CC BY
33УДК 618.2-071.2:618.3-06:616.8-009.24-037 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.1240781
В. В. Артьоменко, Л. I. Берлшська ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ПРЕЕКЛАМПСП
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
Summary. Artiomenko V. V., Berlinskaya L. I. RISK FACTORS OF PREECLAMPSIA
DEVELOPMENT. - Odessa National Medical Iniversity; e-mail: ludaberlinskaia@smail.com. The review of modern research summarizes the recent years data, highlightes factors that lead to preecla mpsia development. Their possible combination is considered which is important in preventing the pathology under discussion. The results are summarized and analyzed in the determination of the most important risk factors for the PE development, obtained due to the metaanalysis of multicenter cohort studies.
Key words: pre-eclampsia, risk factors, early diagnosis.
Реферат. Артеменко В. В., Берлинская Л. И. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ
ПРЕЭКЛАМПСИИ. В обзоре современных исследований обобщены данные последних лет, в которых освещены вопросы, связанные с изучением факторов, приводящих к развитию преэкламсии. Рассмотрены их возможные сочетания, имеющие важное значение в предотвращении болезни. Обобщены и проанализированы результаты в определении наиболее весомых факторов риска развития преэклампсии, полученные по данным мета-анализа многоцентровых когортных исследований.
Ключевые слова: преэклампсия, факторы риска, ранняя диагностика.
Реферат. Артьоменко В. В., Берлшська Л. I. ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ
ПРЕЕКЛАМПСП. В оглядi сучасних дослщжень узагальнеш даш останшх рошв, в яких висвилеш питання, що пов'язаш з вивченням факторiв, що призводять до розвитку преекламсп. Розглянуто !х можливе поеднання, що мае важливе значення в запобнанш хвороби. Узагальнено та проаналiзовано результати у визначенш найбiльш вагомих факторiв ризику розвитку ПЕ, як1 отримаш завдяки мета-аналiзу багатоцентрових когортних дослщжень.
Ключовi слова: прееклампсiя, фактори ризику, рання дiагностика.
Прееклампсiя (ПЕ) залишаеться актуальною проблемою сучасного акушерства в усьому свiтi та вiдноситься до найбшьш складних та найважливiших питань наукового i практичного акушерства. Всупереч значних успiхiв фундаментально! та клшчно! медицини, ПЕ все ще е складним i загрозливим ускладненням фiзiологiчного перебiгу вагiтностi, що характеризуеться глибокими порушеннями функцiй життево важливих оргашв та систем.
За даними ВООЗ, преекламп^ ускладнюе 2 - 8 % вах вагiтностей i залишаеться одшею з проввдних причин материнсько! i перинатально! захворюваностi i смертносп в усьому свiтi [1]. У високорозвинених кра!нах свiту материнська смертшсть ввд гiпертензивних порушень на 2014 рж становить в середньому 14% [2].
У Великобританп важка прееклампая зустрiчаеться в 5 випадках на 1 000 полопв, а екламп^ - в 4,9 випадк1в на 10 000 полопв. Частота важко! прееклампси в европейських кра!нах коливаеться вiд 2/1 000 (пологiв) в Норвегп, до 6,4 / 1 000 (полопв) в Бельги та Угорщини. Комiтет з конфiденцiйного аудиту материнських i дитячих втрат представив даш про те, що прееклампая i еклампсiя займають друге мюце серед материнсько! смертностi в1д прямих причин, складаючи 0,83 випадку на 100 000 полопв. Свгтова статистика показуе, що смертшсть вщ прееклампси може становити 0,4%, в той час, як ввд
© Артьоменко В. В., Берлшська Л. I.
еклампсп - варше ввд 6,1% в кра!нах, що розвиваються до 1,8% у Великобритании [3] PiBeHb захворюваносп новонароджених на тлi прееклампсп коливаеться вiд 64% до 78%, а перинатальна смертшсть становить 18-30% [4].
В крашах СНД у структурi материнсько! смертностi, зпдно статистичних даних, преекламп^ займае трете мiсце тсля екстрагенiтальних захворювань i кровотеч [5]. Укра!на продовжуе займати лiдируючi позицп за показниками материнсько! смертностi серед шших кра!н Сходно! £вропи. За даними мiжнародних органiзацiй (ВООЗ, ЮН1СЕФ, Свiтовий банк, Фонд народонаселення ООН) на 2015 рж, у розрахунку на 100 тисяч населення, в Укра!т показник материнсько! смертностi становить 24 особи, у сусвднш Польщi - 3, Чехи - 4. [6].
