CC BY
150
ёо1: 10.18484/2305-0047.2018.6.735
С.А. МАРКОСЬЯН Н.М. ЛЫСЯКОВ 2
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРОФИЛАКТИКА СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
национальный исследовательский мордовский государственный университет им. н.п. огарёва,
медицинский институт ', мордовский республиканский центр повышения квалификации специалистов здравоохранения 2,
г. саранск, российская Федерация
в обзоре представлены сведения об этиологии и патогенезе внутрибрюшного спайкообразования после абдоминальных хирургических вмешательств. показано, что основными этиологическими предпосылками образования спаек в брюшной полости и развития спаечной кишечной непроходимости являются травма брюшины, внутрибрюшное кровотечение, наличие инфекции и инородных тел в брюшной полости, воздействие различных агрессивных субстанций, местная антибактериальная терапия, регионарная ишеми-зация тканей. Это приводит к увеличению количества перитонеальной жидкости, проникновению микроорганизмов в брюшную полость с нарушением метаболизма мезотелия брюшины и повреждением клеточных мембран, тканевой организации фибринового матрикса, дегрануляции лизосомальных ферментов, недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы, развитию гиперкоагуляции и послеоперационного пареза кишечника. положение усугубляется присоединением к воспалительному процессу аутоиммунного или аллергического компонента.
описаны основные современные методы профилактики образования спаек с учетом последних достижений в абдоминальной хирургии, включающие в себя применение D-пеницилламина, препаратов, блокирующих активность ферментов синтеза коллагена, антикоагулянтов различного действия, гелей полимеров, протеолитических ферментов, антиоксидантов, гемостатических препаратов, гипербарической оксигенации, а также инсуффляции углекислого газа в брюшную полость. особое место отводится использованию синтетических рассасывающихся шовных материалов и лапароскопическому адгезиолизису.
Ключевые слова: спайкообразование, брюшная полость, кишечная непроходимость, абдоминальная хирургия
The review presents the data on the etiology and pathogenesis of intra-abdominal adhesions after abdominal surgical interventions. It has been shown that the main etiological preconditions for formation of adhesions and the development of adhesive intestinal obstruction are a peritoneal injury, intraabdominal bleeding, presence of infection and foreign bodies in the abdominal cavity, influence of various aggressive substances, local antibiotic therapy, and regional tissue ischemia. This leads to an increase in the amount of peritoneal fluid, the penetration of microorganisms into the abdominal cavity with disturbance of the metabolism of the peritoneum mesothelium and damage to the cellular membranes, tissue organization of fibrinous matrix, degranulation of lysosomal enzymes, the pituitary-adrenal insufficiency, and the development of hypercoagulation and postoperative paresis of the intestine. The situation is aggravated by the addition of an autoimmune or allergic component to the inflammatory process.
The main modern methods of adhesion prevention are described, taking into account the latest achievements in abdominal surgery, including the use of D-penicillamine, the drugs blocking the activity of collagen synthesis enzymes, anticoagulants of various actions, gels Polymers, proteolytic enzymes, antioxidants, hemostatics, hyperbaric oxygenation, as well as insufflation of carbon dioxide into the abdominal cavity. A special place is given to the use of synthetic absorbable suture materials, dynamic laparoscopy and laparoscopic adhesion.
Keywords: adhesions, abdominal cavity, intestinal obstruction, abdominal surgery
Novosti Khirurgii. 2018 Nov-Dec; Vol 26 (6): 735-744 The articles published under CC BY NC-ND license
Etiology, Pathogenesis and Prophylaxis of Adhesions in Abdominal Surgery icc^
S.A Markosyan, N.M. Lysyakov
Введение
на протяжении нескольких веков, с момента зарождения абдоминальной хирургии, остро вставал вопрос о мерах предупреждения развития послеоперационных осложнений со стороны органов брюшной полости, в том числе и спаечной кишечной непроходимости.
отсутствие необходимого диагностического и лечебного оборудования не давало возможность объективно оценить состояние больного как до операции, так и после проведения хирургического вмешательства, что, безусловно, способствовало прогрессированию спаечного процесса в брюшной полости. по мере накопления знаний в области полостной хирургии,
установления причинно-следственных взаимоотношений между характером патологии, особенностями оперативного вмешательства и его последствиями появился целый арсенал действенных мер, направленных на профилактику образования внутрибрюшных спаек. Однако и по сей день не существует универсального способа предупреждения развития внутрибрюшно-го спайкообразования, позволяющего, с одной стороны, эффективно влиять на спаечный процесс, с другой — исключить развитие возможных внутрибрюшных осложнений.
Этиология и патогенез образования спаек в брюшной полости
одним из основополагающих моментов в развитии внутрибрюшного спайкообразования является механическая травма брюшины. Образование сращений между органами брюшной полости наиболее часто наблюдается в тех случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с воздействием других отягощающих факторов, к которым относят наличие внутрибрюшной инфекции и инородных тел, кровотечение в брюшную полость, внутри-брюшное введение антибиотиков, воздействие различных агрессивных химических субстанций и местную ишемизацию тканей. По мнению ряда авторов, указанные факторы являются основными этиологическими предпосылками образования спаек в брюшной полости с развитием послеоперационной спаечной кишечной непроходимости [1, 2, 3].
Важным фактором в патогенезе спаечного процесса является внутритканевая организация фибринового матрикса вследствие выхода свободного фибрина в брюшную полость из поврежденной серозной оболочки. в случае разрушения образующегося фибринового матрикса в первые три дня со времени начала его формирования поврежденный участок брюшины покрывается мезотелиоцитами без образования внутрибрюшных спаек. Отсутствие фибриноли-за в течение пяти суток приводит к образованию фибринового матрикса, активно заселяющегося пролиферирующими фибробластами с одновременным запуском ангиогенеза [4].
повреждение брюшины при проведении хирургического вмешательства инициирует дегрануляцию лизосомальных ферментов, появление клеток ретикулоэндотелиальной системы, экссудацию плазменных белков крови и различных биологически активных веществ, принимающих участие в процессе адгезиогенеза. К ключевым регуляторам адге-зиогенеза относят сосудистый эндотелиальный
фактор роста и трансформирующий фактор роста-pi, которые под влиянием антиоксиданта N-ацетил-Ь-цистеина снижают свою биологическую активность [5]. Кроме того, высокий уровень базальной экспрессии TGF-p-протеина поврежденными мезотелиоцитами повышает предрасположенность к внутрибрюшному спай-кообразованию [6].
Перитонеальные макрофаги и полиморф-ноядерные нейтрофилы являются основными клетками в восстановлении послеоперационного повреждения. Среди всех лейкоцитов резко возрастает количество макрофагов, содержание которых максимально повышается на 5-й день с момента проведения хирургического вмешательства. после операции макрофаги мигрируют в брюшную полость, функциональная активность этих клеток с течением времени изменяется. при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости в макрофагах повышается фагоцитарная и окислительная активность, увеличивается количество выделяемых ими ферментов, возрастает метаболизм арахидоновой кислоты, секреция монокина и ингибирующая активность активатора плазминогена. кинетика изменения каждой из этих функций зависит от рассматриваемого параметра, что указывает на сложную регуляцию дифференцировки лейкоцитов после операции. Кроме того, активность послеоперационных макрофагов может быть модулирована in vitro путем воздействия цитоки-нов и кондиционированных сред из полиморф-ноядерных нейтрофилов и макрофагов. Таким образом, сложные клеточные взаимодействия и факторы, секретируемые в брюшную полость послеоперационными лейкоцитами, могут оказывать регулирующее воздействие на процесс перитонизации и мобилизации мезотелиальных клеток в послеоперационном периоде [7].
