CC BY
27
Рис. 4 - Динамика изменения уровня ЛГ в крови животных после применения гормонов
При применении препарата фоллитропин оплодотворение коров и тёлок наблюдалось в 70,9% случаев, в то время как после инъекции препарата фоллимаг — у 71,8%. Если у коров и тёлок случного возраста с ациклией содержание лютенизирующего гормона в крови составляло в среднем 1,9±0,16 МЕ/л, то после стимуляции фолликулогенеза гормональными препаратами его содержание в крови увеличилось в среднем до 2,2±0,49 МЕ/л (рис. 4, 5).
Максимальная концентрация лютенизирую-щего гормона на 10-й день после осеменения составляла в среднем 2,3±0,28 МЕ/л.
Динамика содержания лютенизирующего гормона в крови коров и тёлок случного возраста с ациклией была незначительной и по дням опыта изменялась соответственно 0,4—0,9—1,3 МЕ/л. Отмечалась положительная динамика увеличения лютенизирующего гормона после применения фоллитропина и фоллимага на 30—40-й день у всех животных, составив соответственно 2,7±0,48; 2,8±0,23; 1,7+0,3 МЕ/л, что способствовало оптимальным условиям для оплодотворения животных.
Вывод. Установлено, что продолжительность роста, созревания и формирования доминантного фолликула у коров и тёлок случного возраста казахской белоголовой породы составила 5,1+0,22 дн., у породы абердин-ангус — 5,3+0,59 дн., у животных породы шевроле — 6,1+0,29 дн. При овуляторном половом цикле смена одного доминантного фолликула на другой происходит у коров и тёлок случного возраста казахской белоголовой породы в среднем
Рис. 5 - Динамика изменения уровня ЛГ в крови животных до применения гормонов
через 5,1+0,22 дн., породы абердин-ангус — через 14,3+0,22 дн., породы шевроле — через 17,3+0,19 дн. При сочетанном применении препаратов эстрофан, эстуфалан и суперфан с препаратом фоллитропин эффект оплодотворения составляет 70,9% случаев и не зависит от породных особенностей животных. Сочетанное применение препаратов эстрофан, эстуфалан и суперфан с препаратом фоллимаг приводит к оплодотворению в 71,8% случаев.
Литература
1. Авдеенко В.С., Байтлесов Е.У. Воспроизводительная активность стада при различных условиях эксплуатации коров // Ветеринарная патология. 2009. № 3. С. 228—231.
2. Байтлесов Е.У. Биотехнологические методы интенсификации воспроизводства маточного стада в мясном скотоводстве: автореф. дисс. ... докт. вет. наук. Саратов, 2011. 44 с.
3. Мадисон В. Синхронизация охоты крупного рогатого скота простагландинами ПГФ2б // Молочное и мясное скотоводство. 2000. № 7. С. 9-14.
4. Панкратова А.В. Оптимизация методов направленной коррекции эндометральных и овариальных нарушений в системе репродукции крупного рогатого скота: автореф. дисс. ... кан,д. вет. наук. М., 2013.
5. Середин В.А. Биологическая система стимуляции воспроизводства в скотоводстве // Вестник ветеринарии. 1997. № 2. С. 10-20.
6. Townson, D.H., Tsang, C.W., Butler, W.R. е1. al. Relationship of fertility to ovarian follicular waves before breeding in dairy cows. J. Arum. Sci. 2002.
7. Taylor, C., and R. Rajamahendran. 1991. Follicular dynamics, corpus luteum growth and regression in lactating dairy cattle. Can. J. Anim. Sci. 71:61-68.
8. Hadjilobcas S., Karatzas L.S., Bowen J.W. Measurements of Leaf Water Content Using Terahertz. —I EEE trans on microwave theory and techniques. 1999. V. 47, № 2, February.
9. Kothbaner O. Uber die Acupunctur and Neuraltherapie bie Fruchbarkeisstorungen des weiblichen Riudes, Diagnose and Therapie / O. Kothbaner // Tierarzie. Umsch. 1990. Vol. 45. № 4. S. 225-237.