В даний час проблемi прееклампсп (ПЕ) придiляеться значна увага, що пояснюеться високою частотою даного захворювання та вiдсутнiстю тенденцi! до !! зниження.
Прогнозування i попередження прогресування прееклампсi! е серйозною проблемою для лiкарiв, як1 працюють у первиннш ланцi охорони здоров'я Укра!ни, але, нажаль, значущi методи вщсутт. Найважливiшим аспектом запобiгання розвитку ПЕ е удосконалення скринiнгових методiв дiагностики на первинному етапi звернення.
Етюлопя
Прееклампсiя (ПЕ) - унiкальний для людсько! вагiтностi мультисистемний розлад, який розвиваеться у жiнок в другш половинi вагiтностi i характеризуеться наявтстю артерiально! гiпертензi! i проте!нурi!, що матфестуе гетерогенними розладами i несприятливо впливае на стан матерi та плоду. Зпдно визначенню ISSHP ^жнародне товариство з вивчення артерiально! гшертензи пiд час вагiтностi), прееклампсiя - це поеднання високого кров'яного тиску (САТ / ДАТ вище 140/90 мм. рт. ст.) зi значною проте!нурiею вище 300 мг /за добу, як з'являються пiсля 20-го тижня вагiтностi [7, 8, 9].
В даний час в доступнш лiтературi iснуе бiльше 40 теорш етiопатогенезу ПЕ, як1 присвяченi вивченню ризику розвитку прееклампсi!, але в той же час немае однозначного пояснення механiзмiв виникнення даного патолопчного стану. ПЕ е багатофакторним захворюванням з безлiччю патофiзiологiчних шлях1в. Фактори, що призводять до розвитку прееклампсп, достовiрно не встановленi [10]. Найб№ш дослвдженими е акушерськ1, материнськi, фактори з боку батька i плоду та, остантм часом, екологiчнi фактори (соцiодемографiчнi, забруднення навколишнього середовища, сезонт i клiматичнi). Повне медичне спостереження всiх факторiв ризику, а також !х поеднання, мае важливе значення в запобiганнi хвороби.
Акушерсьш фактори:
Першi пологи е найбiльш ввдомим фактором ризику для ПЕ. В порiвнянi з повторнородящими, у первюток ризик iмовiрно збiльшуеться вiд 3 до 11 разiв [11]. Зменшений ризик прееклампсп тд час друго! та наступно! вагiтностей, коли вони пов'язанi з тим же партнером, буде завдяки iмунологiчно! адаптацi! матерi до антигетв батька [12].
1нтервал мiж ваптностями
Чим довше промiжок часу мгж першою i другою вагiтнiстю, тим бшьше вiрогiднiсть ризику розвитку ПЕ у наступнш вагiтностi. В1д 6 до 7 рошв ризик розвитку складае 1.10 (1.02-1.18), вiд 7 до 8 рошв 1.15 (1.06-1.24), 9-10 рошв 1.30 (1.20-1.41) [13]. Для штервалу мiж ваптностями, б№ш нiж 10 рок1в, ризик екывалентний первiсткам, вiковi > 40 рошв, багатоплвдно! вагiтностi та генетично! схильносп. 1нтервали меншi нж 2 роки або б№ше 10 рок1в тдвищують ризик рецидивуючо! прееклампсi!. [14, 15].
Тип ваптносп
При багатоплiднiй вагггносл ПЕ виникае в 5 рази часпше, нiж при вагiтностi одним плодом [16]. Багатоплщна вагiтнiсть часпше зустрiчаеться у вагiтних ж1нок тсля процедури екстракорпорального запл1днення (ЕКЗ), шж п1д час спонтанного зачаття. Ризик ПЕ множиться на 2 тсля застосування допомiжних репродуктивних технологiй. Основним мехашзмом збiльшення ризику ПЕ при багатоплвднш вагiтностi розглядаються так! чинники, як г!покс!я, збiльшення плаценти, тдвищений попит на кровопостачання i тдвищення материнського серцевого викиду [17]. Кр!м того, в останнi роки документально зафжсовано зростання числа ж1нок групи високого ризику щодо прееклампсi! i еклампсi! п!сля ЕКЗ, особливо при донацп статевих кл1тин, п!сля гшерстимуляци яечник1в [18].
