wever R.A. //NY: Springer Verlag.1979. 276 p.
УДК 6106.127-002
ФАТАЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
О.С. АВДЕЕВА*, Е.А. БЕЛЯЕВА*, Т. А. ЮНИНА**
Ключевые слова: миокардит, ВИЧ-инфекция
В терапевтическом стационаре сегодня все чаще приходится сталкиваться с ВИЧ-инфицированными пациентами, причиной госпитализации которых становятся пневмонии, гепатиты, ин-
* г-р
** Тульский государственный университет Городской ревматологический центр
фекционные эндокардиты и другие патологические состояния, обусловленные синдромом приобретенного иммунодефицита. Иммунная беззащитность пациентов обусловлена уникальным свойством вируса: способностью лизировать Т-лимфоциты.
Следствием этого становится снижение общего числа Т-лимфоцитов, изменение соотношения «хелперы - супрессоры», угнетение продукции интерферона, интерлейкинов, компонентов комплемента. Нарушение взаимоотношений в системе «возбудитель - макрофаг - клеточные факторы - гуморальное звено» способствует развитию любого из патологических процессов: инфекционного, аутоиммунного, злокачественного с потенциально неблагоприятным течением. ВИЧ представляет собой ретровирус, относящийся к подсемейству лентивирусов. После внедрения вируса в организм ВИЧ-инфекция проходит несколько последовательных стадий: первичная инфекция ВИЧ, серокон-версия, латентный период с наличием или отсутствием генерализованной лимфоаденопатии, стадия ранних клинических проявлений, СПИД и поздняя стадия ВИЧ-инфекции. При этом латентный период может составлять >10 лет. Приводим клиническое наблюдение ВИЧ-инфицированного пациента с длительным латентным периодом ВИЧ-инфекции и потенциально летальным течением миокардита с прогрессирующей дилатацией полостей сердца и быстрым развитием фатальной сердечной недостаточности. Больной А., 39 лет, госпитализирован в городской ревматологический центр с диагнозом «лихорадка неясного генеза» и подозрением на инфекционный эндокардит.
Жалобы при поступлении: на одышку при минимальной физической нагрузке (самообслуживании), выраженную слабость, тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, периодическое повышение температуры тела до 39оС.
В середине октября 2007 г. производилась санация полости рта, с этого периода стал отмечать повышение температуры до 37,5-38,5 оС с ознобами и потливостью; появление одышки, слабость при незначительной физической нагрузке. Температура тела (на фоне самостоятельного приема терафлю, аспирина, НПВП) временно снижалась до нормальных значений. За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно, продолжал работать. В дальнейшем, в течение месяца, сохранялась субфебрильная лихорадка, прогрессировала одышка, появилось сердцебиение. В середине января обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства, заподозрена двусторонняя пневмония. При обследовании данных за пневмонию не выявлено. Для уточнения диагноза и лечения рекомендована госпитализация, от которой больной отказался.
По поводу бронхита амбулаторно получал амоксициллин, цефазолин в/м. На фоне терапии состояние прогрессивно ухудшалось. Нарастала слабость, одышка. В конце января 2008 г. госпитализирован в терапевтическое отделение по месту жительства. На рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) от 26.01.2008 г. - усиление легочного рисунка справа в нижних отделах. Размеры сердца в пределах нормы (рис. 1).
Рис.1 Рентгенография ОГК от 26.01.08.
Рис. 2. Рентгенография ОГК от 05.02.2008
На фоне проводимой терапии (клафоран в/м, эреспал, ла-золван, диклофенак в/м) состояние стабилизировалось, одышка
немного уменьшилась, температура тела снизилась. Ухудшение состояния 30.01.2008 г.: вновь подъем температуры до 39оС, появление влажных хрипов в нижних отделах легких с обеих сторон, систолического шума на верхушке сердца, увеличение печени. На рентгенограмме ОГК от 05.02.2008г.: рост поперечного размера сердца, затемнение легочных полей справа в нижних отделах, в верхних отделах слева (рис. 2). В боковой проекции выявлены участки затемнения. Диагностирована двусторонняя пневмония. Назначена терапия: фортум в/в, преднизолон, лазикс, витамины группы В, НПВП. На этом фоне состояние прогрессивно ухудшалось, которое было расценено как сердечно-легочная недостаточность из-за интоксикации и возможных осложнений. Для исключения инфекционного эндокардита проведена Эхо-КГ. На Эхо-КГ от 05.02.2008 г.: аорта не изменена, клапаны визуально тонкие, дополнительных образований нет. Пролапс митрального клапана (ПМК) - 1 ст., без регургитации. Дилатация правых полостей сердца, относительная недостаточность трикуспидаль-ного клапана (ТК). Легочная гипертензия умеренная. Несмотря на отсутствие в описательной картине признаков клапанного поражения состояние было расценено как инфекционный эндокардит.