Фармакокоррекция гепатопривного синдрома при гепатите у собак
Т.М. Ушакова, к.в.н., Е.А. Старикова, к.в.н., ФГБОУ ВО Донской ГАУ
Гепатит представляет собой полифакторное заболевание со сложным генезом и высокой инцидентностью у собак, в развитии которого немаловажную роль играют метаболические нарушения,
обусловленные воздействием экзогенных и эндогенных факторов [1].Одним из ведущих симпто-мокомплексов гепатита является гепатопривный синдром, основой морфологических изменений при котором являются дистрофия гепатоцитов и цитологическая реакция мезенхимы печени, обусловленные несоответствием прооксидант-
ных и антиоксидантных ресурсов повреждённой клетки [2—6].
Кроме того, полиэтиологичность гепатита значительно затрудняет возможность осуществления этиотропной терапии, а длительный латентный период создаёт проблемы в выборе адекватной патогенетически обоснованной терапии [7—10]. Можно утверждать, что гепатит у собак до сих пор остаётся достаточно сложной проблемой клинической ветеринарной медицины, таким образом, разработка комплексного алгоритма фармакокор-рекции с использованием антиоксидантных препаратов на фоне диетотерапии является актуальным направлением современной ветеринарной науки.
Цель исследования — разработать схему комплексной фармакокоррекции гепатодепрессивного синдрома при гепатите у собак. Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить клинический, гематологический и биохимический статусы у собак, больных токсическим гепатитом, до и после опыта, предложить наиболее оптимальную схему комплексной фар-макокоррекции гепатодепрессивного синдрома у собак, больных токсическим гепатитом.
Материал и методы исследования. Исследование выполняли в лаборатории фармакологии ГНУ «Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт» РАСХН, на кафедре терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет», производственные испытания проводились в ветеринарной клинике ГБУ РО «Шахтинская горСББЖ» (г. Шахты).
Опыт осуществлялся в два этапа. На первом этапе по принципу пар-аналогов были сформированы две группы животных — опытная и контрольная, в каждой было по 10 собак в возрасте от 2 до 6 лет с признаками токсического гепатита. Клиническое обследование животных проводили по общепринятым методикам, осуществляли отбор проб крови для проведения морфологических и биохимических исследований. Кровь брали из лучевой вены предплечья до и после постановки опыта.
На втором этапе животным обеих групп были назначены: витамин В1 в дозе 10,0 мг/кг массы тела, подкожно, 1 раз в 3 дня; витамин В6 в дозе 250,0 мг/кг массы тела, подкожно, 1 раз в 3 дня; витамин В[2 в дозе 20,0 мг/кг массы тела, подкожно, 1 раз в 3 дня; 0,9-процентный раствор №С1 в дозе 10,0 мл/кг, внутривенно, 1 раз в день; 40-процентный раствор глюкозы в дозе 0,5 мл/кг, внутривенно, 1 раз в день; полиглюкин в дозе 10,0 мл/кг, внутривенно, 1 раз в день; аскорбиновая кислота, 5%, в дозе 10,0 мл/кг, внутривенно, 1 раз в день.
Животным опытной группы в течение 30 дней применяли: S-аденозилметионин, 400,0 мг на 1 животное, внутрь, 1 раз в день; лецитин, 1200,0 мг на животное, внутрь, 3 раза в день; альфа-липоевая кислота, 600,0 мг на животное, внутрь, 1 раз в день; гепавитол внутрь, 0,5 мл на 1 кг массы
тела. Также назначали лечебный рацион Hill's™ PrescriptionDiet™ Caninel/d™ в течение 30 дней, поили кипячёной водой вволю.
Собакам контрольной группы назначали в течение 30 дней: гепатовет, 4,0 мл на животное, внутрь, 2 раза в день; диетическое кормление, способствующее снижению нагрузки на желудочно-кишечный тракт.
После опыта у собак осуществляли отбор проб крови и проводили ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы.
В крови определяли содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, концентрацию гемоглобина на автоматическом ветеринарном гематологическом анализаторе РСЕ-90 VET. Биохимические исследования осуществляли на автоматическом биохимическом анализаторе VitalabFlexorJunior.
Результаты исследования. В результате проведённого клинического обследования животных опытной и контрольной групп, больных токсическим гепатитом, было отмечено общее угнетение, гипорексия, анемичность слизистых оболочек, у некоторых собак наблюдалась субиктеричность, регистрировались признаки однократной рвоты с примесью слизи, периодической диареи. В экскрементах не было выявлено явных примесей крови, но тесты на скрытую кровь давали положительный результат. Были выявлены симптомы дегидратации организма у животных обеих групп, что подтверждалось увеличением времени расправления кожной складки до 3 сек. При пальпации было выявлено незначительное увеличение границ печени. У больных животных наблюдалось учащение пульса и дыхания, повышение температуры.