Ф!з!олог!чн! зм!ни тд час вагiтностi
Вагiтнiсть е самостшним фактором ризику розвитку ПЕ, так як пов'язана з
фiзiологiчними змшами в органiзмi ж1нки. Так, вшомо, що в органiзмi жшки ввдбуваеться ряд змiн, пов'язаних з регулюванням водно-сольового i кислотно-лужного обмiну, загально! внутршньонирково! гемодинамiки i стану сечовивадних шлях1в. При адаптацп до цих змш, вагiтна ж1нка стае бшьш уразлива до факторiв ризику, яш можуть призвести до розвитку несприятливого системного дисбалансу та стати провокуючим фактором ПЕ [19].
Материнськ фактори:
Сiмейний анамнез
У жшок з сiмейним анамнезом, ПЕ розвиваеться вщ 24% до 63% ввд одноплвдно! вагiтностi, а ризик розвитку ранньо! важко! ПЕ в 3 рази вище. Ризик вище не пльки безпосередньо у жшок, а й у чоловшв - партнерiв з амейним анамнезом ПЕ. Автори дослвджень, як1 зосередженi на анамнезi родини, пояснюють, що в порiвняннi з батьками, вш вищий у матерiв, ймовiрно тому, що матерi е ноаями генно! схильностi i передають незалежнi генетичнi чинники ризику до плоду. Ризик через батька нижче, тому що передаються тiльки ембрюнальш фактори ризику. [20].
Генетичний фактор
Ввдхилення генетично! гiпотези е недолжом багатьох дослiджень ПЕ [21-24].
Було виявлено калька генiв розвитку створення генетичного профiлю ризику ПЕ, що надаються як матерi, так i плоду (батьк1вськ1й генетичний профiль). Проте, в цшому, цi гени не призводять до розвитку синдрому без впливу певних чиннишв ризику та клшчних елеменпв, як1 потiм сприяють ПЕ, таких як гiпертензiя, окислювальний стрес, каскад коагуляцi! i iмунологiчних чинник1в (Ангiотензин II типу рецепторiв 1 i 2, ФНО- а, гени ендотелiaльно! форми синтетази оксиду азоту, гiпергомоцисте!немiя, дефiцит проте!на С та ш..) [25].
Супутнi хвороби.
В дослiдженнях Spracklen, C. N та ш у 2014 рош було зроблено висновок, що наявшсть iшемiчно! хвороби серця не призводить до iстотного збiльшення ризику виникнення ПЕ [26].
Ддабет i нaдмiрнa вага
В дослвдженнях, яш проводили J.M. Wallace та ш було виявлено поступове спiввiдношення мiж зростанням материнського iндексу маси тша (1МТ) i ризиком розвитку прееклампси та гестацшно! гiпертензi!. I навпаки, що низький 1МТ у мaтерi пов'язаний iз шдвищеним ризиком спонтанних передчасних пологiв, низькою вагою при народженш та смертнiстю новонароджених, але захищае ввд гестaцiйно! гшертензп. Наявшсть дiaбету або надлишково! маси тша у мaтерiв, особливо до ваптносл, збiльшуе ввд 2 до 7 рaзiв ризик розвитку ПЕ. [27]. Ц дaнi також пiдтверджують дослвдження В.Н. Покусаева та iн., в яких доведено, що нaдмiрне збшьшення маси тiлa при вaгiтностi у жшок з нормальною масою тша е фактором, що призводить до розвитку ПЕ. Ризик машфестаци гестозу асоцшований з надлишком жирово! маси тша, а також бшьш високим рiвнем 1МТ (више23,4 кг / м2) [28].
Хронiчнa хвороба нирок
Пaтологiя нирок - вагомий фактор ризику, до 80% ваптних вперше з прееклaмпсiею страждають захворюваннями нирок, що шдтверджено результатами бюпсп [29]. Ддагностувати ПЕ у вaгiтних з хрошчною нирковою недостaтнiстю дуже складно, у зв'язку з iснуючою рашше проте!нурiею. Ризик розвитку ПЕ складае вiд 5,3% до 8%, тодi як у ж1нок, що не хворшть ХХН, вiн складае 1.8% [30, 31].
