CC BY
30
Cabinet of Ministers of Ukraine № 342-2000]. Available at :
http://zakon4.rada.gov.ua/! aws/show/342-2000-%D0%BF (in Ukrainian).
6. Sanitarni pravyla i normy po zastosuvanniu kharchovykh dobavok : nakaz Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy № 222-96 [Sanitary Rules and Norms on the Use of Food Additives: Resolution of the Ministry of Public Health of Ukraine № 222-96]. Available at :
http://zakon4.rada.gov.ua/l aws/show/z0715-96 (in Ukrainian).
7. General Standard for Food Additives. CodexStan 192-1995.
8. CAC/GL 66-2008 (CAC/GL 66-2008 Guidelines for the Use of Flavorings).
9. REGULATION (EC) № 1331/2008 OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 16.12.2008 Stablishing a Common Authorisation Procedure for Food Additives, Food Enzymes and Food Flavourings.
10. REGULATION (EC) № 1332/2008 OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 16.12.2008 on Food Enzymes and Amending Council Directive 83/417/EEC, Council Regulation (EC) № 1493/ 1999, Directive 2000/13/EC, Council Directive 2001/112/ECand Regulation (EC) № 258/97.
11. REGULATION (EC) № 1333/2008 OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 16.12.2008 on Food Additives.
12. REGULATION (EC) № 1334/2008 OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 16.12.2008 on Flavorings and Certain Food Ingredients with Flavoring Properties for Use in and on Foods and Amending Council Regulation (EEC) № 1601/91, Regulations (EC) № 2232/96 and (EC) № 110/2008 and Directive 2000/13/EC.
HagiMwna go pegaK^'i 04.02.2016
ENVIRONMENTAL FACTORS AS A REASON OF THYROID GLAND PATHOLOGY (analytical review, the first report)
Antonenko A.M., Korshun M.M.
ФАКТОРИ НАВКОЛИШНЬОГО СРЕДОВИЩА ЯК ЧИННИКИ РИЗИКУ ПАТОЛОГИ ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ
(перше повigомлення|
АНТОНЕНКО А.М., КОРШУН М.М.
1нститут ппени та екологп, Нацюнальний медичний ушверситет iM. О.О. Богомольця, м. КиТв, УкраТна
УДК 57.042 : 616.441-02 IK^40Bi слова: щитоподiбна залоза, патолопя, фактори навколишнього середовища.
Патолопя щитоподiбноí залози посщае трете мюце у CTpy^ypi загальноТ за-хворюваност та смертно-стi населення УкраТни та iнших краТн свiтy тсля сер-цево-судинних та онкологiчних хвороб [1]. Серед захворювань щитоподiбноí залози найбтьша питома вага належить рiзним видам зобу, однiею з основних причин виникнення якого може
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ КАК ПРИЧИНЫ РИСКА ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (первое сообщение) Антоненко А.Н., Коршун М.М.
Институт гигиены и экологии, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев
Патология щитовидной железы занимает третье место в структуре общей заболеваемости населения Украины и всего мира. Почти 2 млрд жителей планеты находятся в зоне риска развития йоддефицитных заболеваний. Борьба с заболеваниями такого происхождения является одной из важных задач Всемирной организации здравоохранения. Цель исследования: проанализировать и систематизировать факторы окружающей среды, которые могут быть причинами развития патологии щитовидной железы. К экзогенным факторам, влияющим на развитие патологии щитовидной железы, относятся физические, биологические и химические (природные и антропогенные). К физическим относят ионизирующее излучение, температуру окружающей среды и солнечное голодание; к биологическим — различные бактерии и вирусы, вызывающие заболевания щитовидной железы (например, болезнь Грейвса); к химическим природным — снижение или увеличение концентрации в воде и продуктах питания йода, селена, кальция и др. Изменения температуры окружающей среды могут привести к нарушению секреции тиреотропного гормона, активизации метаболизма и выведения гормонов из организма, нарушению их функций. Ионизирующее излучение может влиять на функционирование щитовидной железы, приводя к развитию гипофункции, узлового зоба и рака. Бактериальные патогены могут иметь антигены, гомологичные аутоантигенам к клеткам железы. Йод является незаменимым субстратом синтеза тиреоидных гормонов. Снижение его концентрации в организме человека приводит к развитию диффузного токсического зоба, эндемического нетоксического зоба, тиреоидита. Селен играет облигатную роль в синтезе тиреоидных гормонов, поскольку ферменты, задействованные в синтезе гормонов щитовидной железы, являются селенопротеинами. Недостаток селена приводит к окислительным повреждениям и снижению продукции периферического трийодтиронина. Кальций — эссенциальный биомикроэлемент, который в высоких дозах может проявить зобогенный эффект. Также зобогенные вещества содержатся во многих продуктах питания: турнепсе, репе, брюкве, хрене, рапсе, кукурузе, бамбуке, батате, просе, сое. Выводы. Таким образом, проведенный анализ показал, что существует множество факторов окружающей среды физической, биологической и химической природы, способных негативно влиять на организм человека, вызывая патологические изменения в щитовидной железе. Однако потенциальный риск влияния большинства факторов реализуется при их комбинированном воздействии.
Ключевые слова: щитовидная железа, патология, факторы окружающей среды.
© Антоненко А.М., Коршун М.М. СТАТТЯ, 2016.
бути недостатне надходження йоду до оргаызму людини [1]. Лквщащя захворювань такого генезу е завданням багатьох краТн свiту, адже, за даними Всесв^ньоТ органiзацií охоро-ни здоров'я, майже 2 млрд жителiв планети перебувають у зонi ризику виникнення йодо-дефiцитних захворювань [1].
Мета роботи: проаналiзува-ти та систематизувати фактори навколишнього середовища, яю можуть бути чинниками ризику розвитку патологiТ щито-подiбноТ залози.
Ця стаття е першою частиною роботи та стосуеться основних груп екзогенних факторiв: фiзичних, бiологiчних та хiмiч-них природного походження. Наступна буде присвячена хiмiчним факторам антропогенно'! природи, а також анали зу механiзмiв дiТ всiх факторiв на щитоподiбну залозу.
Серед фiзичних факторiв видiляють [2]
□ юызуюче випромiнювання (внаслiдок техногенних викидiв у довюлля та пiд час професй ного контакту з його джерела-ми, у разi медичного опроми нення тощо);
□ температуру навколишнього середовища (зниження або пщвищення);
□ сонячне голодування.
Температура довюлля. У
дослщах на тваринах було встановлено, що змни темпе-ратури навколишнього середовища можуть призвести до порушення секрецп тиреотроп-ного гормону (ТТГ), активiзацiТ метаболiзму та виведення гор-монiв iз оргашзму, порушення функцiТ гормонiв. При зниженш температури спостерiгають пiдвищення рiвнiв ТТГ та, вщпо-вiдно, активiзацiю синтезу гор-монiв щитоподiбноТ залози тироксину (Т4) i трийодтиронiну (Т3) через зростання потреб периферичних тканин у цих гормонах [3]. Однак реалiзацiя цих механiзмiв в органiзмi людини малоймовiрна [2, 4]. Хоча юнуе низка дослiджень, якi пщтверджують можливiсть негативного впливу змiни температури (ТТ тривалого зниження) на функцюнування щитопо-дiбноТ залози та реалiзацiю функцiТ ТТ гормоыв, але лише при поеднаннi ппотермп з iншими негативними факторами: сонячним голодуванням, ппоактивнютю, порушенням сну тощо [2, 5].
Таю фактори, як проживання або тривале перебування на територiях, що розташоваш високо над рiвнем моря, зниження концентраци кисню у повiтрi, зниження калормносл Тжi, тривала полярна ыч можуть бути додатковими пусковими чинниками реалiзацiТ вищеза-значеного механiзму [5-7]. Однак реалiзацiя негативного впливу вах описаних факторiв можлива лише за тривалого впливу Тх та поеднання.
Щодо пiдвищення температури та переТдання, то iснують лише окремi вiдомостi про Тхнiй негативний вплив на гормони щитоподiбноТ залози [8, 9]. Загалом Тхый вплив протилеж-ний дiТ холоду i голодуванню, але детально механiзми цього впливу не вивченк
lонiзуюче випромiнювання може впливати на функцюнування щитоподiбноТ залози рiз-ними шляхами залежно вщ виду опромiнення та призводити до розвитку ппофункцп, вузлового зобу та раку [10, 11]. У разi без-посереднього опромiнення щитоподiбноТ залози з л^валь-ною метою у 47% експонованих па^енлв спостеркали зниження рiвня тиреоТдних гормошв [12]. Причиною цього може бути вплив антитт на бiлок рецепторiв до ТТГ та Тх блоку-вання [10, 13] або безпосеред-не руйнування клiтин органу юшзуючим випромiнюванням [10]. Аналогiчнi змiни може викликати тривале використан-ня радюактивного 1311 для л^-вання або дiагностики (внутрш-не опромiнення) захворювань щитоподiбноТ залози [14].
Найбiльший негативний вплив справляе зовышне опромнен-ня пщ час радiацiйних аварiй та у разi забруднення навколишнього середовища ^роа-ма та Нагасаю, Чорнобиль, Фу-кусiма та ЫшО [10, 11]. Значне опромiнення призводить до розвитку раку щитоподiбноТ
ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ =
залози, ayToiMyHHoro тиреоТди-ту [11, 13, 15]. 1оызуюче випро-мiнювання е единим доведеним фактором, що викликае пухли-ни щитоподiбноТ залози [16]. KpiM того, е дан щодо виникнення тирео'Тдилв за негативного впливу юшзуючого випроми нювання [16, 17]. Однак таю захворювання виникають лише у вузькому промiжку часу пiсля опромнення високими дозами iонiзуючого випромiнювання переважно за короткий час i не виникають за хрошчного опро-мнення малими дозами (на-приклад, у прашвниюв атомних електростанцiй виявлено пщвищення рiвнiв ТТГ, але випадки захворювань на ау^мунний тиреоТдит у них не зареестрова-нi) [10, 18].
^м того, iснують даш, що реалiзацiя негативного впливу юшзуючого випромшювання на щитоподiбну залозу та вираженють негативних змiн залежать не лише вщ дози та тривалост опромiнення, а й за наявност додаткових зовшш-нiх (вмiст звичайного та радюактивного йоду у харчових продуктах та питый водО та внутри шшх (вк, стать, наявнiсть анти-тiл до кл^ин щитоподiбноТ залози) факторiв [10].
Бiологiчними чинниками е вiруси та бактерп, що виклика-ють рiзнi захворювання (на-приклад, хворобу Грейвса) [10, 13, 15].
Найчаслше ау^мунний тиреоТдит, викликаний вiрусом Коксаю Б, розвиваеться у дiтей. Одшею з важливих пере-думов утворення антитт до кли тин щитоподiбноТ залози е ТТ недорозвиток [15]. Аутоiмуннi тиреоТдити з зазначеним меха-нiзмом розвитку досить добре вивчеш, що вiдображено у юль-кох роботах [18, 19].
Yersinia enterocolitica — бакте-рiя, що здатна провокувати утворення в органiзмi людини антитт до ТТГ-рецепторiв та
призводити до розвитку хворо-би Грейвса [15, 20]. 1снуе декiлька теорiй для пояснення цього явища. Так, першою е теорiя молекулярноТ мiмiкрií [21]. Бактерiальнi патогени можуть мати антигени, гомоло-гiчнi до аутоантигенiв. Таким чином, iмунна реакцiя проти бактерiального антигену може призвести до порушен ня ауто-толерантност та розвитку ауто-iмунних процесiв. Саме таке походження аутамунного тире-оТдиту може бути тдтверджене тим, що у пацiентiв з хворобою Грейвса рiвень анти-hsр72 антитт вищий, нiж у здорових людей [22]. того, iснуе
деюлька прикладiв бактерiаль-ноТ мiмiкрií.
1ншим поясненням стимулю-вання аутоiмунних процеав бак-терiальною iнфекцiею може бути вивтьнення секвестрованих (поглинених) антигенiв у результат локально)' Ыфекци та запа-лення [23].
У зв'язку з цим варто вщзначи-ти, що експреая бiлка ТТГ-рецептора вщбуваеться у лiмфо-цитах кишювника [24].
Однак вiдомi дослщи, як пд тверджують необхiднiсть гене-тичноТ схильностi для реалiзацií описаних аутоiмунних мехаыз-мiв [10, 25]. У дослщах на двй нятах [26] було показано, що 70-80% схильност до ауто-iмунних захворювань щито-подiбноí залози обумовлено генетичною схильнютю. Специ-фiчними генами, що залучен до цього процесу, е людський лейкоцитарний антиген йЯ-3, цитотоксичний Т-лейкоцит-асоцiйований фактор 4, Сй40, ген проте'н тирозин фосфата-зи-22, тиреоглобулш та бiлок ТТГ-рецептора [25]. Однак не юнуе даних щодо ч^коТ законо-мiрностi або необхiдного ств-вiдношення генетичноТ схиль-ностi та штенсивност впливу зовнiшнiх факторiв (зокрема, бактерiальноí та вiрусноí при-роди) для реалiзацií аутамун-ного мехашзму розвитку захворювань щитоподiбноí залози.
Найбшьшою групою е х1м1чн1
чинники. До хiмiчних чинникiв природного походження належать
□ мкроелементи (йод, селен, кальщй), Тх нестача або надлишок;
□ зобогеннi речовини харчо-вих продуктiв (бiлокачанна, брюссельська, цв^на капуста, броколi, кольрабi, турнепс, бруква, редис, африканська манюка, просо, соя) [2, 27].
М1кроелементи. Серед мк-роелемен^в, що можуть впли-вати на функцю щитоподiбноí залози, йод — найважливший. Вiн е незаменим субстратом синтезу гормонiв щитоподiбноí залози та взаемодiе з нею на декшькох рiвнях [2, 28]. Зниження надходження йоду до оргашзму людини призво-дить до розвитку дифузного токсичного зобу, ендемiчного нетоксичного вузлового зобу, тиреотоксикозу [28, 29]. Роль дефщиту йоду у генезi вказа-них захворювань е загальнови-знаною, а мехашзми розвитку добре вiдомi та вивчен [2, 29,
30]. Однак у багатьох публка-цiях е Ыформа^я про суттевий вплив медико-соцiальних, ппешчних та екологiчних фак-торiв довктля на епiдемiологiю вищезгаданих захворювань [29, 31, 32], а також про вщсут-нiсть прямоТ залежностi поши-рення тиреоТдноТ патологií вiд ступеня йодноТ недостатностi [32, 33]. Еколопчш фактори (забруднення повiтря, води та Грунту важкими металами, пестицидами, добривами, радюактивними iзотопами) значно впливають на виник-нення та поширенiсть захворювань щитоподiбноí залози [29,
31]. На думку авторiв [31, 32], тривалий вплив вказаних фак-торiв, що проявляють струмо-генну дiю, посилюе йододифи цитний стан, суттево впливае на йодно-тиреоТдний стан та функцюнування щитоподiбноí залози, призводить до пщви-щення рiвня захворюваностi на тиреоТдину патологiю, особливо у районах, ендемiчних за зниженим вмiстом йоду.
Таблиця
Приклади аугамунних захворювань, що розвинулися пiсля бактерiальноï iнфекцíГ внаслщок молекулярноТ MÏMÏKpir [14, 21]
Захворювання Аутоантиген до BaKTepianbHMÜ naToreH
Ревмато'щна гарячка серцевого мюзину Streptococcus pyogenes
Анкiлозуючий спондилiт HLA-B27 Klebsiella pneumonia
Ревмато'щний артрит колаген XI типу Proteus mirabilis
1^р60 Mycobacterium tuberculosis
Водночас постiйне надходження до оргашзму помiрних або високих доз йоду призводить до зниження транспорту йоду та, вщповщно, його кон-центраци у щитоподiбнiй зало-зк Це явище називають блок Вольфа-Чайкова [2, 28]. За-звичай у людей з нормальною функ^ею органу такий ефект зникае за 5-7 дшв, в осiб з порушеною роботою органу може призвести до серйозних захворювань [30].
Селен в^грае облтатну роль у синтезi тиреощних гормонiв, оскiльки ферменти, задiянi у синтезi гормонiв щитоподiбноí залози, е селенопротешами: пероксид дисмутаза та глута-тiон пероксидаза, 5'дейодиназа [2, 34, 35]. Недостатнють селену призводить до окисних пошкоджень та зниження про-дукци периферичного Т3, а у лт нiх людей — до зниження зна-чення стввщношення Т3:Т4 [36]. Зниження концентрацп селену у крови також призво-дить до збiльшення розмiрiв щитоподiбноí залози та ii ппое-хогенност, ознак лiмфоцитар-ноí iнфiльтрацií органу [37]. За даними шших авторiв, комбшо-вана недостатнiсть йоду та селену у ваптних призводить до розвитку мкседеми та нев-ролопчного кретинiзму у дiтей внаслiдок зниження концентрацп периферичного Т3 через збшьшення постачання Т4 у мозок, що розвиваеться [36]. У дослщах на щурах також показано, що недостатнють селену призводить до зниження активной пероксиддисмутази, глутатюн пероксидази, 5'дейо-динази [2, 38].
У низц рандомiзованих до-слщжень на людях було виявлено, що додаткове спо-живання селену зменшуе титр антитiл до пероксидази щито-подiбноí залози, але не впливае на титр гормошв, що знач-но покращуе якiсть життя паци ентiв [13, 39]. Також доведено, що ефект вщ лкування недо-статностi, яка вже проявилася ктычно, залежить вiд вихщно-го рiвня селену [40]. Спо-живання селену в бвропей-ських кражах незначне [13], особливо у кра'шах, яю не мають виходу до моря. Це пов'язано з тим, що основним його джерелом е краби, молюски та риба, а в альтерна-тивних джерелах, таких як пше-ниця, вмiст селену незначний
ENVIRONMENTAL FACTORS AS A REASON OF THYROID GLAND PATHOLOGY (analytical review, the first report) Antonenko A.M., Korshun M.M.
Hygiene and Ecology Institute
O.O. Bohomolets National Medical University, Kyiv
Thyroid gland pathology is the third in the structure of general morbidity of the population of Ukraine and the whole world. Nearly 2 billion people of the planet are in a zone of risk of the development of iodine deficiency diseases. Disease control of such an origin is one of the important tasks of the World Health Organization.
Objective. We analyzed and systematized the environmental factors that can be the reasons of the development of thyroid gland pathology. Physical, biological and chemical (natural and anthropogenic) factors belong to the exogenous factors affecting the development of the pathology of thyroid gland. The physical factors include ionizing radiation, ambient temperature and solar starvation; biological factors - various bacteria and viruses that cause thyroid gland diseases (such as Graves' disease); chemical ones - a decrease or an increase of the concentration of iodine, selenium, calcium etc. in water and foodstuffs. Changes in ambient temperature may lead to the disruption of thyroid-stimulating hormone secretion, the activation of metabolism and excretion of hormones
of their organism, the disorders of their functions. Ionizing radiation can affect the functioning of thyroid gland leading to the development of hypofunction, cancer and nodular goiter. Bacterial pathogens may have the antigens that are homologous to the autoantigens to the gland cells. Iodine is an essential substrate of thyroid hormones synthesis. Decrease of its concentration in the organism leads to the development of diffuse toxic goiter, endemic nontoxic goiter, thyroiditis. Selenium plays an obligate role in thyroid hormone synthesis because the enzymes, involved in the synthesis of thyroid hormones, are selenoproteins. Selenium deficiency leads to the oxidative damages and a decrease of the production of peripheral triiodothyronine. Calcium is an essential biotrace element which can exhibit a goitrogenic effect in high concentrations. Also goitrogenic substances are present in many foodstuffs: turnip, rutabaga, horseradish, canola, corn, bamboo, sweet potatoes, millet, soy-bean. Conclusions. Thus, our analysis shows that there are many environmental factors of physical, biological and chemical origin that can adversely affect the human organism causing pathological changes in thyroid gland. However, potential risk of the impact of the most factors is realized at their combined effect.
Keywords: thyroid gland, pathology, environmental factors.
через иого низькии вмют у Грунтах бвропи [13, 41].
Капьщй — ессенц1альний мк роелемент, який у високих кон-центрац1ях може проявляти зобогенний ефект [2]. Надлишок кальцю в орган1зм1 призводить до зниження кшренсу йодид1в щитопод1бноТ залози, зниження абсорбцп тироксину [42].
Перш1 в1домост1 про зобоген-н речовини харчових продуктв були отримаш ще 1928 року при згодовуванн кроликам св1-жоТ капусти. Згодом «капустя-ний» зоб вдалося викликати I в Ыших вид1в тварин, а гойтеро-генна активнють була виявлена у багатьох рослинних продуктах та кормах, включаючи салат, практично вс1 види родини капустяних (турнепс, р1па, бруква, хр1н, рапс, сурти-ця, пастуша сумка та ¡н.) [2, 43]. Вщомо багато зобогенних речовин, що мютяться у рос-линних продуктах харчування: манюц1, кукурудз1, пагонах бамбука, батат1, прос1, прчич-ному масш, деяких сортах боб1в (соя) [2, 43]. Зобогенш речовини порушують процеси утворення тиреоТдних гомошв на р1зних етапах. Але якщо тю-ц1анати порушують захоплення йоду фолкулярними кттинами щитопод1бноТ залози, Тхшй зобогенний ефект попереджа-еться профтактичним спожи-ванням йоду, то вщносно шших
гойтерогешв йодш добавки вже не здатш виправити ситуа-цю [43].
Висновки
Проведений аналiз показав, що юнуе дуже багато факторiв навколишнього середовища фiзичноï, бюлопчноТ та хiмiчноï природи, здатних негативно впливати на оргаызм людини, викликаючи патологiчнi змши у щитоподiбнiй залозi. Однак потенцмний ризик впливу б1пь-шостi факторiв реалiзуеться за ïx комбiнованоï дм.
Л1ТЕРАТУРА
1. Global Database on Iodine Deficiency "Iodine status worldwide" / UNISEF ; ICCIDD. — Geneva, 2004.
2. Sarne D. Effects of the environment, chemicals and drugs on thyroid function // Thyroid disease manager. — 2010. — 54 p. — Available at : http://www.thyroidmanager.org/ chapter/effects-of-the-environ-ment-chemicals-and-drugs-on-thyroid-function/
3. Elevation in serum thy-roglobulin during prolonged Antarctic residence: Effect of thyroxin supplement in the polar 3,5,3'-triidothyronine syndrome / N. Van Do, L. Milo, G. Merriam et al. // J. Clin. Endocrinology and Metabolism. — 2004. — Vol. 89 (4). — P. 1529-1533.
4. Margarity M. Effect of cold exposure on thyroid hormone
metabolism and nuclear binding in rat brain / M. Margarity, T. Valcana // Neurochemical Researches. — 1999. — Vol. 24.
— P. 423-426.
5. Effects of high altitude and cold exposure on resting thyroid hormone concentration /
A.C. Hackney, S. Feith, R. Poroz et al. // Aviation Space Environmental Medicine. — 1995. — Vol. 66. — P. 325-329.
6. Shavali S.S. Effect of continuous light, continuous darkness and pinealectomy on pineal-thyroid-gonadal axis of the female Indian palm squirrel, Funambulus pennati /
S.S. Shavali, C. Haldar // Journal of Neurological Transmission. — 1998. — Vol. 105. — P. 407-413.
7. Effects of fasting on neuroendocrine function and follicle development in lean women /
R. Alvero, L. Kimzey, N. Sebring et al. // J. Clin. Endocrinology Metabolism. — 1998. — Vol. 83.
— P. 76-80.
8. Epstein Y Serum 3,5,3'-tri-iodothyronine and 3,3',5'-tri-iodothyronine concentrations during acute heat load / Y Epstein, R. Udassin, J. Sack // J. Clin. Endocrinology and Metabolism. — 1979. — Vol. 49.
— P. 677.
9. Effects of obesity, total fasting and re-alimentation of L-thy-roxine (T4), 3,5,3'-L-triiodthyro-
nine (T3), 3,3',5'-L-triiodothyro-nine (rT3), thyroxine binding globuline (TBG), Cortisol, thy-rotrophin, Cortisol binding globulin (CBG), transferring 1,2-hap-toglobin and complement C'3 in serum / P.S. Scriba, M. Bauer, D. Emmert et al. // Acta Endocrinol. — 1979. — Vol. 91.
— P. 629-643.
10. Brent G.A. Environmental exposures and autoimmune thyroid disease // Thyroid. — 2010.
— Vol. 20 (7). — P. 755-761.
11. Radiation dose-response relationships for thyroid nodules and autoimmune thyroid diseases in Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors 55-58 years after radiation exposure / M. Imaizumi, T. Usa,
T. Tominaga et al. // JAMA. — 2006. — Vol. 295. — P. 10111022.
12. Hancock S.L. Thyroid disease after treatment of Hodgkin's disease / S.L. Hancock, R.S. Cox, I.R. McDougall // New England Journal of Medicine. — 1991. — Vol. 325 (9). — P. 599-605.
13. Prummel M.F. The environment and autoimmune thyroid diseases / M.F. Prummel,
Th. Strieder, W.M. Wiersinga // European Journal of Endocrinology. — 2004. — Vol. 150. — P. 605-618.
14. Soule J. Grave's disease after 1311 therapy for toxic nodule / J. Soule, R. Mayfield // Thyroid. — 2001. — Vol. 11 (1).
— P. 91-92.
15. Thyroiditis [Electronic resource]. — Mode of access: http://www.nhs.uk/Conditions/ thyroiditis/Pages/Introduction.a spx#radiation.
16. Prevalence rate of thyroid diseases among autopsy cases of the atomic bomb survivors in Hiroshima, 1951-1985 /
Y Yoshimoto Y, H. Ezaki, R. Etoh et al. // Radiation Research. — 1995. — Vol. 141.
— P. 278-286.
17. Thyroid autoantibodies and thyroid function in subjects exposed to Chernobyl fallout during childhood: evidence for a transient radiation-induced elevation of serum thyroid antibodies without an increase in thyroid autoimmune disease / L. Agate, S. Mariotti, R. Elisei et al. //
J Clin. Endocrinology and Metabolism. — 2008. — Vol. 93 (7). — P. 2729-2736.
18. Thyroid disorders in employees of a nuclear power plant / S. Kindler, M. Roser,
H. Below et al. // Thyroid. — 2006. — Vol. 16. — P. 10091017.
19. Moriyama H. Genetics and environmental factors in endocrine / organ-specific autoimmunity: have there been any major advances? /
H. Moriyama, G.S. Eisenbarlh // Springer Seminars in Immunopathology. — 2002. — Vol. 24. — P. 231-242.
20. Ebringer A. HLA molecules, bacteria and autoimmuni-ty / A. Ebringer, C. Wilson // Journal of Medical Microbiology.
— 2000. — Vol. 49. — P. 305311.
21. Albert L.J. Molecular mimicry and autoimmunity /
L.J. Albert, R.D. Inman // New England Journal of Medicine. — 1999. — Vol. 341. — P. 2068-2074.
22. Antiheat shock protein (hsp)72 antibodies are present in patients with Grave's disease (GD) and smoking control subjects / M.F Prummel, Y Van Pareren, O. Bakker et al. // Clinical and Experimental Immunology. — 1997. —
Vol. 110. — P. 292-295.
23. Davidson A. Autoimmune diseases / A. Davidson,
B. Diamond // New England Journal of Medicine. — 2001. — Vol. 345. — P. 340-350.
24. Wang J. Local hormone networks and intestinal T-cell homeostasis / J. Wang,
M. Whetsell, J.R. Klein // Science. — 1997. — Vol. 275. — P. 1937-1939.
25. Tomer Y The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment / Y Tomer, A. Huber // J. Autoimmun. — 2009. — Vol. 32.
— P. 231-239.
26. The relative importance of genetic and environmental effects for the early stages of thyroid autoimmunity: a study of healthy Danish twins /
P.S. Hansen, T.H. Brix, I. Iachine et al. // European Journal of Endocrinology. — 2006. — Vol. 154. — P. 29-38.
27. Shomon M. The risk factors of thyroid disease [Electronic resource]. — Mode of access:
http://www.thyroid.about.com/t
hyroidbasicsthyroid101/a/risk-
factors.htm.
28. Zimmerman M.B. Iodine dificiency // Endocrinological Review. — 2009. — Vol. 30 (4).
— P. 376-408.
29. Hedinger C. Geografic pathology of thyroid disease // Pathology. Research and Practice. — 1981. — Vol. 171, № 3-4. — P. 285-292.
30. Wiersinga W.M. Iodine-induces thyroid disease / W.M. Wiersigna, L.E. Braverman // Disease of the Thyroid / Bravermann L.E., ed. — Totowa, NJ, 2003. — P. 347-362.
31. Hypothyroidism [Electronic resource]. — Mode of access : http://pennstatehershey.adam.c om/content.aspx?productId=10 &pid=10&gid=000038.
32. Hypothyroidism [Electronic resource]. — Mode of access : http://www.merckvetmanual.co m/mvm/index.html.
33. Evans T.C. Thyroid disease / T.C. Evans // Primary care. — 2003. — Vol. 30, № 4. — P. 625629.
34. Zimmermann M.B. The impact of iron and selenium deficies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health / M.B. Zimmermann, J. Kohrle // Thyroid. — 2002. — Vol. 12 (10).
— P. 867-878.
35. Duntas L.H. Selenium and the thyroid: A close knit connection / H.L. Duntas // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95 (12). — P. 5180-5188.
36. Selenium, zinc and thyroid hormones in healthy subjects: low T3 : T4 ratio in the elderly is related to selenium status /
O. Oliveiri, D. Girelli, A.M. Stanzial et al. // Biological Trace Elements Research. — 1996. — Vol. 51 (1). — P. 31-41.
37. Association of selenium with thyroid volume and echostructure in 35 to 60-years old French adults / H. Deru-meaux, P. Veleix, K. Castetbon et al. // European Journal of Endocrinology. — 2003. —
Vol. 148. — P. 309-315.
38. Dietary iodine and selenium interact to affect thyroid hor-
mone metabolism / C.S. Hotz,
D.W Fitzpatrick, K.D. Trick et al. // Journal of Nutrition. — 1997. — Vol. 127. — P. 1214-1218.
39. Duntas L.H. Effect of a six month treatment with selenome-thionine in patients with autoimmune thyroiditis / L.H. Duntas,
E. Mantzou, D.A. Koutras // European Journal of Endocrinology. — 2003. — Vol. 148. — P. 389-393.
40. Effect of iodised oil on thyroid size and thyroid hormone metabolism with concurrent selenium and iodine deficiency / M.B. Zimerman, P. Adou,
T. Torresani et al. // European Journal of Clinical Nutrition. —
2000. — Vol. 54. — P. 209-213.
41. Raiman M.P. The importance of selenium to human health // Lancet. — 2003. — Vol. 356. — P. 233-241.
42. Singh N. The acute effect of calcium carbonate on intestinal absorption of levothyroxine / N. Singh, S.L. Weisler,
J.M. Hershman // Thyroid. —
2001. — № 11. — P. 967-971.
43. LODIS [Electronic resource]: Goiter. — Electronic data. — Mode of access: http://jodis-lviv.blogspot.com/ 2014/04/blog-post_1.html. -Title from screen.
REFERENCES
1. UNISEF; ICCIDD. Global Database on Iodine Deficiency "Iodine Status Worldwide". Geneva ;2004.
2. Sarne D. Thyroid disease manager. 2010 : 54 p. Available at : http://www.thyroid-manager.org/chapter/ effects-of-the-environment-chemicals-and-drugs-on-thy-roid-function/
3. LeMar H., Case H.S., Palinkas L.A., Reedy K., Reed H.L. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 ; 89 (4) : 1529-1533.
4. Margarity M., Valcana T. Neurochemical Researches. 1999 ; 24 :423-426.
5. Hackney A.C., Feith S., Poroz R. and Seale J. Aviation Space Environmental Medicine. 1995 ; 66 (4) : 325-329.
6. ShavaliS.S., Haldar C. Journal of Neurological Transmission. 1998 ; 105 (4-5) : 407-413.
7. Alvero R., Kimzey L., Sebring N., Reynolds J., Loughran M., Nieman L., Olson B.R. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998 ; 83 (1) : 76-80.
8. Epstein Y., Udassin R., Sack J. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 1979 ; 49 (5) : 677.
9. Scriba P.S., Bauer M., Emmert D., Fateh-Moghadam A., Hofmann G. G., Horn K., Pickardt C. R. Acta Endocrinol. 1979 ; 91 :629-643.
10. Brent G.A. Thyroid. 2010 ; 20(7):755-761.
11. Imaizumi M., Usa T., Tominaga T., Neriishi K. et al. JAMA. 2006 ; 295 (9) : 10111022.
12. Hancock S.L., Cox R.S. and McDougall I.R. New England Journal of Medicine. 1991 ; 325(9):599-605.
13. Prummel M.F., Strieder Th., Wiersinga W.M. European Journal of Endocrinology. 2004 ; 150 : 605618.
14. Soule J. and Mayfield R. Thyroid. 2001 ; 11 (1) : 91-92.
15. Thyroiditis [Electronic resource]. Mode of access: http://www.nhs.uk/ConditionsZt hyroiditis/Pages/Introduction.as px#radiation.
16. Yoshimoto Y., Ezaki H., Etoh R. et al. Radiation Research. 1995 ; 141(3) : 278-286.
17. Agate L., Mariotti S., Elisei R., Mossa P., Pacini F., Molinaro E., Grasso L., Masserini L. et al. J .Clin.. Endocrinol. Metab. 2008 ; 93 (7) : 2729-2736.
18. Kindler S., Roser M., Below H., Hoffmann W., Kohlmann T., Kramer A., Kirsch G., V^zke H. et al. Thyroid. 2006 ; 16 (10) : 10091017.
19. Moriyama H., Eisen-barlh G.S. Springer Seminars in Immunopathology. 2002 ; 24 : 231-242.
20. Ebringer A., Wilson C. Journal of Medical Microbiology. 2000 ; 49 (4) : 305-311.
21. Albert L.J., Inman R.D. New England Journal of Medicine. 1999 ; 341 (27) : 2068-2074.
22. Prummel M.F., Van Pareren Y., Bakker O.,Wiersin-ga W.M. Clinical and Experimental Immunology. 1997 ; 110 (2) : 292-295.
23. Davidson A., Diamond B. New England Journal of Medicine. 2001 ; 345 (5) : 340-350.
24. Wang J., Whetsell M., Klein J.R. Science. 1997 ; 275 (5308):1937-1939.
25. Tomer Y., Huber A.
J. Autoimmun. 2009 ; 32 (3-4) : 231-239.
26. Hansen P.S., Brix T.H. et al. European Journal of
Endocrinology. 2006 ; 154 (1) : 29-38.
27. Shomon M. The risk factors of thyroid disease. Mode of access:
http://www.thyroid.about.com/t
hyroidbasicsthyroid101/a/risk-
factors.htm.
28. Zimmerman M.B. Endocri-nological Review. 2009 ; 30 (4) : 376-408.
29. Hedinger C. Pathology. Research and Practice. 1981 ; 171 (3-4) : 285-292.
30. Wiersinga W.M., Braver-man L.E. Disease of the Thyroid / Bravermann L.E. ed. Totowa, NJ ; 2003 : 347-362.
31. Hypothyroidism. Mode of access : http://pennstate-hershey.adam.com/content.asp x?productId=10&pid=10&gid=00 0038.
32. Hypothyroidism. Mode of access : http://www.merckvet-manual.com/mvm/index.html.
33. Evans T.C. Primary care. 2003 ; 30 (4) : 625-629.
34. Zimmermann M.B., Kohr-le J. Thyroid. 2002 ; 12 (10): 867-878.
35. Duntas L.H. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010 ; 95 (12) : 5180-5188.
36. Olivieri O., GirelliD., StanzialA.M., RossiL., BassiA. and Corrocher R. Biological Trace Elements Research. 1996; 51 (1) : 31-41.
37. DerumeauxH., Valeix P., Castetbon K., Bensimon M., Boutron-Ruault M.C., Arnaud J., Hercberg S. European Journal of Endocrinology. 2003 ; 148 : 309-315.
38. Hotz C.S., Fitzpatrick D.W., Trick K.D. et al. Journal of Nutrition. 1997 ; 127 : 1214-1218.
39. Duntas L.H., Mantzou E., Koutras D.A. European Journal of Endocrinology. 2003 ; 148 : 389-393.
40. Zimmermann M.B., Adou P., Torresani T., Zeder C., Hurrell R.F. European Journal of Clinical Nutrition. 2000 ; 54 (3) : 209-213.
41. Raiman M.P. Lancet. 2003; 356(9225):233-241.
42. Singh N., Weisler S.L., Hershman J.M. Thyroid. 2001 ; 11 : 967-971.
43. LODIS [Electronic resource]: Goiter. Mode of access: http://jodis-lviv.blogspot.com/2014/04/blog -post_1.html. - Title from screen.
HagiMwna go pegaK^'i 22.02.2016