У собак обеих групп до проведения эксперимента гематологические показатели характеризовались развитием лейкоцитоза, гипохромной анемии, тромбоцитопении, уменьшением количества фибриногена и гематокритной величины, а также увеличением скорости оседания эритроцитов (табл. 1). Это было обусловлено желудочно-кишечными кровотечениями, нарушением гемопоэтической функции печени у собак, больных токсическим гепатитом, а также увеличением в крови желчных пигментов и сдвигом кислотно-основного состояния в сторону алкалоза (табл. 2).
После завершения опыта у животных отмечалась нормализация гематологических показателей (табл. 1). Так, в крови собак опытной группы средняя концентрация гемоглобина в эритроците возрастала до 168,0+5,2 г/л, а в крови животных контрольной группы этот показатель достигал референсных значений, но был ниже показателя опытной группы на 19,9%. Кроме того, восстановление гемопоэтической функции у животных контрольной группы занимало больший промежуток времени, и лишь к 30-му дню эксперимента количество эритроцитов в их крови возросло до 5,6±0,20-1012/л и было на 9,68% ниже уровня этого
1. Динамика гематологических показателей у собак, больных токсическим гепатитом, при комплексной фармакокоррекции
Показатель Группа
опытная контрольная
До опыта
Эритроциты, х1012/л Лейкоциты, х109/л Гемоглобин, г/л Фибриноген, г/л Гематокрит, % СОЭ, мм/ч Тромбоциты, х109/л 5,1±0,20 11,5±0,60 112,1±6,3 2,4±0,10 38,2±2,11 8,8±0,80 280,8±10,50 5,2±0,24 II,8±0,55 III,8±7,1 2,3±0,10 37,9±2,13 9,0±0,60 278,9±10,61
На 15-й день фармакокоррекции
Эритроциты, х1012/л Лейкоциты, х109/л Гемоглобин, г/л Фибриноген, г/л Гематокрит, % СОЭ, мм/ч Тромбоциты, х109/л 5,62±0,18 9,65±0,50* 142,3±6,98* 2,9±0,10 41,1±1,9 6,5±0,60* 320,9±9,20* 5,1±0,20 10,3±0,48 118,1±5,8 2,6±0,10 39,4±2,0 8,0±0,40 283,1±10,1
На 30-й день фармакокоррекции
Эритроциты, х1012/л Лейкоциты, х109/л Гемоглобин, г/л Фибриноген, г/л Гематокрит, % СОЭ, мм/ч Тромбоциты, х109/л 6,2±0,17* 8,45±0,49* 168,0±5,2** 3,73±0,10* 44,9±2,10* 5,2±0,65** 407,9±9,85** 5,6±0,20* 9,1±0,50* 134,6±6,0* 3,24±0,10* 42,6±1,94* 5,8±0,70* 378,7±10,31**
Примечание: * — Р<0,05; **-Р<0,01; *** — Р<0,001
показателя у собак опытной группы. Значение лейкоцитов в крови собак опытной группы было на 7,69% (8,45 +0,49-109/л) ниже, чем у аналогов контрольной группы. Динамика уровня гемостаза у животных опытной группы характеризовалась достоверным увеличением показателей фибриногена (3,73+0,10 г/л) и тромбоцитов (407,9+9,85-109/л) и снижением значения СОЭ до 5,2+0,65 мм/ч. Гематокрит у животных опытной группы равнялся 44,9+2,10%, а контрольной - 42,6+1,94%.
У собак, больных токсическим гепатитом, наблюдалось существенное снижение в крови альбуминовой фракции до 24,8+1,20 г/л (табл. 2), что свидетельствовало о снижении уровня защитно-компенсаторных механизмов организма животных.
До опыта у животных обеих групп отмечалось значительное отклонение процессов гликогенеза, что было вызвано падением гликолитической функции печени, но при этом наблюдалось повышение содержания мочевины в крови собак опытной группы до 5,89+0,40 ммоль/л и до 6,45+0,02 ммоль/л - контрольной группы (табл. 2).