Аугомунш захворювання
Розвиток ПЕ становить вiд 13% до 36% в залежносп вiд мaркерiв aутоiмунних захворювань. Аутоiмуннi захворювання пов'язаш з пошкодженням нирок, гiпертонiею, дiaбетом та iн.., як1 ведуть не пльки до розвитку i попршення ПЕ, але й значно ускладнюють дiaгностику, так як в обох випадках пaцiенти мають aртерiaльну гшертензш, проте!нурiю, набряки нижнiх кiнцiвок [32, 33].
Фактори харчування (дiетa, тип харчування) до i протягом першого триместру ваптносп, грають важливу роль у виникненш ПЕ [34]. Норвезьш дослiдження первiсток засв1дчили, що високе споживання овочiв, фруктiв, рису, рослинних масел i птицi були пов'язаш зi зниженням ризику ПЕ, в той час як дiетa з високим споживанням продуктiв, як1 мютять трaнсгеннi жири (фастфуд) збiльшили ризик ПЕ [35].
Взаемозв'язок мiж дефщитом вiтaмiну D i ПЕ був побудований на основi запальних проявiв та синдрому серцево-судинних захворювань, так як цей дефщит може як активувати
запальш процеси, так i збшьшити ризик захворювань серцево-судинно! системи. Однак, ризик ПЕ, мабуть, залежить ввд часу та дозування вiтамiну D. Юлька дослвджень не виявили тякого зв'язку м!ж розвитком ПЕ i низьким рiвнем вiтамiну D, яка вимiрюеться на початку вагiтностi [36-38], але цей зв'язок був виявлений в шнщ вагiтностi [39-41]. Участь вгтамшу D в механiзмi ПЕ не е очевидна, осшльки фермент 24-пдроксилази i фермент альфа-1-пдроксилази, як беруть участь в синтезi впамшу D, не мали някого зв'язку з ПЕ i не перебували тд впливом сезону. Доза впамшу D була нижче в зимовий перюд, якщо ПЕ була пов'язана з заплвдненням вл1тку або навест [42].
В результатi проведення досл1джень хротчного стресу у ваптних було виявлено, що ймов!ршсть розвитку прееклампсп в 2,8 рази вище в пор!внянш з пащентами без хротчного стресу, що представляе собою фактор ризику для цього захворювання, осшльки його розвиток пов'язаний з нейроендокринними змiнами, як1 призводять до змш в !муномодуляцп тд час ваптносп [43, 44].
Куршня е найбшьш сумтвним параметром в пошуках чинник1в ризику ПЕ через суперечливi результати. Деяк1 дослвдження не показали значний зв'язок м1ж куршням i ризиком розвитку ПЕ [45]. Було розроблено юлька гiпотез для пояснення захисного ефекту вщ куршня при ПЕ. В однш !з них була тдкреслена роль окису вуглецю (СО) ввд сигарет. Дшсно, СО збшьшуе ремоделювання маткових артерiй, зменшуе мiсцеву запальну вщповщь, збiльшуе плацентарний кровопк, зменшуе явища апоптозу в синтицютрофобласп i, нарештi, може зв'язуватися з рецепторами оксиду азоту (NO), шший вазодилататор. Захисний ефект здаеться щкавим, але в цей час збшьшуеться ризик серцево-судинних захворювань, дiабету II типу i багатьох несприятливих наслiдкiв вагiтностi, як недоношенiсть, низька вага при народжент, ЗВУР, ввдшарування плаценти, ретроплацентарнi гематоми, перинатальна i материнська смертностi [46].
У визначенн найбiльш вагомих факторiв ризику розвитку ПЕ деяк автори вважають, що з розвитком важко! ПЕ корелюють пльки 4 фактора: перша ваптшсть, прееклампсiя в анамнезi, тдвищений середнiй артерiальний тиск, низька концентра^ некон'югованого естрiолу [47- 49].