Важным этиологическим фактором образования перитонеальных спаек при повреждении брюшины является внутрибрюшное кровотечение. При этом степень спайкообразования зависит от баланса естественных механизмов заживления и необходимости регулирования процесса фибринолиза. Расщепление фибрина происходит параллельно с процессами заживления брюшины. Анализ исследований, проведенных К.С. Маиловой с соавт. [8], показал, что адгезиогенный эффект значительно усиливается при попадании в брюшную полость цельной крови. Минимальное количество крови для индукции спаек составляет 0,125 мл, а при использовании доз до 0,5 мл этот эффект значительно возрастает.
важную роль в процессе внутрибрюшного спайкообразования играет кишечная микро-
флора. Попавшие в брюшную полость микроорганизмы продуцируют факторы, повреждающие мембраны клеток и приводящие к нарушению метаболизма мезотелия брюшины. Этот процесс отягощается расстройством кровотока в области воспаления, а также увеличением проницаемости сосудистой стенки и экссудацией белков плазмы крови в брюшную полость [9]. В конечном счете возникает дисбаланс между фибринолитическими свойствами брюшины и активностью эндотелиального тромбопластина. Активно воздействуя на экссудат, эндотелиаль-ный тромбопластин способствует возрастанию его коагуляционных свойств, а образовавшийся фибрин приводит к склеиванию петель кишечника спустя несколько часов после проведения хирургического вмешательства. Возникновение пареза кишечника, особенно в условиях местного и разлитого перитонита, усугубляет вну-трибрюшное спайкообразование и способствует продолжительному контакту ишемизированных и десерозированных участков кишечных петель между собой с развитием в последующем послеоперационного "компартмент"-синдрома, нарушающего вентиляцию легких. Указанные изменения со стороны органов грудной клетки и брюшной полости приводят к гипоксии и расстройству моторики пищеварительного тракта, что способствует снижению репаративных возможностей брюшины и усугубляет течение спаечного процесса в брюшной полости [10].
присоединение к воспалительному процессу аллергического или аутоиммунного компонента обусловливает пролонгацию течения альтерации в брюшной полости. Развитие аллергической реакции замедленного типа приводит к затягиванию воспалительного процесса, следствием чего является нарушение равновесия ферментных систем, возникновение выраженных обменных и дистрофических нарушений в брюшине. Последняя утрачивает свою протеолитическую активность, инициация фибринолиза и про-фибринолизина не наблюдается. Стабилизация выпавшего фибрина способствует оседанию на нем фибробластов и организации фиброзных наложений. Пролиферирующие мезотелиоциты, появляющиеся на фиброзных наложениях спустя 4 дня после операции, заполняют всю их поверхность. Не менее значима роль аутоиммунного механизма в происхождении внутрибрюшного спайкообразования. Возникновение нарушений трофической функции Т-клеточного звена иммунитета, дисбаланса лейкоцитарных энзимных систем и циркулирующих полисахаридов в плазме крови, снижение трофической функции т-клеточного звена иммунитета приводят к развитию аутоиммунных повреждений брюшины и
повышенной склонности к образованию брюшных сращений [11, 12].
Исследования, проведенные В.П. Скипе-тровым с соавт. [13], также подчеркивают важность влияния ферментемии или «протеазного взрыва», характерного для синдрома внутри-сосудистого свертывания крови, на процесс внутрибрюшного спайкообразования. Согласно их данным возникновение внутриорганной ишемии и синдрома «шокового органа» напрямую связано с артериоло-венулярным сбросом в системе верхней брыжеечной артерии, выраженным парезом кишечника, истончением и сдавлением его стенки. наличие локальной гиповолемии способствует дезорганизации эндотелиальной выстилки в капиллярах микро-циркуляторного русла органов брюшной полости и приводит к нарушению мембранного транспорта в кишечной стенке.
Наряду с микроциркуляторными изменениями при острой спаечной кишечной непроходимости развивается и недостаточность гипо-физарно-надпочечниковой системы. Вследствие активизации функции коры надпочечников в крови повышается содержание кортикосте-роидов. Резкий выброс гормонов приводит к постепенному истощению их запасов [14].
указанные изменения имеют место и в результате послеоперационного панкреатита, исходом которого может стать развитие спаечной кишечной непроходимости. транслокация ферментов поджелудочной железы в брюшную полость приводит к возникновению панкреатогенного шока, сопровождающегося повреждением эндотелия кровеносных сосудов и эпителия брюшины, выраженным парезом кишечника, нарушением дренажной функции лимфатической системы органа, повышением уровня а-амилазы в плазме крови и моче [15].
Формирование спаек при системном ли-пидном дистресс-синдроме зачастую зависит от степени повреждения клеточных мембран с последующей диссеминацией эндотелиального тромбопластина. Являясь одним из кардинальных плазменных факторов свертывания крови, последний активно участвует в эндотелизации фибрина при внутрибрюшном спайкообра-зовании. уменьшение фибринолитической активности крови и окислительного фосфо-рилирования в элементах внутриклеточного матрикса — коллагене, эластине, гликогене, гиалуроновой кислоте — падение фагоцитоза в клетках моноцитарно-макрофагальной системы усугубляют течение гипогликемического шока в тканевых структурах, приводя к развитию синдрома полиорганной недостаточности и иммунодефицитных состояний [16].
Профилактика спайкообразования в абдоминальной хирургии
Адгезивный процесс в брюшной полости развивается сразу после проведения хирургического вмешательства, приводя к возникновению ранних послеоперационных осложнений, в том числе и спаечной кишечной непроходимости. об этом красноречиво свидетельствуют данные, представленные в обзорной статье А. А. Назаренко с соавт. [17], согласно которым наличие спаечного процесса в брюшной полости у больных, перенесших полостную операцию, встречается в 63-97% случаев. В последующем положение осложняется возникновением спаечной кишечной непроходимости, летальность при которой достигает 15-20% [18]. Спаечная кишечная непроходимость трудно поддается консервативной терапии, а после проведения оперативного лечения рецидив наблюдается почти в 30% случаев [19]. При этом внутрибрюшное спайкообразование может характеризоваться неблагоприятным течением, что обусловливает развитие рецидивирующей кишечной непроходимости
особенно велика роль внутрибрюшных спаек в развитии непроходимости тонкой кишки, которая является показанием для госпитализации в хирургический стационар у 8-12% пациентов [20]. острая спаечная кишечная непроходимость, обусловленная наличием спаечного процесса, встречается в 30-41% всех случаев илеуса и требует нередко проведения повторных оперативных вмешательств [21]. при этом важное значение имеет выявление степени риска возникновения рецидива спаечной кишечной непроходимости, основанное на анамнестических данных, знании клинической симптоматики (существенное отхождение от-денеляемого по желудочному зонду), результатах лабораторных (наличие лейкоцитоза) и инструментальных методов обследования (значительное снижение газонаполнения толстой кишки в результате развития тонкокишечной непроходимости, замедление эвакуации сульфата бария из тонкой кишки) [22].
