CC BY
22ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ф
Новости клинической цитологии России Russian News of Clinical Cytology
2023, т. 27, № 2, с. 11-17 2023, vol. 27, № 2, pp. 11-17
https://doi.org/10.24412/1562-4943-2023-2-0002
ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
А.А. КИРЕЕВ К.В. ЩЕТИНИН 3
1 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница имени С.С. Юдина Департамента здравоохранения города Москвы», клинико-диагностическая лаборатория; Москва, Россия
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения РФ», кафедра клинической лабораторной диагностики
с курсом лабораторной иммунологии; Москва, Россия.
3 Государственное автономное учреждение здравоохранения «Оренбургский областной клинический онкологический диспансер», Оренбург, Россия
Резюме
Новообразования бронхолегочной системы - это гетерогенная и широко распространенная группа опухолевых поражений, представляющая собой важную медико-социальную проблему. Поздняя выявляемость и низкая выживаемость пациентов с опухолями легкого предопределяют высокий интерес исследователей к этиологии опухолевой трансформации в легких. Знание этиологических факторов может помочь проводить эффективный скрининг и раннюю диагностику рака легкого, подобрать рациональную терапию, а также разработать концепцию управления заболеваемостью данной патологией. В статье рассмотрены современные представления об этиологической роли различных факторов канцерогенеза легких.
Ключевые слова: рак легкого, бронхогенные опухоли, этиология рака легкого.
Информация об авторах:
Киреев А.А. - https://orcid.org/0000-0002-1366-7504 / SPIN ID: 9035-6812
Щетинин К.В. - https://orcid.org/0000-0002-4394-0639 / SPIN ID: 6046-7711
Автор, ответственный за переписку:
Киреев Андрей Андреевич - e-mail: aa.kireev@bk.ru,
Контактный телефон: +79266251414
Как цитировать:
Киреев А.А., Щетинин К.В. Этиология опухолевых поражений бронхолегочной системы. Новости клинической цитологии России. 2023;27(2)11-17. https://doi. org/10.24412/1562-4943-2023-2-0002
Введение
Рак легкого (РЛ) - одно из самых распространенных злокачественных новообразований в мире [1, 2, 3]. РЛ характеризуется неблагоприятным прогнозом и занимает ведущее место среди причин смерти от злокачественных опухолей в развитых странах, представляет собой серьезную клинико-эпидемиологическую и социально-экономическую проблему [1, 3, 4, 5, 6, 7]. В России опухоли трахеи, бронхов и легкого также занимают ведущее место в структуре онкологической заболеваемости и лидирующее место в структуре смертности от злокачественных новообразований [8]. У более чем 70% пациентов РЛ диагностируется на поздних стадиях, что снижает эффективность терапии и ухудшает показатели выживаемости [8, 9].
Широкая распространенность РЛ и высокая смертность определяют необходимость поиска новых методов ранней диагностики и профилактики, а также разработки программ скрининга и управления заболеваемостью данной патологией. В последние годы активно исследуются различные факторы риска развития предопухолевых изменений и РЛ.
Курение как основной фактор риска развития РЛ
Главным, хорошо изученным и давно установленным фактором риска развития предопухолевых изменений и РЛ считается курение сигарет: существует большое количество ретроспективных и проспективных эпидемиологических исследований, подтверждающих эту связь [10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17].
Подозрение на связь табачного дыма с развитием РЛ возникло еще в конце 1920-х годов, когда врачи начали наблюдать в своей практике увеличение числа пациентов с этим заболеванием и отметили, что почти все они являлись курильщиками [18]. В дальнейшем было установлено, что подавляющее большинство
случаев РЛ (80-95%) возникает у «злостных» курильщиков или у лиц, недавно бросивших курить [19, 20, 21]. Более того, имеется связь между частотой встречаемости РЛ и возрастом начала курения, продолжительности курения и количеством выкуренных пачек сигарет в год [19, 20]. У курильщиков, выкуривающих две пачки в день на протяжении 20 лет риск развития РЛ выше в 60 раз по сравнению с некурящими [20].
Табачный дым - это сложный аэрозоль, состоящий из газообразных и дисперсных органических и неорганических соединений, часть которых является потенциальными канцерогенами [17]. Тремя основными классами канцерогенов, содержащихся в табачном дыме, являются полициклические ароматические углеводороды (такие как бензо(а)пирен), нитрозами-ны и ароматические амины [21]. Вдыхаемые вещества при курении могут оказывать как прямое канцерогенное действие, так и опосредованное, вызывая хроническое воспаление и плоскоклеточную метаплазию респираторного эпителия [22]. Сам никотин также обладает потенциальной канцерогенной активностью, поскольку при нагревании превращается в нитроза-миновые соединения [23].