В результата анал1зу багатоцентрових досл1джень видшеш фактори високого ризику розвитку тяжко! прееклампсп у напрямку зниження важливосп наступним чином:
1. Антифосфол1п!дний синдром - ВШ (в1дношення шансiв) 9,7; (95% Д1 - дов!рливий штервал 4,3- 21,7);
2. Захворювання нирок - ВШ 7,8 (95% Д1 2,2-28,2);
3. Прееклампсiя п1д час попередньо! вагiтностi - ВШ 7,2 (95% Д1 5,8-8,8);
4. Перша ваптшсть - ВШ 5,4 (95% Д1 2,8-10,3);
5. Хронiчна артерiальна гiпертензiя - ВШ 3,8 (95% Д1 3,4-4,3);
6. Цукровий дiабет - ВШ 3,6 (95% Д1 2,5-5,0);
7. Багатопл1дна вагiтнiсть - ВШ 3,5 (95% Д1 3,0-4,2);
8. Сiмейна спадковiсть (серцево-судинi захворювання, шсульт у родич!в 1-го ступеня спор1днення) - ВШ 3,2 (95% Д1 1,4-7,7);
9. Метаболiчний синдром - ВШ 2,5 (95% Д1 1,7-3,7);
10. Прееклампсiя у родич!в 1-го ступеня спорiднення (мати, сестри) - ВШ 2,3-2,6 (95% Д1 1,8-3,6);
11. В!к старше 40 рошв i молодше 18 рошв - ВШ 1,96 (95% Д1 1,3-2,8) [50].
До факторiв ризику розвитку ПЕ, вщповщно наказу МОЗ Укра!ни в!д 15.07.2011 № 417 "Про оргашзацш амбулаторно! акушерсько- пнеколопчно! допомоги в Укра!нi", належать: гiпертензiвнi розлади при попереднiх вагiтностях, хрончш захворювання нирок, аутоiмуннi захворювання (антифосфолшдний синдром, системний червоний вовчак та ш.), цукровий дiабет, хронiчна артерiальна гiпертензiя, збiльшений iндекс маси тша, прееклампсiя при вагiтностi у матерi вагiтно! [51].
Зг1дно з рекомендащями US Preventive Services Task Force (USPSTF) за 2014 рк ризик розвитку прееклампсп вважаеться високим, якщо у ваптно! присутнш хоча б один з наступних факторiв: рашше перенесена прееклампсiя, особливо з несприятливим результатом; багатопл1дна вагiтнiсть, хронiчна артерiальна гiпертонiя, цукровий дiабет 1 або 2 типу, патолопя нирок, автоiмунна патологiя типу системного червоного вовчака або антифосфолiпiдного синдрому.
Ж!нок вщносять до категорi! пом!рного ризику, якщо у них присутш калька
нижчеперелiчених факторiв ризику: вiдсутнiсть пологiв в анамнез!, ожирiння, прееклампсiя у Marepi або сестри жiнки, попереднiй несприятливий результат BariTHOCTi, попередне народження дитини з низькою масою тша, затримкою внутршньоутробного розвитку, iнrepвaл мiж ваптностями бiльшe 10 рок1в, негро!дна раса, низький соцiaльно-eкономiчний статус, вiк 34 i бiльшe рок1в [52].
Emily Bartsch та ш.. у 2016 рощ для систематично! оцшки дешлькох добре визначених фaкrоpiв ризику ПЕ зiбpaли дaнi з дослвджень понад 25 мiльйонiв ж1нок. Загалом в мета- aнaлiз було включено 92 дослвдження з 27 кра!н £вропи та Пiвнiчно! Америки. Пpоaнaлiзовaно велик! когортш дослiджeння для виявлення частоти розвитку (ЧР) та ввдносних ризишв (ВР) ПЕ при нaявносri або ввдсутносп одного з 14 загальних фaкrоpiв ризику. На основ! загальних даних, нaйбiльш вarомi результати оrpимaнi для 6 фaкrоpiв: антифосфолшвдний синдром ЧР 17,3 (95% дов!рливий штервал (Д1) 6,8% до 31,4%), ВР 2,8 (Д 1,8 - 4,3); хрошчна ппертензш ЧР 16,0 (95%, Д 12,6% до 19,7%), ВР 5,1 (Д1 4,0 - 6,5); ПЕ при попередтй ваптносп ЧР 12,0 (95%, Д 10,4% - 13,7%), ВР 8,4 (Д 7,1 - 9,9); прегестациний цукровий д!абет 11,0 (95%, Д 8,4% - 13,8%), ВР 3,7 (Д 3,1 - 4,3); 1МТ > 30 до ваптносп ЧР 7,1 (95%, Д 6,1% - 8,2%), ВР 2,8 (Д 2,6 - 3,1); використання допом!жних репродуктивних технологш ЧР 6.2 (95%, 4.7% - 7.9%), ВР 1,8 (Д 1,6 - 2,1). Ввдповвдно до цих даних, жшки з антифосфолшвдним синдром мали найб!льшу частоту розвитку ПЕ, тод! як, ваптш, яш мали попередню ПЕ, найбшьший ввдносний ризик. Хрошчна гшертошя посвдае друге мюце, як з точки зору його сукупного показника частоти розвитку, так i об'еднаного ввдносного ризику ПЕ [53].