несмотря на достаточную осведомленность в области клинико-диагностических аспектов течения острой спаечной тонкокишечной непроходимости, многие авторы подчеркивают высокую летальность при данной патологии, которая составляет 17-20% случаев. При этом наибольшее количество неблагоприятных исходов наблюдается при необходимости проведения экстренного хирургического вмешательства. В этом случае для внутрибрюшных сращений характерен полиморфизм, а адгезивный процесс
чаще всего локализуется в очаге перенесенного воспаления или в области оперативного вмешательства.
После проведения абдоминальных операций спайки образуются в 93-100% случаев [24], причем у 52% больных спаечная кишечная непроходимость является следствием операций, произведенных по поводу деструктивного аппендицита, у 30% — гинекологической патологии, у 7% — заболеваний желчного пузыря, у 5% — перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у 4% — различных травм живота [25]. Во время операции в 34,2% случаев отмечается инфицирование брюшной полости, у 6,1% пациентов возникает внутрибрюшное кровотечение, в 31,1% наблюдений причины образования спаек в брюшной полости установить не удается [26].
В настоящее время в абдоминальной хирургии широко применяются различные профилактические мероприятия, направленные на снижение травматического повреждения брюшины, борьбу с воспалительным процессом в области оперативного вмешательства, нанесение защитных пленок на мезотелиальный покров для отграничения десерозированных участков [27]. Кроме того, продолжается активный поиск и разработка препаратов, способных эффективно влиять на профилактику внутрибрюшного спайкообразования и оказывать благоприятное лечебное воздействие. В ряде работ приводятся данные об успешном применении у больных курса противоспаечной терапии, включающей D-пеницилламин [28]. Другие авторы отдают предпочтение препаратам, способствующим растворению фибриновых сгустков и нормализации фибринолиза [29]. Особого внимания заслуживают работы, где в качестве противо-спаечных средств применяются антикоагулянты различного действия. В экспериментальной работе S.A. Markos'yan et al. [30] показано, что достаточно хороший эффект на предупреждение внутрибрюшного спайкообразования оказывает интраоперационное паравазальное введение гепарина. Одномоментная инъекция препарата в околососудистую клетчатку брыжейки тонкой кишки с созданием его «депо» обусловливает достаточно быстрое нарастание содержания антикоагулянта в патологическом очаге и в то же время не вызывает развития значительной гипокоагуляции.
В литературных источниках имеются сведения об интраоперационном лапароскопическом применении противоспаечных препаратов, обеспечивающих отграничение серозной оболочки внутрибрюшных органов от париетальной брюшины. дополнительными оперативными
мероприятиями являются удаление выпота и образовавшегося фибрина из брюшной полости, а также ликвидация непрочных послеоперационных спаек [31].
Большую популярность в настоящее время приобретает применение гелей полимеров, оказывающих барьерное действие [32]. Использование указанных препаратов одновременно с интубацией тонкой кишки способствует значительному уменьшению образования сращений в брюшной полости. Преимуществами противоспаечных гелей как биодеградируемых инертных соединений является отсутствие их абдоминального отграничения и образования гранулем. Однако некоторые гели, содержащие гиалуроновую кислоту, наряду с активизацией фибринолиза могут? приводить к задержке регенерации тканевых структур после проведения оперативного вмешательства [33, 34].
Для уменьшения воспалительной реакции тканей, связанной с ушиванием и анастомо-зированием органов брюшной полости, ряд исследователей рекомендуй более широко использовать синтетический рассасывающийся шовный материал. Биологическая инертность этих швов обусловливает достижение достаточно стойкого противовоспалительного эффекта, а расщепление шовных волокон до молочной и гликолевой кислот способствует улучшению метаболизма регенерируемых тканей [35].
Немаловажную роль в профилактике-образования спаек в брюшной полости играет энтеральная оксигенация. Принимая во внимание положительные стороны данного метода, основанные на повышении фибринолитической активности внутрибрюшного экссудата, улучшении абдоминальной оксигенации, некоторые авторы активно пропагандируют его внедрение в клиническую практику с целью профилактики и лечения послеоперационных осложнений, связанных со спаечным процессом [36].
Вопросы наиболее эффективной профилактики спайкообразования активно дискутируются и за рубежом. Об этом свидетельствуют многие экспериментальные научные исследования, в которых дается положительная интерпретация использования протеолитических ферментов [37], веществ, активизирующих фибринолиз крови [38], пептидных ингибиторов [39], антиоксидантов различного действия [40], гемостатических препаратов [41], внутри-брюшной инсуффляции углекислого газа при выполнении лапароскопических операций [42]. В экспериментах, проведенных D.A. Raptis et al. [43], представлены результаты использования синтетического материала — вспененного и конденсированного политетрафторэтила — в
качестве профилактического средства по уменьшению внутрибрюшного спайкообразования. Авторами показано, что применение указанного препарата способствует изменению характера абдоминальных спаек, которые становятся более рыхлыми, напоминающими «студень». Большая часть спаек разделяется тупым путем без выраженной травматизации тканей и кровотечения.
По мнению многих исследователей, техника проведения оперативного вмешательства имеет колоссальное значение в степени выраженности внутрибрюшного спайкообразова-ния. Традиционный открытый лапаротомный доступ вызывает значительное травмирование кожного покрова, мышц, апоневроза, париетальной брюшины. Создаются предпосылки для проникновения в брюшную полость инфекционных агентов, а послеоперационный период сопровождается длительным парезом кишечника. Проведение повторных хирургических вмешательств по поводу спаечной кишечной непроходимости не дает желаемого результата. Возникает парадоксальная ситуация, когда лапаротомная операция одновременно служит лечебным мероприятием и главным этиологическим фактором в прогрессировании спаечного процесса в брюшной полости [44].
Решение этих проблем стало возможным после внедрения в хирургическую практику лапароскопических методик оперативного вмешательства [45]. Лапароскопический адге-зиолизис и висцеролиз при лечении кишечной обструкции позволили значительно снизить количество послеоперационных осложнений. Разработка комплекса консервативной терапии, основанная на способности коллагена трансформироваться в гидрофильное состояние и вызывать деструктивные процессы в коллагеновых волокнах, существенно облегчает эффективность проведения указанных операций [46, 47].
Эндовидеохирургические технологии обладают минимальной инвазивностью, незначительной хирургической агрессией, что весьма важно при проведении любого хирургического вмешательства. Благодаря радикальному уменьшению размеров оперативного доступа и менее выраженному травмированию тканей происходит существенное снижение образования внутрибрюшных спаек, быстрее восстанавливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и дыхательная функция, что сокращает сроки реабилитации больных. Использование лапароскопического оборудования и инструментария при проведении операций на органах брюшной полости позволяет с достаточно высокой точностью диагностировать спаечные осложнения
и при необходимости проводить адекватное лечение [48].
