CC BY
150
Факторы, влияющие на уровень центрального аортального давления у пациентов зрелого и пожилого возраста с артериальной гипертонией 2-й степени
^ М.Н. Давиденко, С.Л. Постникова, О.А. Кисляк
Кафедра факультетской терапии Лечебного факультета ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"МЗ РФ, Москва
В настоящее время известно, что центральное аортальное давление (ЦАД) имеет большое прогностическое значение у пациентов с артериальной гипертонией. В последние годы появились специальные методики (аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют рассчитать ЦАД исходя из количественной сфигмограммы и артериального давления, измеренного на плече. Целью работы было определение факторов, влияющих на уровень ЦАД у пациентов зрелого и пожилого возраста с артериальной гипертонией 2-й степени. В исследование было включено 32 пациента с неконтролируемой артериальной гипертонией 2-й степени, не получавших регулярной гипотензивной терапии. При анализе данных удалось установить, что уровень ЦАД достоверно связан с возрастом, систолическим и пульсовым артериальным давлением.
Ключевые слова: центральное аортальное давление, систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, пульсовое артериальное давление, радиальный индекс аугментации.
Введение
Артериальная гипертония (АГ) является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широкой распространенностью этого заболевания (примерно у 40% взрослого населения РФ имеет место повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ служит важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — инфаркта миокарда и инсульта, определяющих высокую смертность в нашей стране [1]. Стандартом диагностики АГ, согласно европейским и российским рекомендациям, является измерение АД на плечевой артерии [1—3].
Контактная информация: Давиденко Марианна Николаевна, тапаппа [email protected]
Однако в последнее время значительный интерес вызывает измерение у больных АГ центрального аортального давления (ЦАД), поскольку оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий (ССС), а также обусловливает иную реакцию на антигипертензивные препараты в сравнении с АД, измеренным на плече [2]. Существенный вклад в развитие этой концепции принадлежит таким исследованиям, как CAFE, являющееся фрагментом исследования ASCOT, и SHS [4, 5]. В исследовании CAFE продемонстрировано, что именно уровень ЦАД был достоверно (p < 0,0001) связан с комбинированной конечной точкой, которая включала все ССС и процедуры реваскуляризации, а также развитие почечной недостаточности [5]. Кроме того, в исследовании CAFE при лечении ингиби-
Результаты исследований
Аорта
О 100 200 300 400 500 600 700 800 9001000 Время, мс Систола Диастола
-- Прямая ПВ — Результирующая ПВ ...... Обратная ПВ
Рис. 1. Этапы формирования ПВ.
тором ангиотензинпревращающего фермента периндоприлом в комбинации с бло-катором кальциевых каналов амлодипином ЦАД снижалось достоверно в большей степени, чем при лечении Р-адреноблокатором атенололом в комбинации с тиазидным диуретиком бендрофлуметиазидом [5]. Основной причиной такой тесной связи ССС и ЦАД является то, что ЦАД зависит не только от сердечного выброса и сосудистого сопротивления, но и от эластических свойств крупных артерий, в свою очередь влияющих на величину "отраженного давления". Крупные артерии имеют разные эластические свойства: проксимальные артерии более эластичные, дистальные — более жесткие. У человека наиболее эластичной является аорта: она обладает выраженными демпфирующими свойствами и имеет самую низкую скорость пульсовой волны (ПВ): 4—5 м/с в восходящей аорте и 5—6 м/с в брюшной аорте. Кроме того, наиболее выраженные изменения жесткости сосудистой стенки в зависимости от возраста и при различных заболеваниях наблюдаются в аорте [6].
После сокращения левого желудочка (ЛЖ) в систолу ПВ направляется из аорты в крупные, средние, а затем мелкие артерии с определенной скоростью. На своем пути ПВ встречает различные препятствия (бифуркации, стенозы), вследствие чего возникают отраженные волны, которые наслаиваются на проходящую волну и прогрессирующе усиливают ее (амплифицируют) от центра к периферии. Поэтому уровень систолического АД (САД) в периферических артериях выше, чем в аорте [7—9]. Отраженные волны распространяются и в ретроградном направлении, достигают основания аорты и в физиологических условиях увеличивают ЦАД преимущественно в начальный период диастолы (рис. 1). Это улучшает пропуль-сивную способность сердечно-сосудистой системы и особенно коронарный кровоток [10—13]. Во время регистрации ПВ над лучевой артерией выделяют и анализируют прямую (первый систолический пик) и отраженную (второй систолический пик) волны.
