CC BY
609
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Эстроген-ассоциированная мигрень и гормональная контраиепоия
Пустотина О.А.
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва
В работе дано определение мигрени, ее эпидемиология, диагностика и патогенез. Также затронута тема лечения и подробно описаны меры профилактики эстроген-ассоциированной мигрени. В число последних входят: пролонгированный режим приема комбинированных гормональных контрацептивов (КГК); дополнительное назначение эстрогенов во время безгормонального интервала (БГИ) приема КГК или в пери-менструальном периоде естественного менструального цикла; сокращение БГИ при циклическом режиме приема КГК; чисто гестагенные контрацептивы с дезогестрелом.
Ключевые слова:
эстроген, мигрень, головная боль, половые гормоны, комбинированные гормональные контрацептивы
Estrogen-associated migraine and hormonal contraception
Pustotina O.A. Peoples' Friendship University of Russia, Moscow
In this paper migraine definition, its epidemiology, diagnosis and pathogenesis are given. Also treatment was touched on the topic and preventive services of estrogen-associated migraine are specified. The latter comprises: prolonged combined hormonal contraceptives (CGC) intake regime; additional estrogens administration during hormone-free interval (HFI) of CGC intake or in perimenstrual period of natural menstrual cycle; HFI reduction in case of cyclic mode of CGC administration; pure hormonal contraceptives with desogestrel.
Keywords:
estrogen, migraine, headache, sex hormones, combined hormonal contraceptives
Мигрень - одна из тяжелых форм головной боли, характеризующаяся периодически повторяющимися приступами интенсивной пульсирующей боли преимущественно в одной половине головы. В большинстве случаев боль сопровождается тошнотой, иногда рвотой, фоно- и фотофобией, усиливается при физической активности [45]. Мигренозный приступ длится от 2 ч до 3 сут, причиняя не только тяжелые страдания, нередко приводящие к депрессии и потере трудоспособности, но и снижающие качество жизни, оказывающие негативное воздействие на семейную и общественную жизнь, а также на трудовую деятельность [1].
Эпидемиология
Мигренозной головной болью страдает более 12% населения во всем мире, при этом у женщин она встречается
в 3 раза чаще, чем у мужчин [27]. Более 70% случаев мигрени у женщин ассоциировано с менструальным циклом: первые приступы появляются в период менархе, достигают максимальной распространенности в 20-55 лет и проходят после менопаузы [26, 32, 53]. Строгая корреляция частоты головных болей с флюктуацией гормонов во время менструального цикла показывает, что определяющим фактором в развитии мигрени у женщин является циклическое снижение уровня эстрогенов. Эстроген-ассоциированная, или менструальная, мигрень проявляется в периоды резкого падения уровня эстрогенов после достижения ими пиковых концентраций: как правило, перед менструацией и после овуляции [31]. Причем к менструальной мигрени приводит именно резкое снижение, а не дефицит эстрогенов. Значимые колебания уровня женских половых гормонов начинаются еще в препубертатном возрасте, поэтому приступы циклических головных болей могут появиться и до насту-
Пустотина О.А.
ЭСТРОГЕН-АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ И ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
пления менархе. Анализ состояния здоровья у подростков показал, что ежемесячными головными болями страдают 25% девочек 9-12 лет, и только у половины из них отмечены менструации [14]. Пик распространенности мигренозных головных болей приходится на перименопаузальный период и достигает 41% среди женщин 40-50 лет, что обусловлено выраженной нестабильностью работы яичников в этом возрасте [25]. Частота мигрени значительно уменьшается после стабилизации уровня эстрогенов в постменопаузальном периоде [25], а также во время беременности и лактации [42].
Согласно классификации Международного общества головной боли (International Headache Society) [21], истинной менструальной мигренью называют приступы головной боли, возникающие в промежутке между 2 днями до и первыми 3 днями начала менструации, в течение не менее двух из трех циклов. Она встречается у 7-21% женщин, страдающих мигренозными головными болями [32]. Более часто -у 35-56% женщин [32] - приступы возникают не только в перименструальном периоде, но и в другие дни цикла и называются менструально-ассоциированной мигренью.