Регистрировалось достоверное снижение уровня общих липидов в крови собак, больных токсическим гепатитом, на 58,12%, а уровень холестерина был выше по сравнению с клинически здоровыми животными и равнялся в опытной группе 3,61+0,10 ммоль/л, в контрольной — 3,63+0,10 ммоль/л.
О вовлечении в патологический процесс паренхимы печени у больных животных можно
судить по повышению уровня АЛТ, щелочной фосфатазы, липазы и амилазы. Но наиболее информативным показателем является уровень азота мочевины, значение которого увеличилось до 789,82+21,90 мкмоль/л у собак опытной группы и до 792,35+20,76 мкмоль/л — контрольной. Наблюдалось значительное увеличение уровня креатинина. Эти изменения свидетельствовали о нарушении детоксикационной функции организма животных. Также отмечалось нарушение пигментного обмена печени у собак обеих групп.
При токсическом гепатите у собак проявилось достоверное изменение электролитного состава крови, выражающееся снижением уровня калия до 3,89+0,20 ммоль/л — в опытной группе и до 3,91+0,40 ммоль/л — в контрольной.
На 15-й день фармакокоррекции у собак опытной группы произошло снижение активности АЛТ до 98,75+1,63 Ед/л, что свидетельствовало об уменьшении цитологического синдрома и активизации регенеративных процессов в гепатоцитах, при этом достоверных изменений этого показателя у животных контрольной группы не наблюдалось. Выявлена положительная динамика альбумин-глобулинового соотношения у животных опытной группы, а у аналогов контрольной группы эти изменения были менее выражены. Также отмечались изменения углеводного обмена, свидетельствующие о постепенной нормализации метаболической функции печени. У животных опытной группы установлено достоверное снижение протромбино-вого времени до 11,3+0,40 сек., тогда как у собак контрольной группы достоверных изменений этого показателя не наблюдалось.
На 30-й день фармакокоррекции активность АЛТ в сыворотке крови собак снизилась до уровня референсных значений и составила 51,87+1,30 Ед/л в опытной группе и 58,37+1,00 — в контрольной. Остальные показатели ферментной системы достигали референсных значений у животных обеих групп, но динамика их изменений была более выражена у собак опытной группы. Так, значение щелочной фосфатазы у собак опытной группы равнялось 27,84+1,00 Ед/л, что было на 22,67% ниже аналогичного параметра в контрольной группе. Показатель липазы снизился до 302,59+10,25 Ед/л у особей опытной группы и до 307,81+9,89 Ед/л — контрольной, а амилазы — до 423,15+19,87 Ед/л и 431,01+20,19 Ед/л соответственно. Также отмечалась нормализация азотистого обмена организма собак, при этом показатели мочевины (4,53+1,65 ммоль/л и 4,58+1,80 ммоль/л), азота мочевины (223,50+9,16 мкмоль/л и 228,23+10,01 мкмоль/л) и креатинина (23,95+1,09 мкмоль/л и 25,14+1,25 мкмоль/л) достигали референсных значений, что указывало на восстановление детоксикационной функции организма. Протромбиновое время у собак опытной группы составляло 8,2+0,10 сек., а контрольной — 8,0+0,20 сек.