Преимуществами лапароскопической техники выполнения операции являются достаточный обзор, установление точной локализации патологического процесса и вида спаек. посредством этой процедуры устраняется основной провоцирующий фактор, способствующий развитию и рецидиву спаечной болезни. Эффективность данного способа заключается и в более раннем восстановлении пациентов после хирургического вмешательства [49].
Несмотря на неоспоримые преимущества лапароскопии, этот метод имеет и ряд отрицательных моментов, присущих любому хирургическому вмешательству. Прежде всего это связано с наличием десерозированных участков после ликвидации спаечных сращений, приводящих к дополнительному образованию спаек в брюшной полости. По мнению P.P. Шавалеева с соавт. [50], с целью перитонизации дефектов серозной оболочки весьма эффективно использование аллогенной брюшины, обладающей противомикробными свойствами.
Заключение
Таким образом, в современной абдоминальной хирургии достаточно полно, с различных точек зрения освещены вопросы этиологии и патогенеза образования спаек в брюшной полости. Однако большинство исследований направлено на изучение отдельно взятого механизма спайкообразования и формального перечисления характерных для него изменений. Подобное положение не дает целостного представления о природе формирования спаек, взаимодействии повреждающих факторов между собой, что создает определенные трудности в выборе адекватного метода профилактики и лечения осложнений, вызванных спаечным процессом. Большое количество предлагаемых методов уменьшения внутрибрюшного спай-кообразования свидетельствует о том, что и по сей день не существует универсального способа предупреждения формирования абдоминальных сращений. Поэтому использование деликатной хирургической техники и проведение своевременных профилактических мероприятий являются основополагающими в решении данной проблемы.
Финансирование
Работа выполнялась в соответствии с планом научных исследований по тематике мордовского государственного университета имени
H.П. Огарева «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер госрегистрации 019900117470). Финансовой поддержки со стороны компаний-производителей лекарственных препаратов авторы не получали.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что конфликт интересов отсутствует.
ЛИТЕРАТУРА
I. Чекмазов ИА. Спаечная болезнь брюшины. Москва, РФ; 2008. 160 с.
2. Маркосьян СА, Лысяков НМ. Экспериментальная оценка изменений некоторых показателей коа-гуляционно-литической системы крови в ишемизи-рованном участке тонкой кишки с анастомозом при интраоперационном паравазальном пути введения гепарина. Вестн Эксперим и Клин Хирургии. 2012;V (4): 690-693. https://elibrary.ru/item.asp?id=18059161
3. Whang SH, Astudillo JA, Sporn E, Bachman ShL, Miedema BW, Davis W, Thaler K. In search of the best peritoneal adhesion model: comparison of different techniques in a rat model. J Surg Res. 2011 May 15;167(2):245-50. doi: 10.1016/j.jss.2009.06.020
4. Луцевич ОЭ, Акимов ВП, Ширинский ВГ, Би-чев АА. вопросы патогенеза спаечной болезни брюшины и современные подходы к ее предупреждению. Обзор литературы. Москов Хирург Журн. 2017;(3): 11-26. http://mossj.ru/journal/M0SSJ_2017/ M0SSJ_2017_03.pdf
5. Gainsbury ML, Chu DI, D'Addese L, Reed KL, Stucchi AF, Becker JM. Key regulators of adhesio-genesis, including vascular endothelial growth factor (VEGF) and transforming growth factor-1 (TGF-1), are reduced by the antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) in a rat model of intraabdominal adhesions. J Surg Res. 2010 Febr;158(2):255. doi: 10.1016/j. jss.2009.11.234
6. Alonso Jde M, Alves AL, Watanabe MJ, Rodrigues CA, Hussni CA. Peritoneal response to abdominal surgery: the role of equine abdominal adhesions and current prophylactic strategies. Vet Med Int. 2014;2014:279730. doi: 10.1155/2014/279730
7. Rodgers KE, diZerega GS. Function of peritoneal exudate cells after abdominal surgery. J Invest Surg. 1993 Jan-Feb;6(1):9-23. doi: 10.3109/08941939309141188
8. Маилова КС, Осипова АА, Корона Р, Бин-да М, Конинкс Ф, Адамян ЛВ. Влияние степени кровотечения на спайкообразование и методы профилактики образования послеоперационных спаек в лапароскопической модели на мышах. Проблемы Репродукции. 2012;(2):18-22. https://elibrary.ru/item. asp?id=18022552
9. Koninckx PR, Gomel V, Ussia A, Adamyan L. Role of the peritoneal cavity in the prevention of postoperative adhesions, pain, and fatigue. Fertil Steril. 2016; 106(5):998-10. doi: 10.1016/j.fertn-stert.2016.08.012
10. Андреев АА, Остроушко АП, Кирьянова ДВ, Сотникова ЕС, Бритиков ВН. Спаечная болезнь брюшной полости. Вест Эксперим и Клин Хирургии. 2017;X(4):320-26. https://www.researchgate. net/publication/326963145_Adhesive_disease_of_the_
аЬаотта1_сауйуДиШех1/5Ъ6е9 Ша6Г(1сс87<1Г717ес2/3 26963145_АёЬе$1уе_ё1$еазе_оГ_Ше_аЬёотша1_сауй:у. pdf7origin=pub1ication_detai1
11. Гомон МС, Бежин АИ, Липатов ВА, Локтионов АЛ, Суковатых БС, Касьянова МА. Динамические изменения иммунологической реактивности при моделированном спаечном процессе в брюшной полости. Вестн Новых Мед Технологий. 2008;15(1):35-37. https://e1ibrary.ru/item.asp?id=13071920
12. Петлах ВИ, Липатов ВА, Елецкая ЕС, Сергеев АВ. Морфология формирования послеоперационных брюшинных спаек. Детская Хирургия. 2014;(1):42-46. https://cyber1eninka.ru/artic1e/n/mor-fo1ogiya-formirovaniya-pos1eoperatsionnyh-bryushinnyh-spaek
13. Скипетров ВП, Власов АП, Голышенков СП. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбо-геморрагический синдром в хирургии: монография. Саранск, РФ: Изд-во Мордов ун-та; 2011. 192 с.
14. Сапин М.Р. Острая надпочечниковая недостаточность при острой тонкокишечной непроходимости. Вестн Эксперим и Клин хирургии. 2013; У1(1):90-99. https://e1ibrary.ru/item.asp?id=20615928
15. Власов АП, Рубцов ОЮ, Трофимов ВА. Ли-пидный дистресс-синдром при спаечной болезни. Саранск, РФ: Красный Октябрь; 2006. 280 с.
16. Хабриев РУ, Камаев НО, Данилова ТИ, Кахоян ЕГ. Особенности действия гиалуронидаз различного происхождения на соединительную ткань. Био-медХимия. 2016;62(1):82-88. http://i.uran.ru/webcab/ system/fi1es/journa1spdf/biomedicinskaya-himiya/ biomedicinskaya-himiya-2016-t62-n-1/2016621.pdf
17. Назаренко АА, Акимов ВП, Малышкин ПО. Эпидемиология, патогенез и профилактика послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2016; 175(5): 114-18. doi: 10.24884/0042-4625-2016175-5-114-118
18. Шаповальянц СГ, Ларичев СЕ, Бабкова ИВ, Тимофеев МЕ, Сафаров АН. Дифференциальная диагностика форм острой спаечной тонкокишечной непроходимости. Москов Хирурги Журн. 2013;3(31):29-33. http://mossj.ru/journa1/ MOSSJ_2013/MXG_2013_03.pdf
19. Малков ИС, Багаутдинов ЭБ, Шарафисламов ИФ, Зогот СР, Мисиев ДХ. Острая спаечная тонкокишечная непроходимость: лапаротомия или лапароскопия. Каз Мед Журн. 2018;99(3):508-14. doi: 10.17816/KMJ2018-508
20. Тарасенко СВ, Зайцев ОВ, Соколов ПВ, На-тальский АА, Прус С Ю, Рахмаев ТС, Богомолов АЮ, Куликова ИВ. Лапароскопический доступ при лечении спаечной тонкокишечной непроходимости. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2018;177(2):30-33. doi:10.24884/0042-4625-2018-177-2-30-33
21. Филенко БП, Лазарев СМ, Ефремова СВ. Тактика хирурга при рецидивной спаечной кишечной непроходимости. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2010;169(6):75-79. https://www.pressa-rf.ru/rucont/ 1ogin_reg/
22. Шаповальянц СГ, Ларичев СЕ, Тимофеев МЕ, Солдатова НА. Оценка риска рецидива острой спаечной тонкокишечной непроходимости, разрешенной консервативным путем. Рос Журн Гастрэнтеро-логии Гепатологии Колопроктологии. 2009;19(6):34-38.
23. Избасаров РЖ. Лапароскопический адгезиоли-зис в лечении острой спаечной кишечной непроходимости. Эндоскоп Хирургия. 2013; 19(2):28-30.
https://elibrary.ru/item.asp?id=19068912
24. Степанян СА, Апоян ВТ, Месропян РН, Эй-рамджян ХТ, Занадворов ЛВ, Петросян АА, Егиа-зарян ГГ. Применение противоспаечных средств в профилактике спаечной болезни живота. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2012;171(1):45-49. https:// cyberleninka.ru/article/n/primenenie-protivospaechnyh-sredstv-v-profilaktike-spaechnoy-bolezni-zhivota
25. Стрижелецкий ВВ, Рывкин АЮ, Макаров СА, Ли МВ, Суворов ИИ. Новые возможности в диагностике и лечении больных с острой спаечной непроходимостью кишечника с применением эндови-деохирургии. Эндоскоп Хирургия. 2011; 17(3):7-10. https://elibrary.ru/item.asp?id=18869162
26. Плечев ВВ, Латыпов РЗ, Тимербулатов ВМ, Пашков СА, Суфияров ИФ, Гумеров АА, Изоси-мов АН. Хирургия спаечной болезни брюшины: рук. Уфа, РФ: Башкортостан; 2015. 748 с. http:// repo.bashgmu.ru/xmlui/handle/123456789/292
27. Магомедов М.А., Абдулгадиев В.С. Результаты лечения пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью. Москов Хирург Журн. 2017;(4):5-7. http://mossj.ru/journal/M0SSJ_2017/ M0SSJ_2017_04.pdf
28. Свинобой ИН, Лазарева ЛП. Оперативная лапароскопия в лечении спаечной болезни у детей младшего возраста. Мед сестра. 2004; (2): 9-10. https://medsestrajournal.ru/ru/medsestra-2004-02-06
29. Суковатых БС, Жуковский ВА, Липатов ВА, Блинков ЮЮ. Современные технологии профилактики послеоперационного спайкообразования. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2014;173(5):98-104. doi: 10.24884/0042-4625-2014-173-5-98-104
30. Markos'yan SA, Lysyakov NM, Ismail Alawal MA, Irkova KI, Martyanov IV. Effect of intraoperative heparin administration on some indices of the blood co-agulatory-lytic system in the ischemic region of the small intestine with anastomosis. Bull Exp Biol Med. 2014; 156 (6): 753-755. doi: 10.1007/s10517-014-2441-0
31. Климович ИН, Маскин СС, Дубровин ИА, Карсанов АМ, Дербенцева ТВ. Эндовидеохирургия в диагностике и лечении послеоперационного перитонита. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2015;174 (4):113-16. https://doi.org/10.24884/0042-4625-2015-174-4-113-116
32. Ten Broek RP, Stommel MW, Strik C, van Laarhoven CJ, Keus F, van Goor H. Benefits and harms of adhesion barriers for abdominal surgery: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2014;383(9911):48-59. doi: 10.1016/s0140-6736(13)61687-6
33. Falabella CA, Melendez MM, Weng L, Chen W. Novel macromolecular crosslinking hydrogel to reduce intra-abdominal adhesions. J Surg Res. 2010 Apr; 159(2):772-78. doi: 10.1016/j.jss.2008.09.035
34. Lang R, Baumann P, Schmoor C, 0dermatt EK, Wente MN, Jauch KW. A-Part Gel, an adhesion prophylaxis for abdominal surgery: a randomized controlled phase I-II safety study. Ann Surg Innov Res. 2015;9:5. doi: 10.1186/s13022-015-0014-1
35. Лаврешин ПМ, Гобеджишвили ВК, Келасов ИГ, Гобеджишвили ВВ. Прогнозирование и профилактика избыточного спайкообразования у пациентов с острой кишечной непроходимостью неопухолевого генеза. Вестн Эксперим и Клин Хирургии. 2012;V(1):65-70.
36. Черданцев ДВ, Винник ЮС, Каспаров ЭВ, Титова РМ, Первова ОВ. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите.
Красноярск, РФ: Bona Company; 2002. 146 с.