Результаты анализов крови на стерильность, лептоспироз -отрицательные. Данные о заборе крови на ВИЧ, НСУ1, НВбА§ отсутствуют. Общий анализ мочи (ОАМ) - норма, общий анализ крови (ОАК): Нв - 140,2 г/л, Эр - 4,31х1012/л, Лейк - 7,0х109/л, СОЭ - 16 мм/ч. Биохимический анализ крови - без патологии.
Консультирован ревматологом Клинико-диагностического центра, установлен диагноз: «Лихорадка неясного генеза, септический процесс? Септический эндокардит? Данных за хроническую ревматическую болезнь сердца нет». В связи с подозрением на инфекционный эндокардит 07.02.2008 г. больной переведен в городской ревматологический центр из терапевтического стационара по месту жительства для уточнения диагноза и лечения с направительным диагнозом: «Лихорадка неясного генеза. Инфекционный эндокардит? Сепсис?». Аллергоанамнез: не отягощен. Перенесенные заболевания: простудные, распространенный кариес, пневмония. Туберкулез, сахарный диабет, гепатиты, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, контакт с инфекционными больными - отрицает. Вредные привычки: употребление наркотиков, курение, алкоголь - отрицает.
Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено легочносердечной недостаточностью. Температура тела 38оС. Сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледные, субикте-ричные, выраженный акроцианоз. Слизистые бледные.. Периферические лимфоузлы: пальпируются подчелюстные, до 1 см в диаметре, безболезненные, не спаяны с подкожной жировой клетчаткой. Грудная клетка обычной формы, перкуторно над легкими легочный звук, справа ниже угла лопатки притупление. Дыхание везикулярное, ослабленное в правой подлопаточной области, влажные хрипы ниже угла лопатки, крепитация в нижних отделах легких с обеих сторон, ЧДД - 30 в мин. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо 1,5 см, влево - до среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке, в проекции ТК, раздвоение второго тона на аортальном клапане (АК), акцент второго тона на легочной артерии (ЛА). ЧСС - 120 в мин, АД 110/70 мм рт. ст.
Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 7 см. Край печени мягкий, болезненный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен. Дизуриче-ских явлений нет. На основании результатов физикального исследования был установлен предварительный диагноз: Лихорадка неясного генеза, сепсис? Инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана, миокардит? Внебольничная двусторонняя пневмония. ХСН 2Б.
В отделении были проведены следующие лабораторные и инструментальные исследования.ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС -120 в мин., ЭОС - вертикальное положение. Неполная блокада ПНПГ. На рентгенограмме ОГК от 08.02.2008г.: легочные поля с обеих сторон с обширными неоднородными инфильтратами средней интенсивности, сердце расширено влево (рис. 3).
Через 5 дней (13.02.2008 г.) отмечена отрицательная динамика рентгенографии ОГК: прогрессирование инфильтрации легочной ткани, кардиомегалии, усиление сосудистого рисунка (рис 4).
Рис. 3 Рентгенография ОГК от 08.02.2008 г.
Рис. 4 Рентгенография ОГК от 13.02.2008
Эхо-КГ от 09.02.2008 г: АО - 26,4 мм; раскрытие створок АК - 17 мм; КДР -38,6 мм; КСР - 25,6 мм; ФВ - 63%; ФС -34%; ЛП - 29 мм; ПЗР - 32 мм; МЖП - 8,9 мм; ЗСЛЖ - 9,7 мм; ББ - 82 мм/с. Небольшое кол-во жидкости в области верхушки и боковой стенки ПЖ, расширение полости ПЖ, гипертрофии миокарда нет, клапаны тонкие, подвижные, грубых патологических потоков не выявлено. Эхоструктура миокарда неоднородна. УЗИ брюшной полости, почек: умеренная пиелоэктазия обеих почек.
Общий анализ мочи: соответствует норме. Общий анализ крови: Нв - 139г/л, Эр - 5,2х1012/л, Лейк - 16,2х109/л, СОЭ - 10 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза сыворотки крови -4,8 ммоль/л, АЛТ - 49,1 ЕД/мл, АСТ - 104,1 ЕД/мл, билирубин общий - 10,47 мкмоль/л, мочевина - 23,3 ммоль/л, креатинин -166 мкмоль/л, фибриноген - 4000 Ед. Кровь на НвбА§, -отрицательный результат. НСУ1 положителен.
Гепатит С. диагностирован впервые. Посевы крови на стерильность трехкратно дали отрицательные результаты. Кровь на ГЛПС, лептоспироз - отрицательный результат. Посев мокроты на ВК - трехкратно - отрицательный результат.