Таким чином, тдсумовуючи вищезазначене, не викликае сумншв те, що мехашзми розвитку прееклампси залежать ввд багатьох фактор!в, як1 е складними та до шнця невивченими. Нажаль, результати багатьох дослвджень суперечлив! та неостаточш Виявлення фактор!в ризику розвитку ПЕ е необхвдними для забезпечення належного мониторингу ваптних в груш ризику. Отже, для бшьш детальшшого та поглибленого вивчення питань фактор!в ризику розвитку ПЕ необхвдно уточнення методолог!! дослвджень, бшьш глибоке розумшня патоф!зюлопчно! рол! розвитку даного ускладнення та, найголовшше, доцшьтсть !х використання для оптим!зацп пвдход!в до ранньо! д!агностики та профшактики ПЕ.
References:
1. WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. World Health Organization (Geneva) in 2014;
2. Say L., Chou D., Gemmill A., Tuncalp O., Moller A.-B., Daniels J. et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global Health. 2014 June; 2(6): 32333.
3. Давыдова Ю.В. Перинатальный менеджмент при преэклампсии с позиции управления рисками//Репродуктивная эндокринология.- 2014. - № 4. - С. 72 - 73.
4. Prevention of reproductive losses: strategy and tactics. Featured Media Education Seminar «Innovation sinobstetric sandgyn ecology from the stand point of evidence-based medicine» // Newsletter / ed. V. E Radzinsky. - M: Editorial Board Status Praesens, 2014. - 24 p.
5. WHO recommendations for Preventionan dtreatmen to preeclampsia and eclampsia. World Health Organization (Geneva) in 2011; 38.
6. Публжацп МОЗ Укра!ни. Р!вень материнсько! смертносп в Укра!ш 16. 03. 2017. http://www.moz.gov.ua/ua/portal/pre_20170316_d.html
7. Ходжаева З.С., Коган Е.А., Сафонова А.Д., Акатьева А.С., Муминова К.Т., Файзуллин А.Л. Плацентарное ложе и преэклампсия. Акушерство и гинекология. 2013; 12: 10-5.
8. Tranquilli A. BM, Zeeman G., Dekker G., Sibai M. The definition of severe and early-onset preeclampsia. Statements from the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP). Pregnancy Hypertension. 2013(3):44-7.
9. Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, Zeeman GG, Brown MA: The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens 2014, 4(2):97-104.
10. Valenzuela F., P'erez-Sepulveda A., Torres M.J., Correa P., Repetto G.M., etal Pathogenesis of Preeclampsia: The Genetic Component. Review Article. Journal of Pregnancy
Volume 2012, Article ID 632732, 8 pages doi: 10.1155/2012/632732.
11 Dekker, G., Robillard, P. Y. & Roberts, C. The etiology of preeclampsia: the role of the father. J. Reprod. Immunol. 89, 126-132 (2011).
12. Mol BW, Roberts CT, Thangaratinam S, Magee LA, de Groot CJ, Hofmeyr GJ: Preeclampsia. Lancet 2016, 387(10022):999-1011
13. Mignini LE, Carroli G, Beti^n AP, Fescina R, Cuesta C, Campodinico L, De Muncio B, Khan KS. Interpregnancy interval and maternal and perinatal outcome in 894,476 women: A multicountry sutdy. BJOG. 2015 Sep 24. doi: 10.1111/1471-0528.13625
14. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Guideline Summary. New York State: Department of Health; 2013.