Эстроген-ассоциированная мигрень при приеме эстрогенсодержащих препаратов
Эстроген-ассоциированную головную боль также могут вызвать циклический прием комбинированных гормональных контрацептивов (КГК), прекращение терапии эстроген-содержащими препаратами или нарушение режима их приема.
Диагностика мигренозных головных болей и ауры (по материалам WHO, Family Planning, 2011) [55]
Если женщина сообщает о периодическом появлении сильных головных болей, необходимо установить их отношение к мигрени путем опроса. При ответе «да» хотя бы на 2 вопроса устанавливаю диагноз «мигрень».
За последние 3 мес сопровождалась ли головная боль следующими симптомами:
■ тошнотой или рвотой;
■ непереносимостью света и звуков;
■ ограничивала ли головная боль работоспособность, учебу или повседневные дела как минимум на 1 день?
Если женщина утвердительно отвечает и на нижеприведенный вопрос, устанавливают диагноз «мигренозная аура».
Были ли у вас случаи, когда в глазах появлялось яркое пятно, сохранявшееся на протяжении 5-60 мин со снижением четкости зрения (обычно односторонним), после которого появлялась головная боль?
Патогенез
Патогенез мигрени сложен и полностью не изучен. В последние годы накоплены научные и экспериментальные данные о важной патогенетической роли различных биологически активных веществ, и среди них наибольшее значение придается нарушению обмена серотонина [15]. Се-ротонин выполняет в организме многообразные функции:
поддерживает тонус гладкомышечных волокон (в сосудах, кишечнике, матке), будучи одновременно медиатором центральной нервной системы (ЦНС) (нейротрансмиттером). Центральное действие серотонина проявляется снижением болевой чувствительности, блокировкой центра отрицательных эмоций и антидепрессивным эффектом, а также успокаивающим действием за счет подавления мозговой возбудимости и обеспечения баланса между сном и бодрствованием [31, 32].
Во время приступа мигрени количество серотонина в крови резко падает, вызывая расширение и перерастяжение сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют тригемино-васкулярные волокна тройничного нерва. Активация тригемино-васкулярной системы занимает центральное место в патогенезе мигрени. Она сопровождается нейрогенным воспалительным отеком сосудистой стенки с выделением большого количества воспалительных нейропептидов: кальцитонин-ген-связанного пептида (calcitonin gene-related peptide, CGRP), нейрокинина А (NK-A), субстанции Р (SP) и др., усилением активности ци-клооксигеназы и синтеза простагландинов. Снижение уровня серотонина в ЦНС нарушает центральную регуляцию боли и повышает чувствительность болевых рецепторов три-гемино-васкулярной системы [4, 41].
Одним из триггеров аномальной сенсибилизации мозга является флюктуация женских половых гормонов, которые, воздействуя на нейротрансмиттерные и тригемино-васку-лярную системы, а также на обмен простагландинов, ионов магния и оксида азота, активно включаются в патогенез менструальной мигрени [31, 32]. Резкое снижение концентрации эстрогенов в конце лютеиновой и начале фолликулярной фазы менструального цикла тормозит активность серотонинергической, опиатной и глутаматергической систем и стимулирует симпатическую нервную систему. В результате подавляется энергетический обмен, в то время как нейрональная возбудимость остается высокой, вызывая феномен распространяющейся корковой депрессии. Она характеризуется нарушением трансмембранных ионных потоков и увеличением внутриклеточного кальция на фоне накопления в синаптической щели внеклеточного калия, глутамата, арахидоновой кислоты и оксида азота, что усиливает сенсибилизацию (возбудимость) тригемино-сосуди-стых нейронов, вызывающих пульсирующую боль [40, 55]. В исследовании, опубликованном в 2017 г., было показано, что снижение серотонинергической активности и развитие мигренозного приступа обусловлено не только падением уровня серотонина, но также и временной резистентностью его церебральных рецепторов, возникшей в результате предшествовавшей их стимуляцией высокой концентрацией серотонина в ответ на пиковый подъем секреции эстрогенов в середине второй фазы менструального цикла [16].
Еще в начале 1970-х гг. B.W. Somerwille [46, 47] доказал, что введение эстрогена в предменструальный период существенно откладывало мигренозный приступ у женщин с тяжелой менструальной мигренью, но не влияло на время возникновения менструации. И напротив, введение прогестерона откладывало начало менструации, но не влияло на время возникновения приступов мигрени.