После проведенной санации полости рта (экстирпации кариозных корней) и на фоне лечения (абактал в/в, метрогил в/в, флюканазол, НПВП, дезинтоксикационная терапия), температура тела нормализовалась. При этом состояние оставалось тяжелым за счет сохраняющейся сердечно-легочной недостаточности. Для поддержания АД на уровне >90/60 мм рт. ст. неоднократно вводился дофамин. Учитывая тяжесть состояния и неясный клинический диагноз, состоялся консилиум в составе городских специалистов - кардиолога, ревматолога, пульмонолога. Проводился дифференциальный диагноз между инфекционным эндокардитом, миокардитом, сердечно-легочной недостаточностью на фоне внебольничной пневмонии. В дополнение к анамнезу от родственников больного получены сведения об употреблении пациентом внутривенных наркотических препаратов в возрасте 18-20 лет. Состояние расценено как инфекционный эндокардит (входные ворота - парентеральное введение наркотических веществ, наличие кариозных зубов), токсический миокардит, смешанной этиологии. Было рекомендовано продолжение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.
В дальнейшем на фоне проводимого лечения сохранялась нормальная температура тела, однако нарастала тотальная сердечная недостаточность: появились отеки стоп и голеней, прогрессировала гепатоспленомегалия, сохранялись рассеянные сухие и влажные хрипы в нижних отделах легких. Отмечалась склонность к гипотонии, признаки прогрессирующей интоксикации на фоне интенсивной инфузионной терапии. 19.12.2008 г. в 10.00 ч получены положительные результаты анализа крови на ВИЧ (забор крови производился в ревматологическом отделении). В 13.00 ч. - при нарастании явлений сердечно-легочной недостаточности констатирована смерть. При патологонатомиче-ском исследовании данных за инфекционный эндокардит не получено, отмечалась дилатация всех полостей сердца, диффузные изменения миокарда (инфильтрация и некроз кардиомиоци-тов), признаки двусторонней абсцедирующей пневмонии. Нарас-
тание почечной недостаточности было обусловлено падением сердечного выброса и нарушением перфузии почечной ткани.
Особенность данного случая заключается в наличии ВИЧ-инфекции у пациента, не подозревающего о своем заболевании в связи с продолжительным латентным периодом (около 20 лет). Причиной заражения могли послужить несколько эпизодов употребления наркотических препаратов в возрасте до 20 лет. Клиническая картина, развернувшаяся в период с декабря 2007 года по февраль 2008 года, соответствует поздней стадии ВИЧ-инфекции. Несмотря на наличие абсцедирующей пневмонии, септическое состояние и инфекционный эндокардит при патологоанатомическом исследовании не были подтверждены. Причиной смерти пациента стал миокардит, встречающийся в 25-50% случаев при ВИЧ-инфекции и имеющий потенциально неблагоприятное течение с быстропрогрессирующей дилатацией полостей, падением сердечного выброса и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Если бы у врачей имелась информация о наличии ВИЧ-инфекции, предупредить или притормозить развитие миокардита теоретически могло бы назначение зидовудина в дозе 600 мг в сутки. Однако на той стадии развития ВИЧ-инфекции, на которой пациент обратился за врачебной помощью, препараты патогенетического действия не принесли бы ожидаемых результатов. В целом назначенное лечение (антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная и др. терапия) было обусловлено ведущими синдромами и направлено на облегчение состояния пациента. Остается неясным факт, почему в течение 20 лет пациенту ни разу ни в одном лечебном учреждении не проведено исследование крови на ВИЧ. В заключение хотелось бы отметить необходимость настороженности в отношении ВИЧ-инфекции у лиц с лихорадкой неясного генеза и с нетипичными для отдельных нозологических форм клиническими проявлениями, независимо от сообщаемых больным анамнестических сведений, которые пациенты могут умышленно скрывать или считать незначимыми для данного эпизода болезни.
Литература
1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский и др; Под ред. В.В. Покровского. - 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 488с.: 73 ил.
2. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД / Под ред. В.В. Покровского. М.: ГЕОТАР-МЕДИА, 2007. 128с.
3. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. М.: Литтерра, 2006. 240 с. (Серия «Избранные лекции»).