Важно подчеркнуть вклад отраженной волны в процесс адекватного функционирования артериальной системы. В условиях сохраненной эластичности артерий ПВ, отражаясь, возвращается в диастолу, сглаживает колебания АД и поддерживает адекватный уровень диастолического АД (ДАД). В ригидных артериях наблюдается ранний ускоренный возврат ПВ в систолу (рис. 2) [10]. Таким образом, форма волны АД (результирующая), записанная в любом месте артериального сосудистого дерева, является результатом суммирования прямой волны, создаваемой сокращением ЛЖ, и отраженной волны (см. рис. 1) [11]. Форму волны АД следует анализировать на центральном уровне, т.е. в восходящей аорте, так как именно она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии [2]. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн САД и пульсовое АД (ПАД) в аорте могут отличаться от АД, измеренного стандартным способом на плечевой артерии [2]. Разница между центральным САД
Центральное аортальное давление
(цСАД) и периферическим САД получила название амплификационного давления, или давления усиления. Этот показатель максимален в молодом возрасте и снижается у лиц пожилого возраста. В молодом возрасте эластичность центральных артерий значительно выше, чем периферических. При условии сохранения упругоэласти-ческих свойств стенки аорты у пациентов молодого возраста уровень цСАД должен быть ниже уровня САД на периферии.
У некоторых молодых здоровых мужчин повышение САД на плечевой артерии создает предпосылки для неоправданной постановки диагноза изолированной систолической АГ, в то время как указанный феномен амплификации связан прежде всего с выраженным градиентом жесткости в артериальной системе, а ЦАД остается нормальным. Результаты проспективных исследований не подтверждают развитие в последующем АГ у лиц этой категории [12]. Отсутствуют также доказательства возможной пользы антигипертензивной терапии. Следовательно, измерение перифери-чес кого АД на плечевой артерии, а не в аорте и сонной артерии иногда является не вполне корректным, особенно у лиц молодого возраста [12].
Помимо величины ЦАД большое значение имеет радиальный индекс аугментации (гА1), характеризующий отраженную систолическую волну. Этот показатель выражается в процентах и определяется как отношение разницы второго пика САД и ДАД к разнице первого пика САД и ДАД.
В последние годы было разработано несколько методов измерения цСАД и центрального ПАД (цПАД) по волне давления в плечевой артерии, включая метод апплана-ционной тонометрии [1, 2]. Пульсовую волну необходимо оценивать по трем главным параметрам: цСАД, цПАД и гА1, характеризующему отраженную волну давления [14].
Для вычисления вышеописанных показателей используют запись сфигмограммы лучевой артерии с последующим математическим преобразованием с помощью
150 г
Аорта
100 200 300 400 500 600 700 800 9001000
Время, мс Систола Диастола
-- Прямая ПВ — Результирующая ПВ ...... Обратная ПВ
_ Изменение ПВ при увеличении
ригидности артерий
Рис. 2. Изменение уровня центрального САД и центрального ПАД в ответ на раннее появление отраженной волны. 1 — увеличение центрального ПАД, 2 — увеличение нагрузки на ЛЖ, 3 — снижение перфузионного давления в коронарных артериях в диастолу
передаточной функции. Альтернативным способом является анализ центральной волны давления на основе сфигмограммы общей сонной артерии. В основе регистрации пульсовых колебаний указанных выше участков артериального русла лежит методика аппланационной тонометрии [12]. Несмотря на ограничения, лучевая тонометрия более популярна, так как она довольно проста в исполнении. Тонометрия сонной артерии является более трудоемкой, но для определения ЦАД не требуется перерасчетов с использованием передаточной функции, так как артериальные участки (сонная артерия и аорта) очень близки, а формы волн давления в них похожи [14].