По мнению D. Bracken-Clarke и соавт., наиболее вредным компонентом табачного дыма являются его альдегидные компоненты (особенно ацетальде-гид - этаналь, формальдегид - метанол и акролеин) [12]. Эти органические соединения проявляют мощное воспалительное и токсическое действие, в результате чего происходит активация макрофагов и хемотаксис с результирующей генерацией активных форм кислорода, вторичной иммуномодуляцией и индукцией воспаления [24, 25].
В респираторном эпителии под воздействием канцерогенов табачного дыма происходит ряд прогрессирующих патологических изменений, многие из которых можно обнаружить не только при неопластических процессах, но и в нормальном (неизмененном) бронхиальном эпителии курильщиков [26]. Вместе с тем, предшествующие изменения эпителия у лиц, ранее употреблявших табак и отказавшихся от курения, никогда не возвращаются на исходный уровень и сохраняются на протяжении многих лет [20]. Табачный дым демонстрирует мутагенную и канцерогенную активность в отношении существующих (предраковых) поражений [12].
Хотя никотин является наиболее часто употребляемым токсичным алкалоидом, вызывающим зависимость, он не является единственным [12], и появление в последние годы новых потенциально опасных [17] устройств для курения: Уаре, электронные сигареты (ECs), IQOS и прочие, вызывает настороженность ученых и врачей.
Несмотря на то, что Уаре позиционируется как менее вредный и онкогенный вариант, чем обычные никотиновые продукты, он, вероятнее всего, далеко не безвреден [12].
В исследованиях M.S. Tang и соавт. на мышах была продемонстрирована прямая онкогенность никотина, доставляемого дымом ECs, и его нитрозаминовых продуктов [23]. В одном из исследований, проведенном K.D. McAlinden и соавт. была продемонстрирова-
на аналогичная с обычным табачным дымом токсичность устройства IQOS для респираторного эпителия, включая неблагоприятное воздействие на клетки и инициацию окислительного стресса, что является потенциальным фактором для злокачественной трансформации [27]. D. Canistro с соавт. предположили ряд различных молекулярных механизмов онкогенно-го действия электронных устройств, связанных как с прямым действием химических составляющих, так и с потенциальным воздействием дочерних продуктов горения и пиролиза [28]. Рядом авторов высказано опасение относительно потенциальной онкогенной роли частиц тяжелых металлов в различных электронных устройствах (нагревательный элемент обычно изготавливается из металла или металлического сплава) [12].
На сегодняшний день отсутствуют однозначные эпидемиологические доказательства связи между использованием новых устройств для курения (как на основе никотина, так и других веществ) и риском развития РЛ [12], в то же время нет убедительных доказательств их безопасности в целом или по сравнению с курением табака [17].
Факторы риска РЛ у лиц, никогда не употреблявших табак
Среди пациентов с РЛ отмечаются лица, которые никогда не курили [29]. Поскольку только у 10-15% курильщиков развивается РЛ, определенную роль в развитии опухолей органов дыхания играют и другие факторы [17, 30], например: пассивное курение, воздействие ксенобиотиков окружающей среды, потенциальная генетическая предрасположенность (семейный анамнез), низкий социально-экономический статус и пр. [12, 13, 15, 16, 17, 19]
Ряд авторов в своих работах указывает на то, что среди некурящих четверть случаев РЛ вызвана пассивным курением [31, 32]. Установлено, что пассивное вдыхание табачного дыма повышает риск развития РЛ примерно в два раза по сравнению с лицами, которые никогда не подвергались воздействию табачного дыма [20].
Данные мета-анализа, выполненного C.Y. Wang и соавт., указывают на повышенный риск легочной, иммунной и наследственной токсичности, а также на потенциальную канцерогенность смеси токсичных компонентов, содержащихся в бытовых парах, образующихся при сжигании топлива для приготовления пищи, испарении растительного масла и реакции в процессе нагревания между пищевыми продуктами и растительным маслом (основной источник загрязнения воздуха в закрытых помещениях) [33].