Лечение эстроген-ассоциированной мигрени
Лечение приступов эстроген-ассоциированной мигрени не отличается от других видов мигренозной головной боли. С этой целью используются триптаны, нестероидные противовоспалительные средства, препараты магния, эрготамины и различные комбинации лекарственных средств [56]. При этом следует учитывать, что менструальная (эстроген-ассо-циированная) мигрень протекает более тяжело: приступы головной боли более интенсивные и длительные, редко ассоциированы с аурой и значительно чаще резистентны к специфической терапии [39, 56]. Эффективность используемых препаратов при купировании приступа менструальной мигрени варьирует от 32 до 73% [56].
Профилактика
эстроген-ассоциированной мигрени
Гормональная контрацепция и эстроген-ассоциированная мигрень
Доказанная триггерная роль эстрогенов в развитии менструальной мигрени дает широкие возможности для профилактики мигренозных приступов с использованием КГК, механизм действия которых обусловлен стабилизирующим влиянием на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему и предотвращением колебаний уровня женских половых гормонов, связанных с менструальным циклом [11, 20]. Так, 81% женщин, страдающих менструальной мигренью, отметили исчезновение мигренозных приступов после применения методов гормональной контрацепции [8]. В то же время, учитывая возможные сосудистые осложнения, ассоциированные с мигренью, необходимо дифференцированно подходить к назначению КГК. Так, по данным эпидемиологического анализа 25 887 случаев ишемического инсульта среди женщин 15-49 лет [12], мигренозная головная боль, с аурой или без нее, является независимым фактором риска острого нарушения мозгового кровообращения.
Было показано, что прием КГК у женщин, страдающих мигренью с аурой, увеличивает риск инсульта еще в 2 раза [ОР 6,06 (3,07-12,05) и 2,65 (1,91-3,67) соответственно], поэтому, согласно критериям безопасности методов контрацепции (ВОЗ, 2015) [54], любые виды эстроген-содержащих препаратов (таблетки, пластырь, кольцо) им противопоказаны. В то же время авторы систематизированного обзора, опубликованного в 2017 г. [10], подвергают сомнению такую концепцию, основанную в основном на публикациях 1970-х годов с использованием высокодозированных КГК, содержащих 50 мкг этинилэстрадиола (ЭЭ). По данным исследований с низкодозированными КГК, средства, содержащие 20-25 мкг ЭЭ, не влияют на риск артериальных тромбозов у женщин, страдающих мигренью с аурой, а пролонгированный ежедневный прием КГК с 10-15 мкг ЭЭ может снизить частоту мигренозных приступов и риск инсульта [43, 7].
Назначение КГК женщинам с мигренозными головными болями без ауры, характерной для большинства менстру-ально-ассоциированных приступов, не только не повышает,
а наоборот, достоверно снижает риск инсульта в сравнении с теми, кто не использует гормональную контрацепцию [ОР 1,77 (95% ДИ 1,09-2,88) и 2,24 (95% ДИ 1,86-2,69) соответственно]. Но, несмотря на отсутствие противопоказаний к применению КГК при менструальной мигрени без ауры, нужно учитывать их неоднозначное влияние на течение заболевания, напрямую зависящее от используемого режима. По данным систематического обзора МаББюи Н. и соавт. [33] при стандартном циклическом режиме приема КГК 39-65% женщин не обнаруживают каких-либо изменений течения мигрени, 3-35% -отмечают улучшение и 18-50% - ухудшение. Симптомы мигрени могут также впервые появиться при приеме КГК, хотя у многих женщин постепенно уменьшаются с увеличением длительности использования контрацептива [2]. Популяционное исследование с участием 46 506 женщин, принимавших комбинированные оральные контрацептивы (КОК), показало, что частота головных болей при приеме КОК увеличивается с возрастом. Если в 20-24 года ей страдают 22% женщин, в 25-29 - 28%, то в 30-34 - 33% и в 35-39 - более 37%. При этом была выявлена прямая корреляционная зависимость от дозы ЭЭ и отсутствие связи с чистогестагенными контрацептивами (ЧГК) [48].