2. Динамика биохимических показателей крови у собак, больных токсическим гепатитом,
при комплексной фармакокоррекции
Группа
Показатель
опытная контрольная
До опыта
Общий белок, г/л 65,30±1,62 65,4±2,00
Альбумины, г/л 25,20±1,40 24,8±1,20
Глобулины, г/л 40,10±0,50 40,6±0,30
Альбумин-глобулиновое соотношение 1,61±0,02 1,64±0,03
Глюкоза, ммоль/л 4,10±0,20 3,89±0,18
Липиды общие, г/л 3,56±1,20 3,49±1,00
Холестерин, ммоль/л 3,61±0,10 3,63±0,10
Липаза, Ед/л 559,70±8,0 563,9±8,30
Амилаза, Ед/л 458,30±16,50 455,70±16,0
Мочевина, ммоль/л 5,89±0,40 6,05±0,20
Щелочная фосфатаза, Ед/л 109,80±6,87 113,11±9,02
АЛТ, Ед/л 130,81±1,40 132,63±1,20
Калий ионизированный, ммоль/л 3,89±0,20 3,91±0,40
Билирубин общий, мкмоль/л 4,27±0,16 4,07±0,14
Билирубин прямой, мкмоль/л 0,37±0,06 0,35±0,08
Билирубин непрямой, мкмоль/л 3,21±0,18 3,24±0,19
Протромбиновое время, с 16,8±0,40 17,1±0,30
Креатинин, мкмоль/л 51,95±1,90 52,41±1,84
Азот мочевины, мкмоль/л 789,82±21,90 792,35±20,76
рН плазмы, ед. 7,47±0,01 7,46±0,03
На 15-й день фармакокоррекции
Общий белок, г/л 68,52±1,25 66,93±1,60
Альбумины, г/л 27,65±1,17 25,97±1,22
Глобулины, г/л 40,90±0,36 41,03±0,28
Альбумин-глобулиновое соотношение 1,48±0,01 1,58±0,02
Глюкоза, ммоль/л 4,25±0,12 4,03±0,10
Липиды общие, г/л 6,34±1,01* 5,76±1,10*
Холестерин, ммоль/л 3,41±0,10 3,48±0,10
Липаза, Ед/л 475,69±7,19* 488,53±8,10*
Амилаза, Ед/л 449,73±16,53 451,13±15,95
Мочевина, ммоль/л 5,01±0,36* 5,68±0,23
Щелочная фосфатаза, Ед/л 76,93±6,19* 84,55±8,58*
АЛТ, Ед/л 98,75±1,63* 127,24±1,89
Калий ионизированный, ммоль/л 4,03±0,24 3,92±0,32
Билирубин общий, мкмоль/л 3,81±0,15 3,92±0,17
Билирубин прямой, мкмоль/л 0,30±0,07 0,32±0,05
Билирубин непрямой, мкмоль/л 3,01±0,18 3,08±0,19
Протромбиновое время, с 11,3±0,40* 16,0±0,30
Креатинин, мкмоль/л 40,15±1,90* 44,35±1,85*
Азот мочевины, мкмоль/л 645,72±18,56 678,81±20,19
рН плазмы, ед. 7,37±0,02 7,42±0,03
На 30-й день фармакокоррекции
Общий белок, г/л 73,63±0,90* 71,92±1,02*
Альбумины, г/л 33,81±0,56* 32,18±0,48*
Глобулины, г/л 39,84±0,50 39,86±0,47
Альбумин-глобулиновое соотношение 1,18±0,02* 1,24±0,02*
Глюкоза, ммоль/л 4,67±0,23 4,48±0,21
Липиды общие, г/л 8,50±1,57** 8,38±1,61**
Холестерин, ммоль/л 3,21±0,10 3,29±0,10
Липаза, Ед/л 302,59±10,25** 307,81±9,89**
Амилаза, Ед/л 423,15±19,87* 431,01±20,19*
Мочевина, ммоль/л 4,53±1,65* 4,58±1,80*
Щелочная фосфатаза, Ед/л 27,84±1,00** 34,15±0,90**
АЛТ, Ед/л 51,87±1,30** 58,37±1,00**
Калий ионизированный, ммоль/л 4,45±0,20* 3,91±0,19
Билирубин общий, мкмоль/л 2,89±0,10 3,02±0,09
Билирубин прямой, мкмоль/л 0,27±0,05 0,28±0,05
Билирубин непрямой, мкмоль/л 2,60±0,25 2,62±0,20
Протромбиновое время, с 8,2±0,10** 9,7±0,20*
Креатинин, мкмоль/л 23,95±1,09* 25,14±1,25*
Азот мочевины, мкмоль/л 223,50±9,16** 228,23±10,01**
рН плазмы, ед. 7,39±0,01 7,40±0,02
Примечание: *-Р<0,05; **-Р<0,01; ***-Р<0,001
У собак опытной группы полностью произошла контрольной группы эти изменения были менее нормализация показателей белкового, углеводного выражены и заняли больший период (табл. 2). и липидного обмена, в то время как у животных Достоверных изменений уровня пигментного
обмена не наблюдалось у животных обеих групп на протяжении всего курса фармакокоррекции, что было обусловлено компенсаторными возможностями печени.
Отмечалось восстановление показателей водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса у животных опытной и контрольной групп, при этом показатель рН в опытной группе равнялся 7,39+0,01 ед., а в контрольной — 7,40+0,02 ед., значение ионизированного калия составляло 4,45+0,20 ммоль/л и 3,91+0,19 ммоль/л соответственно по группам (табл. 2).