Загрязнение окружающей среды и воздействие профессиональных вредностей как потенциальный фактор риска развития РЛ
Органы дыхания - одна из наиболее уязвимых к действию экзогенных токсинов и потенциальных канцерогенов систем организма, принимающая на себя основную часть экспозиции вредных веществ атмосферного воздуха [34].
В последние десятилетия накоплено большое количество доказательств связи между загрязнением населенных мест выбросами промышленности и автотранспорта, состоящими из целого комплекса химических канцерогенов, и частотой РЛ у населения [34], независимо от курения сигарет [17]. По мнению М.М. Цыганова и соавт. химические соединения, связанные с промышленными процессами и неблагоприятными условиями окружающей среды, играют основную роль в этиологии РЛ [19]. Существует большой перечень канцерогенных веществ, вызывающих злокачественную трансформацию клеток бронхиального эпителия (их вклад в развитие РЛ составляет не более 10-20%) [19]. При этом период между началом воздействия канцерогена и возникновением РЛ может быть продолжительным [35].
Кроме воздействия факторов окружающей среды не стоит забывать и о профессиональных канцерогенах, также обуславливающих развитие онкопатоло-гии легких. Вклад профессиональных факторов в число смертельных случаев от новообразований в целом оценивается в диапазоне 4-20%, в том числе от РЛ - в 6,3-24% [36]. Установлено, что 10 % случаев смерти от РЛ среди мужчин и 5 % среди женщин во всем мире могут быть связаны с воздействием профессиональных канцерогенов, а именно таких веществ как асбест, мышьяк, бериллий, кадмий, хром, никель, диоксид кремния и пары дизельного топлива [37].
Генетическая предрасположенность, семейный анамнез и РЛ
Курение и загрязнение окружающей среды являются одними из доказанных причин возникновения РЛ, тем не менее, опухоли развиваются не у каждого, кто подвергался воздействию указанных факторов. Возникающие под действием канцерогенов мутации детерминированы наследственными (генетическими) факторами [20, 38, 39]. При этом лица с генетической предрасположенностью имеют более высокий риск развития РЛ, если они курят или подвергаются воздействию загрязняющих окружающую среду ксенобиотиков [17].
Количество данных, подтверждающих роль генетических факторов в предрасположенности к развитию РЛ, постоянно увеличивается [12, 38, 39, 40]. Результаты молекулярно-эпидемиологических исследований показывают возможную причинно-следственную связь между полиморфизмом генов, регулирующих метаболизм канцерогенных веществ, клеточным циклом и другими ключевыми процессами канцерогенеза, и риском развития РЛ [19].
В результате проведенного мета-анализа исследований, посвященных изучению ассоциации новообразований легких и наследственности, группа авторов установила достоверную связь между семейным анамнезом РЛ и риском развития опухолей бронхоле-гочной системы у будущих поколений [16,18,38,39].
Интерстициальные и хронические заболевания легких как потенциальный фактор риска развития РЛ
В обзорах литературы и исследованиях, посвященных ассоциации между РЛ и интерстициальными за-
болеваниями легких (ИЗЛ), сообщалось о повышенном риске развития РЛ у пациентов с ИЗЛ [41, 42, 43].
Поскольку курение и воздействие химических ксенобиотиков, в том числе профессиональных вредностей, являются общими факторами риска развития РЛ и ИЗЛ, особенно интерстициального фиброза легких (ИФЛ), данный факт может объяснить их одновременное появление. Сочетание указанных этиологических факторов может быть причиной сопутствующего возникновения перечисленных заболеваний [44].
Патобиология РЛ при ИЗЛ включает в себя как общие факторы риска (например, курение табака, воздействие асбеста), так и общие патогенетические механизмы (например, клеточные аномалии, эффект Варбурга) [41, 43]. По мнению ряда авторов, сосуществование ИЗЛ и РЛ не может быть случайным, эти заболевания могут представлять собой результат сложных иммунных нарушений. Данные нарушения связаны с уклонением клеток метаплазированного респираторного эпителия от иммунного надзора. Эти клетки взаимодействуют с фиброзной стромой, обеспечивающей все необходимые эпигенетические сигналы, которые опосредуют неоплазию у генетически предрасположенных лиц [43].
Считается, что при ИЗЛ сочетание генетических, экологических и поведенческих факторов способствует развитию фиброзных изменений с отложением внеклеточного матрикса, образованием паренхиматозных рубцов и ремоделированием легких [41]. Наряду с этим, генетические изменения (например, в генах SFTP и р53) и, вероятно, секреция цитокинов или производных азота при фиброгенезе способствуют злокачественной трансформации клеток бронхиального эпителия [41].