УДК 616-08-07
ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СЕЛЬСКИХ ДОШКОЛЬНИКОВ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ
Г.Г. ПЕТРОСЯН*
Ключевые слова: физическое развитие, заболеваемость
Физическое развитие детей - один из обобщающих параметров здоровья и индикатор социального благополучия общества. Именно развитие в детском возрасте определяет основные черты здоровья данного поколения, включая потенциальное долголетие и передачу соответствующих качеств в будущем. Уровень и гармоничность физического развития детского контингента - это важные социально-гигиенические показатели [4,6]. Дошкольный возраст обоснованно считается наиболее важным периодом в процессе формирования личности человека. В этом возрасте более интенсивно развиваются различные способности, формируются нравственные качества, вырабатываются черты характера. Именно в данном возрастном периоде закладывается и укрепляется фундамент здоровья и развития физических качеств, необходимых для эффективного участия в различных формах двигательной активности, что, в свою очередь, создает условия для активного и направленного формирования и развития психических функций и интеллектуальных способностей ребенка. Среди различных социальных групп детского населения наиболее подвержены заболеваемости дети, посещающие детские дошкольные учреждения. Именно этот период развития ребенка харак-
*
Ставропольская государственная медицинская академия, г. Ставрополь
теризуется большими структурными преобразованиями органов и систем организма, развитием процессов внутри- и межсистемных взаимодействий [2]. Это период бурного роста, развития и совершенствования всех систем организма, который играет важную роль в формировании здоровья взрослого человека.
Цель исследования - оценка физического развития и определение структуры заболеваемости у детей дошкольного возраста сельской местности Ставропольского края.
Материалы и методы. Было обследовано 930 детей в возрасте от трёх до шести лет, посещающих детские дошкольные учреждения сельской местности Ставропольского края, среди которых было 512 (55%) мальчиков и 418 (45%) девочек. Обследование включало комплексную оценку состояния здоровья с определением уровня физического развития, соматотипа, гармоничности развития, группы здоровья. Оценка проводилась по общепринятым методикам [5]. Анализ особенностей физического развития дошкольников сельской местности Ставропольского края проводился в сравнении с современными общероссийскими параметрами физического развития [3]. Острая и хроническая заболеваемость изучалась путем выкопировки данных из медицинской карты ребенка (ф.026/у), где имелись результаты осмотров узкими специалистами (ЛОР, хирург-ортопед, невропатолог и т.д.). Данные обрабатывались на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). На основании всех вышеуказанных сведений дети распределены по группам здоровья. Результаты обследования обрабатывались с помощью статистических функций компьютерной программы «Microsoft Excel», «Statgraphics».
Результаты. Определение уровня гармонизации физического развития показало, что гармонично развиваются 41,2%, умеренно дисгармонично - 34,5%, дисгармонично - 24,3% дошкольников.
Среди мальчиков гармонично развитых несколько больше, чем среди девочек, а дисгармоничное развитие, напротив, чаще встречается у девочек. Проявлениями дисгармоничности были -дефицит массы тела (43,2%), узкая грудная клетка (37,4%), избыточная масса тела (15,4%) детей. Наибольшее число дисгармонично развитых детей отмечалось в 4 года независимо от пола.
Комплексная оценка состояния здоровья «организованных» дошкольников сельской местности показала, что (табл. 1): детей с первой группой здоровья было 215 (23,1%), второй группой здоровья - 583 (62,7%), третьей группой здоровья - 132 (14,2%). Значимых различий по полу среди детей нет. У мальчиков доля здоровых детей, то есть не имеющих отклонений по всем критериям, составляла 30,8%, у девочек - 31,9%.
Таблица 1
Распределение обследованных детей по группам здоровья
Группа здоровья Количество детей Мальчики Девочки
% абс. % абс. % абс.
Первая 23,1 215 12,8 119 10,3 96
Вторая 62,7 583 30,8 286 31,9 297
Третья 14,2 132 6,5 60 7,7 72
Установлено, что в обеих группах преобладал мезомикро-соматотип (у 48,7% мальчиков и 53,4% девочек), а микросомато-тип встречался у 24,5% (25,4% мальчиков и 21,8% девочек), что можно расценить как признак децелерационного процесса. Из всех обследованных дошкольников 17,2% было с мезомакросо-матотипом и 9,4% с макросоматотипом. Таким образом, в Ставропольском крае наметилась тенденция к увеличению числа миниатюрных детей среди сельских дошкольников.
Дети с 4-й и 5-й группой здоровья не посещают детские дошкольные учреждения и не включены в исследование.
При оценке состояния здоровья «организованных» дошкольников выяснено, что количество детей, имеющих I группу здоровья, уменьшается с возрастом (с 16,4% в 3 года до 7,8% в 6 лет). Более половины детей в каждой возрастной группе (47,9 -66,8%) имеют те или иные функциональные нарушения (II группу здоровья). Число детей с хронической патологией (III группой здоровья) с 3 до 6 лет увеличивается в 2,6 раза (табл. 2).
Наибольшее число здоровых мальчиков регистрировалось в возрасте 3 и 4 лет (36,1%), наименьшее - в 6 лет (25,4%); та же тенденция наблюдается и у девочек: в 3 и 4 года - 40,2 %, наименьшее - в 6 лет 23,6%. Заболеваемость школьников характеризовалась сочетанностью встречаемой патологии, то есть в каждой возрастной группе было определенное число детей, имевших 2-3