В связи с важностью определения ЦАД для оценки суммарного сердечнососудистого риска и выбора оптимальной гипотензивной терапии мы провели иссле-
Результаты исследований
Таблица 1. Характеристика обследованных
Параметр Значение
Возраст, годы 67,31 ± 8,07
Мужчины, абс. 8
Женщины, абс. 24
САД, мм рт. ст. 168,81 ± 6,59
ДАД, мм рт. ст. 94,75 ± 9,43
ПАД, мм. рт. ст. 74,06 ± 12,68
ГЛЖ, абс. (%) 28 (87,50)
Ожирение, абс. (%) 14 (43,75)
ИБС, абс. (%) 8(25,0)
Сахарный диабет, абс. (%) 10 (31,25)
ХБП III стадии, абс. (%) 17 (53,12)
Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде абсолютного числа больных (с процентами) или как среднее арифметическое ± стандартное отклонение.
дование, целью которого было определение факторов, влияющих на уровень ЦАД у пациентов зрелого и пожилого возраста с АГ 2-й степени.
Материал и методы
В исследование было включено 32 пациента (8 мужчин, 24 женщины) в возрасте 50 лет и старше (средний возраст 67,31 ± 8,07 года) с неконтролируемой АГ 2-й степени (САД 160—179 мм рт. ст. и/или ДАД 100—109 мм рт. ст.), не получавших регулярной гипотензивной терапии. Контроль АД проводился с помощью аппарата A-PULSE CASPro (HealthSTATS International, Сингапур), который используется для углубленного анализа цСАД и ПВ. Его работа основана на технологии модифицированной аппланационной тонометрии. Прибор для мониторирова-ния цСАД A-PULSE CASPro состоит из модуля считывания пульса лучевой артерии и встроенного модуля импульсной осциллометрии. Прибор сначала измеряет САД, ДАД и частоту пульса осцилло-метрическим методом, а затем считывает радиальную ПВ, что позволяет неинва-
зивно определить величину цСАД и rAI. Во время регистрации ПВ над лучевой артерией выделяют и анализируют прямую (первый систолический пик) и отраженную (второй систолический пик) волны (см. рис. 1). С помощью этого аппарата мы определяли САД, ДАД, среднее АД, цСАД, rAI, который рассчитывался компьютерной программой прибора по формуле
(второй пик САД — - ДАД/первый пик САД - ДАД) х 100%.
Уровень САД у обследованных составил 168,81 ± 6,59 мм рт. ст., ДАД — 94,75 ± 9,43 мм рт. ст., ПАД — 74,06 ± ± 12,68 мм рт. ст. У 28 пациентов (87,5%) была выявлена гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) (индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) у женщин составил 120,73 ± 17,54 г/м2, у мужчин — 120,58 ± 18,88 г/м2); 14 пациентов (43,75%) страдали ожирением (индекс массы тела (ИМТ) 29,36 ± 5,38 кг/м2), 8 (25%) — ишемической болезнью сердца (ИБС) (стенокардия, перенесенный ранее инфаркт миокарда, перенесенное ранее чрескожное коронарное вмешательство), 17 (53,12%) — хронической болезнью почек (ХБП) III стадии (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) 57,90 ± ± 8,49 мл/мин/1,73 м2), 10 (31,25%) — сахарным диабетом 2-го типа (уровень глюкозы в крови 6,49 ± 1,92 ммоль/л) (табл. 1).
При анализе влияния характеристик пациентов на уровень ЦАД на первом этапе оценивали известные факторы риска ССЗ (возраст, пол, курение, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, ожирение). Также изучали влияние характеристик АД (ПАД, среднее АД, rAI) на ЦАД и оценивали связь между поражением органов-мишеней (ИММЛЖ, СКФ) и уровнем ЦАД.
Результаты
Величина цСАД составила от 143 до 169 мм рт. ст. (медиана 159 мм рт. ст.).
Центральное аортальное давление
Таблица 2. Сравнительная характеристика групп
Параметр 1-я группа (п = 14) 2-я группа (п = 18) р
Возраст, годы 63,86 ± 7,54 70,00 ± 7,60* 0,04
Мужчины, абс. 3 5 -
Женщины, абс. 11 13 -
Возраст дебюта АГ, годы 14,64 ± 8,47 15,11 ± 9,10 0,86
САД периферическое, мм рт. ст. 163,21 ± 4,90 173,17 ± 3,85* 0,000013
ДАД периферическое, мм рт. ст. 97,64 ± 6,93 92,50 ± 10,63 0,22
ПАД периферическое, мм рт. ст. 65,57 ± 8,64 80,67 ± 11,43* 0,000665
Среднее АД, мм рт. ст. 116,64 ± 5,84 114,11 ± 9,11 0,55
гА1, % 83,79 ± 8,07 89,33 ± 6,20 0,07
ИМТ, кг/м2 29,34 ± 5,94 29,37 ± 5,07 0,83
Ожирение, абс. (%) 6 (42,85) 8 (44,44) -
ИБС, абс. (%) 4(28,0) 4(20,0) -
Сахарный диабет, абс. (%) 2(14,29) 8 (44,44) -
ХБП III стадии, абс. (%) 8 (57,14) 9(50,0) -
ГЛЖ, абс. (%) 11 (78,57) 17 (94,44) -
* Различия с 1-й группой достоверны (р < 0,05).
В зависимости от уровня цСАД пациенты были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли пациенты с уровнем цСАД менее медианы, во 2-ю — пациенты с уровнем цСАД, равным или превышающим значение медианы. Средний возраст пациентов в 1-й группе составил 63,86 ± 7,54 года, во 2-й — 70,0 ± 7,60 года. Таким образом, были выявлены достоверные различия (р < 0,05) по возрасту между 1-й и 2-й группой. В 1-й группе мужчин было меньше (п = 3) по сравнению со 2-й группой (п = 5).
При офисном измерении САД составило в 1-й группе 163,21 ± 4,90 мм рт. ст., во 2-й — 173,17 ± 3,85 мм рт. ст. Таким образом, были выявлены достоверные различия (р < 0,05) по уровню САД между группами (табл. 2). Уровень ДАД в 1-й группе оказался выше (97,64 ± 6,93 мм рт. ст.) в сравнении со 2-й группой (92,50 ± 10,63 мм рт. ст.), однако различия были недостоверны. Достоверные различия имелись по ПАД: в 1-й группе оно составило 65,57 ± 8,64 мм рт. ст., во 2-й —
80,67 ± 11,43 мм рт. ст. (р < 0,05). Радиальный индекс аугментации в 1-й группе составил 83,79 ± 8,07%, во 2-й - 89,33 ± 6,20%, однако различия не достигли статистической значимости. Достоверных различий по ИМТ между группами не выявлено.
В 1-й группе ИММЛЖ составил 117,71 ± ± 18,76 г/м2, во 2-й - 123,22 ± 16,63 г/м2, однако достоверных различий по этому показателю не было. Не оказалось также достоверных различий по фракции выброса ЛЖ: в 1-й группе она составила 62,86 ± ± 4,29%, во 2-й - 61,99 ± 3,33% (табл. 3).
Скорость клубочковой фильтрации оказалась больше во 2-й группе (58,22 ± ± 8,43 мл/мин/1,73 м2), чем в 1-й группе (57,46 ± 8,9 мл/мин/1,73 м2), однако различия были недостоверными. В 1-й группе сахарным диабетом 2-го типа страдали 2 человека (14,29%), во 2-й группе - 8 (44,44%). Уровень глюкозы оказался выше во 2-й группе (6,83 ± 2,46 ммоль/л) по сравнению с 1-й группой (6,04 ± 0,68 ммоль/л),
Результаты исследований
Таблица 3. Данные эхокардиографии в группах
Параметр 1-я группа (п = 14) 2-я группа (п = 18) р
ИММЛЖ, г/м2
в целом по группе 117,71 ± 18,76 123,22 ± 16,63 0,51
у женщин 117,71 ± 18,75 122,18 ± 16,61 0,60
у мужчин 108,0 ± 20,07 124,23 ± 16,62 0,40
ЛП, см 3,61 ± 0,28 3,79 ± 0,43 0,20
ФВ ЛЖ, % 62,86 ± 4,29 61,99 ± 3,33 0,36
Примечание. Здесь и в табл. 4: данные представлены как среднее арифметическое ± стандартное отклонение. Обозначения: ЛП - левое предсердие, ФВ - фракция выброса.
Таблица 4. Лабораторные данные в группах
Параметр 1-я группа (п = 14) 2-я группа (п = 18) р
Гемоглобин, г/л 142,46 ± 16,87 141,53 ± 12,78 0,90
Эритроциты, х1012/л 4,71 ± 0,47 4,59 ± 0,35 0,67
Гематокрит, % 42,19 ± 5,76 41,76 ± 3,40 0,55
Тромбоциты, х109/л 251,62 ± 52,16 257,71 ± 65,09 0,93
Лейкоциты, х109/л 6,83 ± 0,97 6,05 ± 1,23 0,06
Креатинин, мкмоль/л 95,24 ± 16,83 93,21 ± 14,07 0,94
СКФ, мл/мин/1,73 м2 57,46 ± 8,90 58,22 ± 8,43 0,20
Мочевая кислота, мкмоль/л 339,07 ± 78,81 312,92 ± 65,33 0,27
Глюкоза, ммоль/л 6,04 ± 0,68 6,83 ± 2,46 0,69
Холестерин, ммоль/л 6,16 ± 0,84 5,68 ± 1,37 0,29
ЛПНП, ммоль/л 3,54 ± 0,97 3,25 ± 1,12 -
ЛПВП, ммоль/л 1,44 ± 0,26 1,48 ± 0,53 -
Триглицериды, ммоль/л 1,77 ± 0,52 1,32 ± 0,64 -
Обозначения: ЛПВП - липопротеиды высокой плотности, ЛПНП - липопротеиды низкой плотности.
однако различия были недостоверными. При сравнении остальных лабораторных показателей также не было выявлено достоверных различий (табл. 4).
Обсуждение результатов и заключение
В настоящее время известно, что на упругоэластические свойства магистральных артерий влияет ряд факторов, основными из которых являются старение, АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет 2-го типа [15]. В процессе старения
ремоделированию более активно подвергаются артерии эластического типа, соответственно, у пожилых людей жесткость аорты может превышать жесткость периферических артерий [16]. При снижении эластичности артериальной стенки амплитуда и скорость возвращения отраженной волны увеличиваются. Необходимо подчеркнуть, что ригидность аорты не только прогрессирует вследствие АГ, но и сама является патогенетическим звеном повышения АД [15]. В частности, менее растяжимая аорта не может эффективно демпфировать объем
Центральное аортальное давление
крови, выбрасываемый ЛЖ, что приводит к повышению САД. Нарушение функции демпфирования связано с потерей эластичности артериальной стенки [17-20].
Исходя из вышеизложенного понятными становятся результаты проведенного нами исследования: уровень ЦАД достоверно связан с возрастом, так как с увеличением возраста теряется эластичность артериальной стенки; с САД, так как ригидная аорта не может эффективно демпфировать объем крови, выбрасываемый ЛЖ, что приводит к повышению САД; с ПАД, так как в условиях повышения жесткости аортальной стенки отраженная волна не только не абсорбируется в достаточной степени, но и в связи с увеличением скорости распространения ПВ возвращается в аорту в систолу, что приводит к повышению цСАД, снижению ДАД и повышению ПАД. Таким образом, высокая ригидность магистральных артерий различными путями способствует увеличению цСАД и снижению ДАД.
В проведенном нами исследовании уровень ПАД у пациентов составил 74,06 ± ± 12,48 мм рт. ст. Такой уровень повышения ПАД следует рассматривать как неблагоприятный прогностический фактор в отношении развития кардиоваскуляр-ных событий. Это подтверждают результаты крупного популяционного исследования, проведенного во Франции и включавшего лиц в возрасте 40-69 лет [21]. Авторы проанализировали данные наблюдения 12 631 лица с нормальным АД (САД <140 мм рт. ст., ДАД <90 мм рт. ст.) и 6824 пациентов с АГ (САД >160 мм рт. ст. и/или ДАД >95 мм рт. ст.). Лиц с промежуточными значениями АД исключали. В каждой группе выделяли две подгруппы в зависимости от величины ПАД (<45 и >50 мм рт. ст. для лиц с нормальным АД; <45 и >65 мм рт. ст. для лиц с АГ). Было выявлено повышение САД с возрастом и снижение ДАД при повышении уровня ПАД. Показатели общей и сердечно-сосудистой смертности были существенно выше в под-
группах с более высоким уровнем ПАД у мужчин (независимо от исходной величины АД) и у женщин с АГ. При повышении уровня ПАД >50 мм рт. ст. установлено увеличение сердечно-сосудистой летальности на 40% у нормотензивных лиц и на 48% у пациентов с АГ.
Данные многих исследований свидетельствуют о том, что повышенное ПАД как при измерении в клинике, так и при амбулаторном мониторировании является даже более сильным предиктором исходов ССЗ. В связи с этим считается, что наиболее неблагоприятный прогноз имеет изолированная систолическая АГ, распространенность которой особенно велика в пожилом возрасте. Именно поэтому в настоящее время высокое ПАД у пожилых признано фактором сердечно-сосудистого риска [1]. Как указано выше, форма ПВ является результатом суммирования прямой волны, создаваемой сокращением ЛЖ, и отраженной волны [11]. Индекс аугментации характеризует отраженную систолическую волну. Этот показатель позволяет оценить относительную величину отраженной волны и индекс прироста систолической волны. При снижении эластичности артериальной стенки амплитуда и скорость возвращения отраженной волны увеличиваются, что приводит к повышению цСАД. Так, в исследованиях ASCOT, REASON и ряде сравнительных метаанализов атено-лол, несмотря на сопоставимое с другими препаратами снижение периферического АД, в меньшей степени влиял на ЦАД. Одной из причин выявленных различий было негативное влияние 0-блокатора атенолола на амплитуду отраженной волны и индекс аугментации, в то время как другие анти-гипертензивные препараты улучшали эти параметры [22].
Однако в проведенном нами исследовании достоверных различий по rAI между группами выявлено не было (р = 0,07), хотя имелась отчетливая тенденция к приближению полученных результатов к уровню статистической значимости. Возможно,
Результаты исследований
отсутствие достоверных различий связано с малым количеством пациентов в группах.
Нам не удалось выявить связь ЦАД с ИММЛЖ. При этом цСАД отражает истинную нагрузку на ЛЖ и тесно коррелирует с ИММЛЖ независимо от возраста и уровня среднего АД [23]. Именно ЦАД, а не периферическое АД определяет уровень постнагрузки на стенки ЛЖ во время систолы [11, 24]. Стабильное повышение ЦАД способствует развитию ГЛЖ, которая сама по себе является основным фактором риска сердечно-сосудистых и церебровас-кулярных осложнений. Тесная взаимосвязь цПАД и ГЛЖ подтверждается тем, что масса миокарда ЛЖ теснее коррелирует с цПАД, чем с АД, измеренным на плечевой артерии [23]. Возможно, что в проведенном нами исследовании отсутствие достоверных различий по ИММЛЖ между группами связано с малым количеством пациентов в группах.
В исследовании CAFE было подтверждено, что ЦАД является более сильным предиктором развития инсультов и осложнений ИБС, чем периферическое АД на плечевой артерии. Однако в проведенном нами исследовании количество пациентов с ИБС было одинаковым в обеих группах: в 1-й группе (ЦАД <159 мм рт. ст.) —
4 человека (28%) и во 2-й группе (ЦАД >159 мм рт. ст.) - 4 человека (20%). Возможно, отсутствие достоверных различий между группами также связано с малым количеством пациентов в группах.
Между тем эксперты Рабочей группы по лечению АГ считают, что, хотя измерение ЦАД и индекса аугментации представляет большой интерес для развития неинвазив-ных методов анализа, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их клиническое применение, требуется дополнительное изучение этого вопроса [2]. Исключение составляют молодые пациенты с изолированной систолической АГ: измерение ЦАД у лиц этой категории в некоторых случаях позволяет избежать неоправданного назначения гипотензивной терапии. Однако имеющиеся в настоящее время новые данные диктуют необходимость более широкого использования современных неин-вазивных автоматизированных устройств для оценки параметров центральной гемодинамики и упругоэластических свойств артерий, что открывает новые диагностические возможности и определяет новые цели терапии для пациентов с АГ.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Factors Affecting Central Blood Pressure in Middle-aged and Elderly Patients with Stage 2 Hypertension M.N. Davidenko, S.L. Postnikova, and O.A. Kislyak
Central blood pressure is known to have great prognostic valuein patients with arterial hypertension. Itcan be estimated with applanation tonometry of radial or carotid arteries using quantitative sphygmogram and brachial artery blood pressure. The study was aimed to identify factors affecting the level of central blood pressurein middle-aged and elderly patients with stage 2 hypertension. The study included 32 patients with uncontrolled stage 2 hypertension and no regular hypotensive therapy. The analysis of data showed that the level of central blood pressure depended on age, systolic and pulse pressure.
Key words: central blood pressure, systolic blood pressure, diastolic blood pressure, pulse pressure, radial augmentation index.