15. Magee LA, Pels A, et al. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy: executive summary. J Obstet Gynaecol. 2014;36(5):416 - 38.
16. Сюндюкова Е.Г.\\ Оценка эффективности анамнестической модели прогноза развития преэклампсии // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 2.;
17. Calhoun, K. C., Barnhart, K. T., Elovitz, M. A. & Srinivas, S. K.\\ Evaluating the Association between Assisted Conception and the Severity of Preeclampsia.\\ ISRN Obstet. Gynecol. 2011, 928592 (2011).
18. Стародубов В.И., Суханова Л.П. Репродуктивные проблемы демографического развития России. М: ИД Менеджер здравоохранения 2012.
19. Брыткова Я. В. Диагностическа ценность протеинурии и микроальбуминурии у беременных с повышенным артериальным давленим// Российский медицинский журнал. - 2013. - № 3. - С.48 - 51.
20. Boyd, H. A., Tahir, H., Wohlfahrt, J. & Melbye, M. Associations of Personal and Family Preeclampsia History With the Risk of Early-, Intermediate- and Late-Onset Preeclampsia. Am. J. Epidemiol. 178, 1611-1619 (2013).
21. Lechtermann, C. et al. Maternal vitamin D status in preeclampsia: seasonal changes are not influenced by placental gene expression of vitamin D metabolizing enzymes. PloS One 9, 105558 (2014).
22. Abimanyu, B. The role of angiogenic factors in pre-eclampsia. Pregnancy Hypertens. 4, 246 (2014).
23. Mand^ C. et al. Maternal and fetal HLA-G 14 bp gene polymorphism in pregnancy-induced hypertension, preeclampsia, intrauterine growth restricted and normal pregnancies. J. Matern.-Fetal Neonatal Med. Off. J. Eur. Assoc. Perinat. Med. Fed. Asia Ocean. Perinat. Soc. Int. Soc. Perinat. Obstet. 1-6 (2015).
24. Kobayashi, H. The Impact of Maternal-Fetal Genetic Conflict Situations on the Pathogenesis of Preeclampsia. Biochem. Genet. (2015). doi:10.1007/s10528-015-9684-y
25. Danese, E., Montagnana, M. & Fava, C. Searching for genes involved in hypertension development in special populations: children and pre-eclamptic women. Where are we standing now? Clin. Chem. Lab. Med. CCLM FESCC 51, 2253-2269 (2013).
26. Spracklen, C. N., Smith, C. J., Saftlas, A. F., Robinson, J. G. & Ryckman, K. K. Maternal hyperlipidemia and the risk of preeclampsia: a meta-analysis. Am. J. Epidemiol. 180, 346-358 (2014).
27. J.M. Wallace, G.W. Horgan, S. Bhattacharya\\Placental weight and efficiency in relation to maternal body mass index and the risk of pregnancy complications in women delivering singleton babies\\ Placenta 33 (2012) 611- 618 doi:10.1016/j.placenta.2012.05.006
28. В.Н. Покусаева, Н.К. Никифорофский Н.М. Отвагина, Г.Э. Новикова, И.В. Котикова \\ Гестационное увеличение массы тела как фактор развития гестоза\\ Российский вестник акушера-гинеколога 5, 2013; стр.-78-82
29. Сидорова И.С. Патоморфологические особенности изменений в почках И.С. Сидорова, А.П. Милованов, Н.А. Никитина, А.А. Рзаева // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - № 1. - С. 4-9.
30. Bilano, V. L., Ota, E., Ganchimeg, T., Mori, R. & Souza, J. P. Risk Factors of Pre-Eclampsia/Eclampsia and Its Adverse Outcomes in Low- and Middle-Income Countries: A WHO Secondary Analysis. PLoS ONE 9, e91198 (2014).
31. Vellanki, K. Pregnancy in Chronic Kidney Disease. Adv. Chronic Kidney Dis. 20, 223228 (2013).
32. TachM, V. et al. Population-based biomarker screening and the development of severe
preeclampsia in California. Am. J. Obstet. Gynecol. (2014). doi:10.1016/j.ajog.2014.03.026
33. Elliott, S. E. et al. Characterization of antibody specificities associated with preeclampsia. Hypertension 63, 1086-1093 (2014).