Данные ультрасонографических исследований гепатобилиарной системы у собак обеих групп до проведения опыта свидетельствовали о нарушении метаболической функции печени, при этом капсула органа была незначительно увеличена, края её были ровными, хорошо выраженными. Регистрировалось увеличение эхогенности, а также неоднородность структуры печени. Отмечалось снижение чёткости визуализации стенок печёночных вен. Стенки жёлчного пузыря были утолщены, эхогенность его содержимого была усилена.
На 30-й день фармакокоррекции у всех животных опытной группы и 9 животных контрольной группы эхоструктура печени свидетельствовала о выздоровлении. При этом печень не была увеличена, имела чёткие контуры, ровные, отмечалось разграничение печёночных долей, эхоструктура умеренно гипоэхогенная, сосудистый рисунок хорошо выражен. Изменений жёлчного пузыря не наблюдалось.
По окончании курса фармакокоррекции у собак наблюдалось восстановление аппетита, прекращение рвоты и диареи, нормализация размеров печени. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы у животных были бледно-розового цвета. Показатели температуры тела, пульса и дыхания у собак обеих групп были в пределах референсных значений. Динамика клинических изменений у животных контрольной группы характеризовалась постепенным ослаблением гастроинтестинального синдрома начиная с 16-го дня терапии, выздоровление наступало на 25-е сутки фармакокоррекции,
тогда как в опытной группе улучшение состояния отмечалось лишь на 21-е сутки, а выздоровление — на 40-е сутки.
Выводы. Разработанная схема комплексной терапии способствовала более выраженной коррекции гепатопривного синдрома у больных животных за счёт улучшения клинического статуса, оптимизации гематологических и биохимических показателей, нормализации протеинсинтетической, пигментообразовательной и детоксикацоинной функций печени. Следовательно, можно утверждать, что при фармакокоррекции гепатита у собак большое значение имеет применение антиокси-дантных средств, которые предотвращают влияние на ткань печени оксидативного стресса, индуцирующего изменения в гепатоцитах. Не последнее место в лечении занимает адекватная диетотерапия, носящая длительный характер.
Литература
1. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. М., 2002. 432 с.
2. Байматов В.Н. Морфофункциональная диагностика заболеваний печени у животных // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. С. 23-25.
3. Карпенко Л.Ю., Тиханин В.В. Функции и биохимические аспекты роли печени в организме собак в норме и при патологии // Тезисы 6-й междунар. конф. по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. М., 1998. С. 50-55.
4. Скворцов В.В. Пероксидация липидов и антиоксидантная система в гепатологии // Гепатология. 2003. № 3. С. 7-13.
5. Уколова М.В. Гепатопатии собак: классификация, патогенез, этиология, лечение // Вестник ветеринарной медицины. 2002. № 3. С. 15-17.
6. Уша Б.В., Беляков И.М., Большакова И.И. Липидно-углеводный обмен и резервная щелочность плазмы крови собак при острой печёночной недостаточности // Материалы 10-го Московского междунар. ветеринар. конгресса. М., 2002. С. 218-219.
7. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. № 1. С. 16-18.
8. Оковитый С.В. Клиническая фармакология гепатопротекторов. Информационный сервер ФАРМидекс: сборник для практикующих врачей. 2005. Вып. 2: Гепатология. [Электронный ресурс]. URL: // http://www.pharmidex.ru/ practic/hepat.htm
9. Онуфриенко М.Э. Диетотерапия при патологиях печени // Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе: матер. III Междунар. конф. Персиановский, 2000. С. 89-90.
10. Старикова Е.А. Фармако-токсикологическа оценка препарата гепавитол: дисс. ... канд. вет. наук. Краснодар, 2013. 155 с.
Сравнительный анализ тиреоидного статуса поросят-гипотрофиков после пренатальной коррекции препаратом Седимин в возрастном аспекте
Г.Ж. Бильжанова, аспирантка, Т.Я. Вишневская, д.б.н., профессор, ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ
Среди заболеваний новорождённых поросят, обуславливающих нетехнологическое выбытие молодняка в первые дни жизни, большое место занимает гипотрофия, которая встречается в 4—30%
случаев, причиняя значительный ущерб промышленному свиноводству. Этиологически гипотрофия может быть генетически обусловленной или чаще всего возникает в результате недостаточного, неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности. Это приводит к нарушению обмена веществ, а также