37. De Lano FA, Schmit PJ, Schmid-Schnbein GW, Saltzman DJ. Enteral and peritoneal blockade of serine proteolytic enzymes decreases post-operative adhesions. J Surg Res. 2012 Feb;172(2):340. doi: 10.1016/j. jss.2011.11.694
38. Esposito AJ, Heydrick SJ, Cassidy MR, Gallant J, Stucchi AF, Becker JM. Substance P is an early mediator of peritoneal fibrinolytic pathway genes and promotes intra-abdominal adhesion formation. J Surg Res. 2013 May 1;181(1):25-31. doi: 10.1016/j.jss.2012.05.056
39. Ward BC, Kavalukas S, Brugnano J, Barbul A, Pa-nitch A. Peptide inhibitors of MK2 show promise for inhibition of abdominal adhesions. J Surg Res. 2011 Jul;169(1):e27-e36. doi: 10.1016/j.jss.2011.01.043
40. Yuzbasioglu MF, Ezberci F, Imrek E, Bulbulo-glu E, Kurutas EB, Imrek S. The effect of intraperi-toneal catalase on prevention of peritoneal adhesion formation in rats. J Invest Surg. 2008;21(2):65-69. doi: 10.1080/08941930701883616
41. Hoffmann NE, Siddiqui SA, Agarwal S, McKellar SH, Kurtz HJ, Gettman MT, Ereth MH. Choice of hemostatic agent influences adhesion formation in a rat cecal adhesion model. J Surg Res. 2009 Jul;155(1):77-81. doi: 10.1016/j.jss.2008.08.008
42. Peng Y, Zheng M, Ye Q, Chen X, Yu B, Liu B. Heated and humidified C02 prevents hypothermia, peritoneal injury, and intraabdominal adhesions during prolonged laparoscopic insufflations. J Surg Res. 2009 Jan;151(1):40-47. doi: 10.1016/j.jss.2008.03.039
43. Raptis DA, Vichova B, Breza J, Skipworth J, Barker S. A comparison of woven versus nonwoven polypropylene (PP) and expanded versus condensed polytetrafluoroethylene (PTFE) on their intraperitone-al incorporation and adhesion formation. J Surg Res. 2011 Jul;169(1):1-6. doi: 10.1016/j.jss.2009.12.014
44. Баранов ГА, Карбовский МЮ. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2006;(7):56-60.
45. Дуданов ИП, Соболев БЕ. Лапароскопия при острой спаечной кишечной непроходимости. Эндоскоп Хирургия. 2005;11(1):46-47.
46. Хасанов АГ, Суфияров ИФ, Коганов ФА. Способ перитонизации тонкой кишки для профилактики развития перитонеальных спаек. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2008;167(5):34-36. https:// cyberleninka.ru/article/n/sposob-peritonizatsii-tonkoy-kishki-dlya-profilaktiki-posleoperatsionnyh-spaek-v-abdominalnoy-hirurgii
47. Gungor B, Malazgirt Z, Topgul K, Gok A, Bilgin M, Yuruker S. Comparative evaluation of adhesions to intraperitoneally placed fixation materials: a laparoscop-ic study in rats. Indian J Surg. 2010 Dec;72(6):475-80. doi: 10.1007/s12262-010-0168-3
48. Гаспаров АС, Дубинская ЕД. Тазовые перито-неальные спайки. Этиология, патогенез, диагностика, профилактика. Москва, РФ: Мед информ агентство; 2013. 168 с. https://www.ya-zdorova.ru/ netcat_files/userfiles/images/useful-links/monograf-1.pdf
49. Бебуришвили АГ, Михин ИВ, Воробьева АА, Калмыкова ОП, Гальчук ГГ. Лапароскопические операции при спаечной болезни. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2004;(6):27-30. https://elibrary.ru/ item.asp?id=25702629
50. Шавалеев РР, Плечев ВВ, Корнилаев ПГ, Гари-пов РМ, Дунюшкин СЕ, Пашков СА. Лапароскопическое лечение спаечной болезни брюшной по-
лости. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2005;(4):31-32. https://elibrary.ru/item.asp?id=28100994
REFERENCES
1. Chekmazov IA. Spaechnaia bolezn' briushiny. Moscow, RF; 2008. 160 p. (in Russ.)
2. Markos'ian SA, Lysiakov NM. Experimental evaluation of changes in some indicators coagulation-lytic system of the blood in ischemic part of the small intestine with anastomosis after intraoperative paravasal routes of administration of heparin. Vestn Eksperim i Klin Khirurgii. 2012;V(4):690-693. https://elibrary.ru/ item.asp?id=18059161
3. Whang SH, Astudillo JA, Sporn E, Bachman ShL, Miedema BW, Davis W, Thaler K. In search of the best peritoneal adhesion model: comparison of different techniques in a rat model. J Surg Res. 2011 May 15;167(2):245-50. doi: 10.1016/j.jss.2009.06.020
4. Lutsevich OE, Akimov VP, Shirinskiy VG, Bichev AA. Formation and modern approaches to its prevention. a systematic review. Moskov Khirurg Zhurn. 2017;(3): 11-26. http://mossj.ru/journal/M0SSJ_2017/ M0SSJ_2017_03.pdf (in Russ.)
5. Gainsbury ML, Chu DI, D'Addese L, Reed KL, Stucchi AF, Becker JM. Key regulators of adhesio-genesis, including vascular endothelial growth factor (VEGF) and transforming growth factor-1 (TGF-1), are reduced by the antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) in a rat model of intraabdominal adhesions. J Surg Res. 2010 Febr;158(2):255. doi: 10.1016/j. jss.2009.11.234
6. Alonso Jde M, Alves AL, Watanabe MJ, Rodrigues CA, Hussni CA. Peritoneal response to abdominal surgery: the role of equine abdominal adhesions and current prophylactic strategies. Vet Med Int. 2014;2014:279730. doi: 10.1155/2014/279730
7. Rodgers KE, diZerega GS. Function of peritoneal exudate cells after abdominal surgery. J Invest Surg. 1993 Jan-Feb;6(1):9-23. doi: 10.3109/08941939309141188
8. Mailova KS, Osipova AA, Corona R, Binda M, Koninckx F, Adamian LV. Intraoperative bleeding: adhesions formation and methods of their prevention in mice. Problemy Reproduktsii. 2012;(2): 18-22. https:// elibrary.ru/item.asp?id=18022552 (in Russ.)
9. Koninckx PR, Gomel V, Ussia A, Adamyan L. Role of the peritoneal cavity in the prevention of postoperative adhesions, pain, and fatigue. Fertil Steril. 2016; 106(5):998-10. doi: 10.1016/j.fertn-stert.2016.08.012
10. Andreev AA, Ostroushko AP, Kir'ianova DV, Sotnikova ES, Britikov VN. Adhesive disease of the abdominal cavity. Vest Eksperim i Klin Khirurgii. 2017;X(4):320-26. https://www.researchgate.net/pu-blication/326963145_Adhesive_disease_of_the_abdo-minal_cavity/fulltext/5b6e911fa6fdcc87df717ec2/326 963145_Adhesive_disease_of_the_abdominal_cavity. pdf?origin=publication_detail (in Russ.)
11. Gomon MS, Konoplya AI, Lipatov VA, Bezhin AI, Loktionov AL, Sukovatykh BS, Kas'yanova MA, Besedin AV. The dynamic changes of immunologic reactivity at stimulation of adhesive process in abdomen cavity. Vestn Novykh Med Tekhnologii. 2008;15(1):35-37. https://elibrary.ru/item.asp?id=13071920 (in Russ.)
12. Petlakh VI, Lipatov VA, Eletskaya ES, Serge-ev AV. Morphology of postoperative abdominal adhesions. Detskaia Khirurgiia. 2014;(1):42-46. https:// cyberleninka.ru/article/n/morfologiya-formirovaniya-
posleoperatsionnyh-bryushinnyh-spaek (in Russ.)
13. Skipetrov VP, Vlasov AP, Golyshenkov SP. Koaguliatsionno-liticheskaia sistema tkanei i trombo-gemorragicheskii sindrom v khirurgii: monografiia. Saransk, RF: Izd-vo Mordov un-ta; 2011. 192 (in Russ.)