34. Dean, S. V., Lassi, Z. S., Imam, A. M. & Bhutta, Z. A. Preconception care: nutritional risks and interventions. Reprod. Health 11 Suppl 3, S3 (2014).
35. Kremlin BicKtre. Impact des facteurs environnementaux sur la survenue d'une pm-Ëclampsie sËvme// 2016. - с.31 - 45.
36. Yu, C. K. H., Ertl, R., Skyfta, E., Akolekar, R. & Nicolaides, K. H. Maternal serum vitamin D levels at 11-13 weeks of gestation in preeclampsia. J. Hum. Hypertens. 27, 115-118 (2013).
37. Schneuer, F. J. et al. Effects of maternal serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in the first trimester on subsequent pregnancy outcomes in an Australian population. Am. J. Clin. Nutr. 99, 287-295 (2014).
38. Pmez-Lypez, F. R. et al. Effect of vitamin D supplementation during pregnancy on maternal and neonatal outcomes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Fertil. Steril. 103, 1278-1288.e4 (2015).
39. Aghajafari, F. et al. Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2013;346:f1169
40. Pena, H. R., de Lima, M. C., Brandt, K. G., de Antunes, M. M. C. & da Silva, G. A. P. Influence of preeclampsia and gestational obesity in maternal and newborn levels of vitamin D. BMC Pregnancy Childbirth 15, (2015).
41. Colonese, F. et al. The Pleiotropic Effects of Vitamin D in Gynaecological and Obstetric Diseases: An Overview on a Hot Topic. BioMed Res. Int. 2015, 1-11 (2015).
42. Morikawa, M. et al. Seasonal variation in the prevalence of pregnancy-induced hypertension in Japanese women. J. Obstet. Gynaecol. Res. 40, 926-931 (2014).
43. Cyndor Quincho//Embarazo - Complicaciones Preeclampsia - Factores de riesgo Estms (PsicologHa) Miriam Maritza Dommguez Lypez, Danitza,2013
44. Estibalitz Laresgoiti Servitje Effect of Stress, Emotional Lability, and Depression on the Development of Pregnancy Complications // August 2013
45. Yu, Y. et al. The combined association of psychosocial stress and chronic hypertension with preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 209, 438.e1-438.e12 (2013).
46. RAisAnen, S. et al. Smoking cessation in the first trimester reduces most obstetric risks, but not the risks of major congenital anomalies and admission to neonatal care: a population-based cohort study of 1,164,953 singleton pregnancies in Finland. J. Epidemiol. Community Health 68, 159-164 (2014).
47. Шахбазова, Н.А. Исходы беременности при гипертензивных расстройствах, вызванных гестационным процессом / Н.А. Шахбазова // Акушерство и гинекология. -2015. - №2. - С. 20-26.
48. Aksornphusitaphong, A. Risk factors of early and late onset pre-eclampsia / A. Aksornphusitaphong, V. Phupong // J. Obstet. Gynaecol. Res. - 2013. - T. 39(3). - P. 627-631.
49. Block-Abraham, D.M. First-trimester risk factors for preeclampsia development in women initiating aspirin by 16 weeks of gestation / D.M. Block-Abraham, O.M. Turan, L.E. Doyle, J.N. Kopelman, R.O. Atlas, C.B. Jenkins et al. // Obstet. Gynecol. - 2014 - T. 123(3). - P. 611-617.
50. И.С. Сидорова, Н.А. Никитина \\Предиктивный, превентивный подход к ведению беременных группы риска развития преэклампсии\\ Российский вестник акушера-гинеколога 5, 2014.
51. Наказ МОЗ Украти ввд 15.07.2011 № 417 "Про оргатзацш амбулаторно! акушерсько-пнеколопчно1 допомоги в Украш"
52. U.S. Preventive Services Task Force. MONDAY, Sept. 8, 2014 (HealthDay News) https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=180570
53. Emily Bartsch, Karyn E Medcalf, Alison L Park, Joel G Ray \\ Clinical risk factors for pre-eclampsia determined in early pregnancy: systematic review and meta-analysis of large cohort studies\\ BMJ 2016;353:i1753; http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i1753
Работа поступила в редакцию 23.03.2018 года.
Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования
