CC BY
26
МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ПРОПИТЫВАНИЯ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
вышлов Е.в., алексеева я.в, усов в.ю., мочула о.в, рявов в.в.
НИИ кардиологии Томского НИМЦ РАН, г. Томск. Россия
Цель. Оценить частоту развития феномена ми-кроваскулярной обструкции (МВО), геморрагического пропитывания миокарда (ГПМ) и их влияние на фракцию выброса ЛЖ при первичном инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМпST) и разных стратегиях коронарной реперфузии.
Материал и методы. В исследование последовательно были включены 47 пациентов с первичным ИМпST, поступившие в первые 12 часов от начала заболевания. Критерии исключения: нестабильная гемодинамика, хроническая болезнь почек 4-5 стадии (СКФ<30 мл/мин), острые психические расстройства, тяжелая сопутствующая патология и противопоказания к выполнению МРТ миокарда. В зависимости от метода реперфузии пациенты были разделены на 2 группы: больным 1 группы (n = 30) проводилась фармакоинвазивная реперфузия; тром-болизис всем больным выполнялся на догоспитальном этапе. Вторую группу составили пациенты с первичным ЧКВ (n = 17). Время окклюзии коронарной артерии между группами не различалось: 210 мин. (162-270) при фармако-инва-зивной стратегии и 220 мин. (147-370) - при первичном ЧКВ. На вторые сутки заболевания па-
циентам обеих групп выполнялось МРТ сердца с контрастированием гадолиний-содержащими препаратами. В Т2-режиме оценивалось наличие феномена ГПМ. Для выявления МВО выполняли отстроченное контрастирование в режиме инверсия-восстановление с определением зон с гипоинтенсивным МР-сигналом.
Результаты. Частота развития ГПМ между группами не различалась: 40 % против 64,7 % в 1 и 2 группах соответственно. В группе первичного ЧКВ чаще встречалась МВО: 70,5 против 40 0% (p = 0,05) и сочетание ГПМ и МВО: 47 против 20 % (p = 0,03). Фракция выброса ЛЖ была ниже у пациентов с сочетанием ГПМ и МВО по сравнению с пациентами без такого сочетания: 55 00> (34-66) против 62,5 о/ (53-72) (p = 0,01).
Заключение. Проведение тромболизиса в рамках фармакоинвазивной реперфузии миокарда не повышает частоту геморрагического пропитывания миокарда по сравнению с первичным ЧКВ. При первичном ЧКВ чаще развиваются микрова-скулярная обструкция и сочетание микроваскуляр-ной обструкции с геморрагическим пропитывани -ем миокарда. При таком сочетании в наибольшей степени снижается ФВ ЛЖ.
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
ПОСЛЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ГАРАДЖАЕв Я.В, ЧАРЫЕв Х.Э., АЛЛАВЕРДЫЕвА В.А.
Госпиталь с научно-клинический центром кардиологии, г. Ашхабад. Туркменистан
Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС. Помимо указанных известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда.
Цель исследования. Изучить изменения показателей вариабельности ритма сердца у больных
инфарктом миокарда после тромболитической терапии и определить факторы прогноза внезапной коронарной смерти.
Материал и методы. В исследование включены 86 больных с острым ИМ без признаков сердечной недостаточности в возрасте 40-62 лет (в среднем 57,05 ± 6,2 года), госпитализированных в первые 12 ч от начала заболевания в инфарктное отделение госпиталя с НКЦ кардиологии. Из них мужчин - 56 %, женщин - 44 %. Всем больным была проведена тромболитическая терапия в первые 3-5 часов от начала заболевания.
Результаты. В нашем исследовании был проведен анализ умерших в течение 2 лет больных. В качестве конечных точек были выбраны случаи внезапной смерти. За время наблюдения за-
регистрировано 17 смертельных исходов, из них 14 (82 %) внезапно, 2 (12 %) от рецидивов ИМ и 1 (6 %>) больной умер от сердечной недостаточности.
Анализируя кривые выживаемости, было выяснено, что максимальный риск внезапной смерти сохраняется в течение первых 11 месяцев после ИМ. Это были пациенты старшей возрастной группы с более тяжелым течением ИМ.
При анализе данных Холтеровского монитори-рования ЭКГ выявлено, что у больных, умерших от внезапной коронарной смерти, отмечается тенденция к учащению частоты сердечных сокращений по сравнению с больными ИМ. Сегмент ST, отражающий степень ишемии миокарда у умерших, в 3 раза выше, чем при ИМ. Также необходимо отметить, что показатель ВРС SDNN резко снижен у больных, умерших от ИМ, по сравнению с выжившими (47,92 ± 3,55 и 97,21 ± 3,78 соответственно), что является неблагоприятным прогностическим признаком ВКС.
У больных, умерших от ИМ, наблюдалось достоверное увеличение как диастолического, так и
систолического объема левого желудочка по сравнению с выжившими больными ИМ (р < 0,05). Также отмечалось снижение фракции выброса по сравнению с выжившими (39,94 ± 11,90 0% и 49,87 ± 1,09 соответственно). Что касается ММЛЖ, она значительно увеличена в группе умерших (174,17 ± 4,33 и 216,98 ± 54,41 соответственно, р < 0,05).
Заключение. Таким образом наше исследование продемонстрировало уменьшение ВСР при нарастании тяжести проявлений заболевания. Так, в остром и подостром периодах инфаркта миокарда значения показателей, характеризующих ВСР в целом (SDNN, SDANN), были ниже при большем объеме некроза в миокарде, наличии зубца Q большей степени, при дисфункции левого желудочка (общая фракция выброса левого желудочка), наличии выраженных желудочковых аритмий и сохраняющейся ишемии миокарда.
Следовательно, ВСР является независимым и во многих случаях более сильным, чем другие, фактором, характеризующим тяжесть и прогноз заболевания, предиктором неблагоприятных исходов инфаркта миокарда.
ТРИГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
дадабаева н.а., халмухамедов б.т. ,махмудова м.с.
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент. узбекистан
Актуальность. Острая левожелудочковая недостаточность - синдром, возникающий внезапно, характеризуется накоплением жидкости в ин-терстиции и легочных альвеолах с последующим нарушением газообмена и развитием гипоксии, цианоза, удушья. Острая левожелудочковая недостаточность - грозное осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, которое приводит к летальному исходу.
Цель исследования. Определить решающие факторы, которые способствуют развитию острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).
Материал и методы. Исследование проводилось в 1-ой клинике Ташкентской медицинской академии у 25 больных ОИМ, осложненным ОЛЖН, в возрасте 46-93 лет, в основном старше 60 лет (19 больных, 76 %%). Мужчин было 19, женщин 6. Гипертоническая болезнь в анамнезе у всех больных, ПИКС - у 12 (48 о%),сахарный диабет, у 5 (20 %%).
Результаты. Больные поступали в тяжелом состоянии с жалобами на загрудинную боль, сопровождающуюся одышкой, в положении ортопное с акроцианозом и холодным потом. Частота дыханий до 40 в мин., влажные хрипы в легких. Тоны
сердца приглушены или глухие, у 11 (44 %%) ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Пульс до 120 уд. мин., фибрилляция предсердий - у 5 (20 %%). 21 (84 о%) больной поступил с артериальной гипертензией, АД превышало 180/100 мм рт.ст. у 15 (60 0%). У 4 (16 0%) больных АД было ниже 100/70 мм рт.ст., ОИМ с зубцом Q - у 8 (32 %%) больных, без зубца Q - у 14 (56 %%) и у 19 (76 %%) обширный, затрагивая несколько стенок левого желудочка. ОЛЖН сочеталась с кардиогенным шоком у 9 (36 о%) больных. Были проведены мероприятия: лазикс, морфин, внутривенно нитраты, пеногаси-тели, оксигенотерапия, гепарин, глюкокортикосте-роиды и другая симптоматическая терапия. Несмотря на проведенную неотложную терапию, у 4 (16 о%) больных наступил летальный исход.
Выводы. Факторами высокого риска развития острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда являются: обширность поражения миокарда, гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, а также постинфарктный кардиосклероз, мужской пол и возраст старше 60 лет. Течение заболевания тяжелое, требует неотложных мероприятий и может закончиться летальным исходом.