Существуют данные о наличии связи РЛ с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), особенно у мужчин [17]. У пациентов с обструкцией дыхательных путей в 4-6 раз выше риск развития РЛ по сравнению с теми, у кого нет нарушений вентиляции, при равных воздействиях фоновых факторов (курение, семейный анамнез и профессиональные ксенобиотики) [45].
Специфические инфекционные агенты как возможный фактор риска развития РЛ
Существует множество доклинических и клинических данных, свидетельствующих о том, что выраженные и хронические воспалительные реакции способствуют развитию и прогрессированию опухоли [46] вследствие фиброза, рубцевания и повреждения генома [46, 47]. Некоторые гипотезы связывают повреждение ДНК эпителия легких с действием свободных радикалов и поддержанием провоспалительной и иммуносупрессивной цитокиновой реакций [46].
Рядом авторов сообщается о туберкулезе легких как о потенциальном факторе риска развития РЛ [46, 47]. Несмотря на имеющиеся данные о возможной взаимосвязи туберкулеза и РЛ, патофизиологические и молекулярные механизмы этой связи до конца не выяснены [46].
Проведенный J.Y.Y. Wong и соавт. анализ литературных данных показал, что некоторые результаты
исследований противоречат выводам предыдущих авторов, касающихся ассоциации туберкулезной инфекции и риска развития РЛ [29]. Таким образом, вопрос связи туберкулеза и РЛ на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейших исследований.
В литературе все чаще стали появляться данные об ассоциации новообразований легких с персистен-цией вируса папилломы человека (ВПЧ). Все больше доказательств подтверждают связь между ВПЧ-ин-фекцией и РЛ, но эта взаимосвязь все еще остается спорной [11]. В мета-анализе исследований «случай-контроль», проведенном Кагиозку и соавт., продемонстрировано увеличение абсолютного риска на 22% у пациентов с РЛ, имеющих положительный результат на наличие ВПЧ, что привело к почти пятикратному увеличению вероятности выявления ВПЧ у пациентов с диагнозом РЛ по сравнению со здоровыми контрольными группами независимо от гистологического подтипа опухоли или клинической стадии онкологического заболевания [11]. Выявленные у данных пациентов ВПЧ были штаммами высокого риска с онкогенным потенциалом [11]. Среди наиболее распространенных генотипов ВПЧ высокого онкогенного риска генотип ВПЧ 16 типа был наиболее частым, о котором сообщалось в исследованиях, с двукратно более высокой распространенностью по сравнению с генотипом ВПЧ 18 типа [11]. Полученные результаты, по мнению авторов, подтверждают гипотезу о том, что инфекция ВПЧ с он-когенным потенциалом высокого риска значительно повышает риск развития РЛ. Это предопределяет новые возможности в будущем для профилактики РЛ с помощью вакцин против канцерогенных инфекций ВПЧ-16/18 [11,48].
Однако гипотеза об ассоциации между ВПЧ-ин-фицированием и РЛ не является абсолютно доказанной, о чем свидетельствуют результаты других исследований, не обнаруживших участие ВПЧ в патогенезе РЛ [19]. Таким образом, данные об ассоциации пер-систенции ВПЧ и РЛ противоречивы, вызывают много вопросов и споров, требуют дальнейших исследований.
В последние годы проводятся исследования, посвященные поиску достоверной связи между персис-тенцией вируса Эпштейна-Барр и развитием РЛ у пациентов [49, 50, 51], однако, до сих пор не представлено неопровержимых доказательств прямого участия указанного вируса в развитии опухолей легкого, следовательно, единое мнение исследователей по этому вопросу отсутствует.
Существовала гипотеза ретровирусной этиологии РЛ, основанная на обнаружении ассоциации ретро-вирусной инфекции и опухолей легких у овец, но ни одно исследование на пациентах с РЛ не подтвердило данную гипотезу [18].
Высказывались гипотезы о влиянии других инфекционных агентов на развитие РЛ (например, герпес, цитомегаловирус, хламидии и др.), однако, имеющиеся на сегодняшний день исследования противоречивы, убедительных доказательств о роли этих агентов пока не представлено [17].