14. Sapin MR, Miliukov VE, Dolgov EN, Bogda-nov AV, Murshudova KhM, Nguen KK, Polunin SV. Acute adrenal insufficiency in the acute intestinal obstruction Vestn Eksperim i Klin khirurgii. 2013; VI(1):90-99. https://elibrary.ru/item.asp?id=20615928 (in Russ.)
15. Vlasov AP, Rubtsov Olu, Trofimov VA. Lipidnyi distress-sindrom pri spaechnoi bolezni. Saransk, RF: Krasnyi Oktiabr'; 2006. 280 p. (in Russ.)
16. Habriyev RU, Kamayev NO, Danilova TI, Kakhoyan EG. Peculliarities of the action of Osoben-nosti deistviia hyaluronidase of different origin to the connective tissue. Biomed Khimiia. 2016;62(1):82-88.) http://i.uran.ru/webcab/system/files/journalspdf/ biomedicinskaya-himiya/biomedicinskaya-himiya-2016-t62-n-1/2016621.pdf (in Russ.)
17. Nazarenko AA, Akimov VP, Malyshkin PO. Epi-demiologiia, patogenez i profilaktika posleoperatsion-nogo spaechnogo protsessa v briushnoi polosti. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2016;175(5):114-18. doi: 10.24884/0042-4625-2016-175-5-114-118. (in Russ.)
18. Shapoval'iants SG, Larichev SE, Babkova IV, Timofeev ME, Safarov AN. Differentsial'naia di-agnostika form ostroi spaechnoi tonkokishechnoi neprokhodimosti. Moskovskii Khirurgicheskii Zhur-nal. 2013;3(31):29-33. http://mossj.ru/journal/ MOSSJ_2013/MXG_2013_03.pdf. (in Russ.)
19. Malkov IS, Bagautdinov EB, Sharafislamov IF, Zogot SR, Misiev DKh. Acute adhesive small-bowel obstruction: laparotomy or laparoscopy. Kaz Med Zhurn. 2018;99(3):508-14. doi: 10.17816/KMJ2018-508. (in Russ.)
20. Tarasenko SV, Zaitsev OV, Sokolov PV, . Natalsky AA, Prus SIu, Rakhmaev TS, Bogomolov AIu, Kulikova IV. Laparoscopic access in the treatment of adhesive intestinal obstruction. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2018;177(2):30-33. doi:10.24884/0042-4625-2018-177-2-30-33. (in Russ.)
21. Filenko BP, Lazarev SM, Efremova SV. Surgeon's strategy in recurrent adhesive intestinal obstruction. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2010;169(6):75-79. https://www.pressa-rf.ru/rucont/login_reg/ (in Russ.)
22. Shapoval'iants SG, Larichev SE, Timofeev ME, Soldatova NA. Otsenka riska retsidiva ostroi spaech-noi tonkokishechnoi neprokhodimosti, razreshennoi konservativnym putem. Ros Zhurn Gastrenterol Gepatol Koloproktologii. 2009;19(6):34-38. (in Russ.)
23. Izbasarov RZh. Laparoscopic adhesiolysis in the management of acute adhesive intestinal obstruction. Endoskop Khirurgiia. 2013;19(2):28-30. https://elibrary. ru/item.asp?id=19068912. (in Russ.)
24. Stepanian SA, Apoian VT, Mesropian RN, Eiram-dzhian KhT, Zanadvorov LV, Petrosian AA, Egiaz-arian GG. Primenenie protivospaechnykh sredstv v profilaktike spaechnoi bolezni zhivota. Vestn Khirurgii im IIGrekova. 2012;171(1):45-49. https://cyberleninka. ru/article/n/primenenie-protivospaechnyh-sredstv-v-profilaktike-spaechnoy-bolezni-zhivota. (in Russ.)
25. Strizheletski VV, Ryvkin AIu, Makarov SA, Su-vorov II, Li MV. New possibilities in diagnosis and treatment of patients with acute adhesive bowel obstruction with the use of endovideosurgery. Endoskop Khirurgiia. 2011;17(3):7-10. https://elibrary.ru/item. asp?id=18869162. (in Russ.)
26. Plechev VV, Latypov RZ, Timerbulatov VM, Pashkov SA, Sufiiarov IF, Gumerov AA, Izosimov AN. Khirurgiia spaechnoi bolezni briushiny: ruk. Ufa, RF: Bashkortostan; 2015. 748 p. http://repo.bashgmu. ru/xmlui/handle/123456789/292. (in Russ.)
27. Magomedov MA, Abdulgadiev VS. Result treatment of of acute intestinal obstruction. Moskov Kh-irurg Zhurn. 2017;(4):5-7. http://mossj.ru/journal/ MOSSJ_2017/MOSSJ_2017_04.pdf (in Russ.)
28. Svinoboi IN, Lazareva LP. Operativnaia lapa-roskopiia v lechenii spaechnoi bolezni u detei mlad-shego vozrasta. Med sestra. 2004; (2): 9-10. https:// medsestrajournal.ru/ru/medsestra-2004-02-06. (in Russ.)
29. Sukovatykh BS, Zhukovskii VA, Lipatov VA, Blinkov IuIu. Sovremennye tekhnologii profilaktiki po-sleoperatsionnogo spaikoobrazovaniia. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2014;173(5):98-104. doi: 10.24884/00424625-2014-173-5-98-104. (in Russ.)
30. Markos'yan SA, Lysyakov NM, Ismail Alawal MA, Irkova KI, Martyanov IV. Effect of intraoperative heparin administration on some indices of the blood coagulatory-lytic system in the ischemic region of the small intestine with anastomosis. Bull Exp Biol Med. J014; 156 (6): 753-755. doi: 10.1007/s10517-014-2441-0. (in Russ.)
31. Klimovich IN, Maskin SS, Dubrovin IA, Karsa-nov AM, Derbentseva TV. Endovideokhirurgiia v diagnostike i lechenii posleoperatsionnogo peritonita. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2015;174 (4):113-16. https://doi.org/10.24884/0042-4625-2015-174-4-113-116 (in Russ.)
32. Ten Broek RP, Stommel MW, Strik C, van Laarhoven CJ, Keus F, van Goor H. Benefits and harms of adhesion barriers for abdominal surgery: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2014;383(9911):48-59. doi: 10.1016/s0140-6736(13)61687-6
33. Falabella CA, Melendez MM, Weng L, Chen W. Novel macromolecular crosslinking hydrogel to reduce intra-abdominal adhesions. J Surg Res. 2010 Apr; 159(2):772-78. doi: 10.1016/j.jss.2008.09.035
34. Lang R, Baumann P, Schmoor C, Odermatt EK, Wente MN, Jauch KW. A-Part Gel, an adhesion prophylaxis for abdominal surgery: a randomized controlled phase I-II safety study. Ann Surg Innov Res. 2015;9:5. doi: 10.1186/s13022-015-0014-1
35. Lavreshin PM, Gobejishvili VK,.Gobejishvili VV, Kelasov IG. The predictions and prophylaxis of intraabdominal adhesion in patients with acute intesninal non-tumor obstruction. Vestn Eksperim i Klin Khirur-gii. 2012;V(1):65-70 (in Russ.)
36. Cherdantsev DV, Vinnik IuS, Kasparov EV, Titova RM, Pervova OV. Diagnostika i lechenie okislitel'nogo stressa pri ostrom pankreatite. Kras-noiarsk, RF: Bona Company; 2002. 146 p. (in Russ.)
37. De Lano FA, Schmit PJ, Schmid-Schnbein GW, Saltzman DJ. Enteral and peritoneal blockade of serine proteolytic enzymes decreases post-operative adhesions. J Surg Res. 2012 Feb;172(2):340. doi: 10.1016/j. jss.2011.11.694
38. Esposito AJ, Heydrick SJ, Cassidy MR, Gallant J, Stucchi AF, Becker JM. Substance P is an early mediator of peritoneal fibrinolytic pathway genes and promotes intra-abdominal adhesion formation. J Surg Res. 2013 May 1;181(1): 25-31. doi: 10.1016/j. jss.2012.05.056
39. Ward BC, Kavalukas S, Brugnano J, Barbul A, Pa-nitch A. Peptide inhibitors of MK2 show promise for
inhibition of abdominal adhesions. J Surg Res. 2011 Jul;169(1):e27-e36. doi: 10.1016/j.jss.2011.01.043
40. Yuzbasioglu MF, Ezberci F, Imrek E, Bulbuloglu E, Kurutas EB, Imrek S. The effect of intraperitoneal catalase on prevention of peritoneal adhesion formation in rats. J Invest Surg. 2008;21(2):65-69. doi: 10.1080/08941930701883616
41. Hoffmann NE, Siddiqui SA, Agarwal S, McKellar SH, Kurtz HJ, Gettman MT, Ereth MH. Choice of hemostatic agent influences adhesion formation in a rat cecal adhesion model. J Surg Res. 2009 Jul;155(1):77-81. doi: 10.1016/j.jss.2008.08.008
42. PPeng Y, Zheng M, Ye Q, Chen X, Yu B, Liu B. Heated and humidified C02 prevents hypothermia, peritoneal injury, and intraabdominal adhesions during prolonged laparoscopic insufflations. J Surg Res. 2009 Jan;151(1):40-47. doi: 10.1016/j.jss.2008.03.039
43. Raptis DA, Vichova B, Breza J, Skipworth J, Barker S. A comparison of woven versus nonwoven polypropylene (PP) and expanded versus condensed polytetrafluoroethylene (PTFE) on their intraperitone-al incorporation and adhesion formation. J Surg Res. 2011 Jul;169(1):1-6. doi: 10.1016/j.jss.2009.12.014
44. Baranov GA, Karbovskii MIu. Otdalennye rezul'taty operativnogo ustraneniia spaechnoi kishech-noi neprokhodimosti. Khirurgiia Zhurn im NI Pirogova. 2006;(7):56-60. (in Russ.)
45. Dudanov IP, Sobolev BE. Laparoskopiia pri ostroi spaechnoi kishechnoi neprokhodimosti. Endoskop
Адрес для корреспонденции
430032, Российская Федерация,
г. Саранск, ул. Ульянова, 26 а,
Национальный исследовательский Мордовский
государственный университет им. Н.П. Огарёва,
медицинский институт,
кафедра факультетской хирургии с курсами
топографической анатомии
и оперативной хирургии,
урологии и детской хирургии,
тел. моб.: +79176990604,
e-mail: markosyansa@mail.ru,
Маркосьян Сергей Анатольевич
Сведения об авторах
Маркосьян Сергей Анатольевич, д.м.н., доцент, профессор, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва, Медицинский институт, кафедра факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии, г. Саранск, Российская Федерация. http://orcid.org/0000-0002-9876-4433 Лысяков Никита Михайлович, к.м.н., преподаватель, Мордовский республиканский центр повышения квалификации специалистов здравоохранения, г. Саранск, Российская Федерация. http://orcid.org/0000-0002-5685-0982
Информация о статье
Поступила 30 октября 2017 г. Принята в печать 17 сентября 2018 г. Доступна на сайте 31 декабря 2018 г.
Khirurgiia. 2005;11(1):46-47. (in Russ.)
46. Khasanov AG, Sufiyarov IF, Kayumov FA. Method of peritonization of the small intestine for prophylaxis of the development of peritoneal adhesions. Vestn Khirurgii im II Grekova. 2008;167(5):34-36. https:// cyberleninka.ru/article/n/sposob -peritonizatsii-tonkoy-kishki-dlya-profilaktiki-posleoperatsionnyh-spaek-v-abdominalnoy-hirurgii (in Russ.)
47. Gungor B, Malazgirt Z, Topgül K, Gök A, Bilgin M, Yürüker S. Comparative evaluation of adhesions to intraperitoneally placed fixation materials: a laparoscop-ic study in rats. Indian J Surg. 2010 Dec;72(6):475-80. doi: 10.1007/s12262-010-0168-3
48. Gasparov AS, Dubinskaia ED. Tazovye peritoneal'nye spaiki. Etiologiia, patogenez, diagnostika, profilaktika. Moscow, RF: Med inform agentstvo; 2013. 168 p. https://www.ya-zdorova.ru/ netcat_files/userfiles/images/useful-links/monograf-1. pdf (in Russ.)
49. Beburishvili AG, Mikhin IV, Vorob'eva AA, Kalmykova OP, Gal'chuk GG. Laparoskopicheskie operatsii pri spaechnoi bolezni. Khirurgiia Zhurn im NI Pirogova. 2004;(6):27-30. https://elibrary.ru/item. asp?id=25702629 (in Russ.)
50. Shavaleev RR, Plechev VV, Kornilaev PG, Garipov RM, Duniushkin SE, Pashkov SA. Laparoskopicheskoe lechenie spaechnoi bolezni briushnoi polosti. Khirurgiia. Zhurn im NI Pirogova. 2005;(4):31-32. https://elibrary.ru/item.asp?id=28100994 (in Russ.)
Address for correspondence
430032, The Russian Federation,
Saransk, Ulyanov Str., 26 a,
Medical Institute, National Research Ogarev
Mordova State University,
Department of the Faculty Surgery with the
Courses of Topographic Anatomy and
Operative Surgery, Urology and Pediatric Surgery,
mob.tel. +79176990604,
e-mail: markosyansa@mail.ru,
Sergey A. Markosyan
Information about the authors
Markosyan Sergey, MD, Associate Professor, Department of the Faculty Surgery with the Courses of Topographic Anatomy and Operative Surgery, Urology and Pediatric Surgery, National Research Ogarev Mordova State University, Medical Institute, Saransk, Russian Federation. http://orcid.org/0000-0002-9876-4433 Lysyakov Nikita, PhD, Lecturer, Mordovia Republican Center for Advanced Training of Health Professionals, Saransk, Russian Federation. http://orcid.org/0000-0002-5685-0982
Article history
Arrived 30 October 2017
Accepted for publication 17 September 2018
Available online 31 December 2018