Заключение
РЛ - полиэтиологичная группа злокачественных новообразований, о чем свидетельствует большое количество представленных в литературе исследований, посвященных поиску и изучению факторов риска развития пре- и неоплазии легкого. Основными доказанными факторами риска развития РЛ являются: курение (в том числе пассивное), воздействие промышленных и бытовых ксенобиотиков, обладающих канцерогенной активностью, профессиональных вредностей, потенциальная генетическая предрасположенность (семейный анамнез).
Несмотря на ряд предположений и гипотез о взаимосвязи РЛ и персистенцией различных инфекционных агентов, длительно существующих хронических заболеваний легких, данные исследований, посвященных изучению таких ассоциаций, довольно противоречивы.
Отсутствие на сегодняшний день достоверных доказательств (а следовательно и единой концепции) ассоциации между возникновением РЛ и действием малоизученных потенциальных факторов риска (например, туберкулезной инфекции, ВПЧ, вируса Эп-штейна-Барр, ИЗЛ и пр.) предопределяет необходимость проведения дальнейших исследований.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Родионов Е.О., Тузиков С.А., Миллер С.В., и др. Методы ранней диагностики рака легкого (обзор литературы). Сибирский онкологический журнал. 2020;19(4):112-122. [Rodionov E.O., Tuzikov S.A., Miller S.V., et al. Methods for early detection of lung cancer (Review). Sibirskij onkologicheskij zhurnal. 2020;19(4):112-122. (In Russ.).]
https://doi.org/10.21294/1814-4861-2020-19-4-112-122
2. Layfield L.J., Esebua M. A modified Papanicolaou Society of Cytopathology system for reporting respiratory cytology specimens: Implications for estimates of malignancy risk and diagnostic accuracy. Diagn Cytopathol. 2021 Nov;49(11):1167-1172. https://doi.org/10.1002/dc.24840
3. Chrabanska M., Sroda M., Kiczmer P., Drozdzowska B. Lung Cancer Cytology: Can Any of the Cytological Methods Replace Histopathology? J Cytol. 2020;37(3):117-121. https://doi.org/10.4103/J0C.J0C-168-19
4. Gupta N., Klein M., Chau K. et al. Adequate at rapid on-site evaluation (ROSE), but inadequate on final cy-tologic diagnosis: Analysis of 606 cases of endobronchi-al ultrasound-guided trans bronchial needle aspirations (EBUS-TBNA). Diagn Cytopathol. 2019;47(5):367-373. https://doi.org/10.1002/dc.24121
5. Takahashi Y., Kuroda H., Oya Y., Matsutani N., Matsushita H., Kawamura M. Challenges for real-time intraoperative diagnosis of high risk histology in lung adeno-carcinoma: A necessity for sublobar resection. Thorac Cancer. 2019;10(8):1663-1668. https://doi.org/10.1111/1759-7714.13133
6. Siegel R.L., Miller K.D., Fuchs H.E., Jemal A. Cancer Statistics, 2021 [published correction appears in CA Cancer J. Clin. 2021 Jul;71(4):359]. CA Cancer J Clin. 2021;71(1):7-33. https://doi.org/10.3322/caac.21654
7. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. https://doi.org/10.3322/caac.21660
8. Злокачественные новообразования в России в 2021 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, А.О. Шахза-довой. - М.: МНИОИ им. П.А. Герцена - филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. -2022. - илл. - 252 с. [Malignant neoplasms in Russia in 2021 (morbidity and mortality) / Edited by A.D. Kaprin, V.V. Starinsky, A.O. Shakhzadova. - M.: MNIOI im. P.A. Gercena - filial FGBU «NMIC radiologil» Minzdrava Rossii. - 2022. - Fig. - 252 p. (In Russ.).].
ISBN 978-5-85502-280-3
9. Григорук О.Г., Пупкова Е.Э., Базулина Л.М., Лазарев А.Ф. Использование цитологического материала при диагностике рака легкого. Злокачественные опухоли. 2017;7(4):13-20. [Grigoruk O.G., Pupkova E.I., Bazuli-na L.M., Lazarev A.F. The usage of cytological material for diagnostics of lung cancer. Zlokachestvennye opuk-holi. 2017; 7(4): 13-20. (In Russ.).]. https://doi.org/10.18027/2224-5057-2017-7-4-13-20
10. Лактионов К.К., Артамонова Е.В., Борисова Т.Н., и др. Злокачественное новообразование бронхов и легкого. Современная Онкология. 2022;24(3):269-304. [Laktionov KK, Artamonova EV, Borisova TN, et al. Malignant neoplasm of the bronchi and lung. Sovremen-naya Onkologiya. 2022;24(3):269-304 (In Russ).]. https://doi.org/10.26442/18151434.2022.3.201848
11. Karnosky J., Dietmaier W., Knuettel H., Freigang V., Koch M., Koll F., Zeman F., Schulz C. HPV and lung cancer: A systematic review and meta-analysis. Cancer Rep (Hoboken). 2021;4(4):e1350. https://doi.org/10.1002/cnr2.1350
12. Bracken-Clarke D., Kapoor D., Baird A.M., Buchanan P.J., Gately K., Cuffe S., Finn S.P. Vaping and lung cancer - A review of current data and recommendations. Lung Cancer. 2021;153:11-20.
13. Sengupta D., Banerjee S., Mukhopadhyay P., Mitra R., Chaudhuri T., Sarkar A., Bhattacharjee G., Nath S., Roychoudhury S., Bhattacharjee S., Sengupta M. A comprehensive meta-analysis and a case-control study give insights into genetic susceptibility of lung cancer and subgroups. Sci Rep. 2021;11(1):14572. https://doi.org/10.1038/s41598-021-92275-z
14. O'Keeffe L.M., Taylor G., Huxley R.R., Mitchell P., Woodward M., Peters S.A.E. Smoking as a risk factor for lung cancer in women and men: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2018;8(10):e021611. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-021611
15. Nagah A., Amer A. Different Mechanisms of Cigarette Smoking-Induced Lung Cancer. Acta Biotheor. 2021;69(1):37-52.
https://doi.org/10.1007/s10441-020-09394-9
16. Ang L., Chan C.P.Y., Yau W.P., Seow W.J. Association between family history of lung cancer and lung cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Lung Cancer. 2020;148:129-137.
https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2020.08.012
17. Bade B.C., Dela Cruz C.S. Lung Cancer 2020: Epidemiology, Etiology, and Prevention. Clin Chest Med. 2020;41(1):1-24.
https://doi.org/10.1016/jxcm.2019.10.001
18. Miller Y.E. Pathogenesis of lung cancer: 100 year report. Am J Respir Cell Mol Biol. 2005;33(3):216-223. https://doi.org/10.1165/rcmb.2005-01580E
19. Tsyganov M.M., Pevzner A.M., Ibragimova M.K., Deryusheva I.V., Litviakov N.V. Human papillomavirus and lung cancer: an overview and a meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol. 2019;145(8):1919-1937. https://doi.org/10.1007/s00432-019-02960-w
20. Патологическая анатомия по Роббинсу / Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон С. Астер. Главн.ред.изд. на рус. яз. Е.А. Коган; пер. с англ. Е. А. Коган, А. Д. Сапаргалиевой. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. -1136 с.: ил. [Pathological anatomy according to Robbins: textbook / Vinay Kumar, Abul K. Abbas, John S. Aster. Main ed. ed. in Russian by E. A. Kogan; translated from English by E. A. Kogan, A.D. Sapargalieva. - Moscow: GEHOTAR-Media, 2022. - 1136 p.: ill. (In Russ.).]. ISBN: 9785970464670
21. Gazdar A.F., Minna J.D. Cigarettes, sex, and lung adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst. 1997;89(21):1563-1565. https://doi.org/10.1093/jnci/89.21.1563
22. Dela Cruz C.S., Tanoue L.T., Matthay R.A. Lung cancer: epidemiology, etiology, and prevention. Clin Chest Med. 2011;32(4):605-644. https://doi.org/10.1016/j.ccm.2011.09.001
23. Tang M.S., Wu X.R., Lee H.W., et al. Electronic-cigarette smoke induces lung adenocarcino-ma and bladder urothelial hyperplasia in mice [published correction appears in Proc Natl Acad Sci USA. 2019 Nov 5;116(45):22884]. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(43):21727-21731. https://doi.org/10.1073/pnas.1911321116
24. Ogunwale M.A., Li M., Ramakrishnam Raju M.V., et al. Aldehyde Detection in Electronic Cigarette Aerosols. ACS Omega. 2017;2(3):1207-1214. https://doi.org/10.1021/acsomega.6b00489
25. Song M.A., Reisinger S.A., Freudenheim J.L. et al. Effects of Electronic Cigarette Constituents on the Human Lung: A Pilot Clinical Trial. Cancer Prev Res (Phila). 2020;13(2):145-152.
https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-19-0400
26. Zochbauer-Muller S., Gazdar A.F., Minna J.D. Molecular pathogenesis of lung cancer. Annu Rev Physiol. 2002;64:681-708.
https://doi.org/10.1146/annurev.physiol.64.081501. 155828
27. McAlinden K.D., Eapen M.S., Lu W., Sharma P., So-hal S.S. The Ill Effects of IQOS on Airway Cells: Let's Not Get Burned All Over Again. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020;63(2):269-270.
https://doi.org/10.1165/rcmb.2020-0094LE
28. Canistro D., Vivarelli F., Cirillo S. et al. E-cigarettes induce toxicological effects that can raise the cancer risk. Sci Rep. 2017;7(1):2028. https://doi.org/10.1038/s41598-017-02317-8
29. Wong J.Y.Y., Zhang H., Hsiung C.A., et al. Tuberculosis infection and lung adenocarcinoma: Mende-lian randomization and pathway analysis of genome-wide association study data from never-smoking Asian women. Genomics. 2020;112(2):1223-1232. https://doi.org/10.1016/j.ygeno.2019.07.008
30. Stapelfeld C., Dammann C., Maser E. Sex-specificity in lung cancer risk. Int J Cancer. 2020;146(9):2376-2382. https://doi.org/10.1002/ijc.32716
31. Grimsrud T.K., Berge S.R., Martinsen J.I., Andersen A. Lung cancer incidence among Norwegian nickel-refinery workers 1953-2000. J Environ Monit. 2003;5(2):190-197. https://doi.org/10.1039/b211722n
32. Spira A., Ettinger D.S. Multidisciplinary management of lung cancer [published correction appears in N Engl J Med. 2009 Apr 30;360(18):1917]. N Engl J Med. 2004;350(4):379-392. https://doi.org/10.1056/NEJMra035536
33. Wang C.Y., Liu L.F., Liu X.L., Chen W.J., He G.P. Mechanisms of Lung Cancer Caused By Cooking Fumes Exposure: A Minor ReviewA. Chin Med Sci J. 2017;32(3):193-197.
https://doi.org/10.24920/J1001-9294.2017.026
34. Калашников И.Н., Синюшкина С.Д., Пятова Е.Д. и др. Оценка взаимосвязи между индексом антропогенной нагрузки и заболеваемостью болезнями органов дыхания в Нижегородской области. Самарский научный вестник. 2021;10 (1):92-96. [Kalashnikov I.N., Sinyushkina S.D., Pyatova E.D., et al. Assessment of the relationship between the anthropogenic load index and the incidence of respiratory diseases in the Nizhny Novgorod region. Samarskij nauchnyj vestnik. 2021;10 (1):92-96].
https://doi.org/10.17816/snv2021101113
35. Sa VK, Rocha TP, Moreira A, et al. Hyaluronidases and hyaluronan synthases expression is inversely correlated with malignancy in lung/bronchial pre-neoplastic and neoplastic lesions, affecting prognosis. Braz J Med Biol Res. 2015;48(11):1039-1047. https://doi.org/10.1590/1414-431X20154693
36. Серебряков П.В., Панкова В.Б., Федина И.Н., Руш-кевич О.П. Освещение вопросов профессиональных злокачественных новообразований респираторного тракта в современных клинических рекомендациях Минздрава России. Вестник оториноларингологии. 2021;86(5):48-53. [Serebryakov P.V., Pankova V.B., Fedina I.N., Rushkevich O.P. Coverage of issues of professional malignant neoplasms of the respiratory tract in modern clinical guidelines of the Ministry of Health of Russia. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2021;86(5):48-53. (In Russ.)].
https://doi.org/10.17116/otorino20218605148
37. Fingerhut M., Nelson D.I., Driscoll T. et al. The contribution of occupational risks to the global burden of disease: summary and next steps. Med Lav. 2006; 97(2):313-321.
38. Spitz M.R., Etzel C.J., Dong Q. et al. An expanded risk prediction model for lung cancer. Cancer Prev Res (Phila). 2008;1(4):250-254.
https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-08-0060
39. Cassidy A., Myles J.P., van Tongeren M. et al. The LLP risk model: an individual risk prediction model for lung cancer. Br J Cancer. 2008;98(2):270-276. https://doi.org/10.1038/sj.bjc.6604158
40. Pallis A.G., Syrigos K.N. Lung cancer in never smokers: disease characteristics and risk factors. Crit Rev Oncol Hematol. 2013;88(3):494-503. https://doi.Org/10.1016/j.critrevonc.2013.06.011
41. Naccache J.M., Gibiot Q., Monnet I. et al. Lung cancer and interstitial lung disease: a literature review. J Thorac Dis. 2018;10(6):3829-3844. https://doi.org/10.21037/jtd.2018.05.75
42. Nasim F., Sabath B.F., Eapen G.A. Lung Cancer. Med Clin North Am. 2019;103(3):463-473. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.006
43. Tzouvelekis A., Gomatou G., Bouros E., Trigidou R., Tzilas V., Bouros D. Common Pathogenic Mechanisms Between Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Lung Cancer. Chest. 2019;156(2):383-391. https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.04.114
44. Malhotra J., Malvezzi M., Negri E., La Vecchia C., Boffetta P. Risk factors for lung cancer worldwide. Eur Respir J. 2016;48(3):889-902. https://doi.org/10.1183/13993003.00359-2016
45. Lange P., Nyboe J., Appleyard M., Jensen G., Schnohr P. Ventilatory function and chronic mucus hypersecretion as predictors of death from lung cancer. Am Rev Respir Dis. 1990;141(3):613-617. https://doi.org/10.1164/ajrccm/141.3.613
46. Molina-Romero C., Arrieta O., Hernández-Pando R. Tuberculosis and lung cancer. Tuberculosis y cáncer de pulmón. Salud Publica Mex. 2019;61(3):286-291. https://doi.org/10.21149/10090
47. Abudureheman M., Simayi R., Aimuroula H. et al. Association of Mycobacterium tuberculosis L-formm pb64 gene and lung cancer. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23(1):113-120.
https://doi.org/10.26355/eurrev_201901_16755
48. Tota J.E., Struyf F., Sampson J.N. et al. Efficacy of the AS04-Adjuvanted HPV16/18 Vaccine: Pooled Analysis of the Costa Rica Vaccine and PATRICIA Randomized Controlled Trials. J Natl Cancer Inst. 2020;112(8):818-828.
https://doi.org/10.1093/jnci/djz222
49. Osorio J.C., Blanco R., Corvalán A.H., Muñoz J.P., Calaf G.M., Aguayo F. Epstein-Barr Virus Infection in Lung Cancer: Insights and Perspectives. Pathogens. 2022;11(2):132.
https://doi.org/10.3390/pathogens11020132
50. Hong S., Liu D., Luo S. et al. The genomic landscape of Epstein-Barr virus-associated pulmonary lymphoepithelioma-like carcinoma. Nat Commun. 2019;10(1):3108.
https://doi.org/10.1038/s41467-019-10902-w
51. Becnel D., Abdelghani R., Nanbo A. et al. Pathogenic Role of Epstein-Barr Virus in Lung Cancers. Viruses. 2021;13(5):877.
https://doi.org/10.3390/v13050877
ETIOLOGY OF BRONCHOPULMONARY TUMOR LESIONS
A. A. KIREEV1'2, K. V. SHCHETININ 3
1 Clinical Diagnostic Laboratory of the Yudin SS. Clinical Hospital of The Moscow Health Department, Moscow, Russia
2 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia
3 Orenburg Regional Clinical Oncological Dispensary, Orenburg, Russia
Abstract
Neoplasms of the bronchopulmonary system are a heterogeneous and widespread group of tumor lesions, representing an important medical and social problem. Late detection and low survival rate of patients with lung tumors determine the high interest of researchers in the etiology of tumor transformation in the lungs. Knowledge of etiological factors can help to carry out effective screening and early diagnosis of lung cancer, select rational therapy, and also develop a concept for managing the incidence of this pathology. The article considers the current understanding of the etiological role of various factors in lung carcinogenesis.
Keywords: lung cancer, bronchogenic tumors, etiology of lung cancer.
Information about the authors:
Kireev A. A. - https://orcid.org/0000-0002-4394-0639 / SPIN ID: 6046-7711
Shchetinin K.V. - https://orcid.org/0000-0002-4394-0639 / SPIN ID: 6046-7711
Corresponding author: Kireev Andrey Andreevich -
e-mail: aa.kireev@bk.ru / Phone: +79266251414
To cite this article:
Kireev A. A., Shchetinin K.V. Etiology of bronchopulmonary tumor lesions. Russian News of Clinical Cytology. 2023;27(2):11-17. https://doi.org/10.24412/1562-4943-2023-2-0002
The authors declare no conflict of interest.