Головная боль, ассоциированная с КГК, как правило, возникает в свободный от приема гормонов период, когда первоначально сывороточный уровень стероидов резко снижается и затем происходит кратковременный выброс эндогенных эстрогенов и прогестерона. Так, падение уровня эстрогенов в течение 4-7-дневного безгормонального интервала (БГИ) в приеме КГК сопоставимо со снижением, наблюдаемым при естественном менструальном цикле [28].
Для уменьшения частоты и выраженности приступов циклических эстроген-ассоциированных головных болей как в течение естественного менструального цикла, так и во время приема КГК международные эксперты рекомендуют:
■ пролонгированный режим приема КГК;
■ дополнительное назначение эстрогенов во время БГИ при приеме КГК или в перименструальном периоде естественного менструального цикла;
■ сокращение БГИ при циклическом режиме приема КГК;
■ ЧГК с дезогестрелом.
Пролонгированный режим приема комбинированных гормональных контрацептивов
Пролонгированный режим приема КГК с отсутствием БГИ позволяет исключить ежемесячное снижение уровня эстрогенов, характерное как для естественного менструального цикла, так и для циклического приема КГК, и предотвратить большинство неблагоприятных проявлений, связанных с этим периодом [35]. Так, после перехода с циклического (21/7) на пролонгированный режим (168/7) приема КОК, содержащего дроспиренон и 30 мкг ЭЭ, у 102 женщин значительно уменьшились количество и выраженность приступов головной боли [49]. Аналогичные результаты были получены при пролонгированном использовании трансдермального пластыря и вагинального кольца [50].
МОДЭЛЛЬ ЛИБЕРА
Революционный1 контрацептив, который сокращает количество менструаций до 4 раз в год2.
Применяется в мире уже более 8 лет, являясь одним из лидеров на рынке контрацептивов США3,4.
Обеспечивает пролонгированную5 защиту от незапланированной беременности2,6'7 за счет подавления овуляции и отсутствия безгормональных промежутков2,8.
Краткая информация из инструкции по применению лекарственного препарата МОДЭЛЛЬ* ЛИБЕРА. Регистрационный номер: ЛП-003921. Торговое название: МОДЭЛЛЬ® ЛИБЕРА. Международное непатентованное или группировочное наименование: левоноргестрел + этинилэстрадиол и этинилэстрадиол [набор]. Лекарственная форма: набор таблеток, покрытых пленочной оболочкой. Фармакотерапевтическая группа: Контрацептивное средство комбинированное (эстроген + гестаген). Показания к применению: Пероральная контрацепция. Противопоказания: тромбозы и тромбоэмболии; состояния, предшествующие тромбозу; множественные или выраженные факторы риска венозного или артериального тромбоза; предрасположенность к венозному или артериальному тромбозу; мигрень с очаговыми неврологическими симптомами; неконтролируемая артериальная гипертензия; сахарный диабет с диабетической ангиопатией; панкреатит с выраженной гипертриглицеридемией; печеночная недостаточность и тяжелые заболевания печени; опухоли печени; тяжелая дислипопротеинемия; выявленные гормонозависимые злокачественные заболевания или подозрение на них; кровотечение из влагалища неясного генеээ; беременность или подозрение на нее; период грудного вскармливания; возраст до 18 лет; одновременное применение с препаратами зверобоя продырявленного; повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата; непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция; период постменопаузы. Полная информация - см. инструкцию по применению. Способ применения и дозы: Препарат принимают внутрь непрерывно в течение 91 дня по 1 таблетке в сутки в одно и тоже время в порядке, указанном на упаковке. Каждый последующий цикл приема препарата длительностью 91 день начинают без перерыва на следующий день после приема последней таблетки из предыдущей упаковки. Полная информация - см. инструкцию по применению. Побочное действие: наиболее частые побочные эффекты — грибковые инфекции, назофарингит, депрессия, головная боль, мигрень, тошнота, боль в области живота, акне, боль в спине, болезненные менструальноподобные кровянистые выделения/кровотечения, метроррагия, чувствительность молочных желез, увеличение массы тела. Полная информация - см. инструкцию по применению. Срок годности: 3 года. Не применять по истечении срока годности. Условия отпуска из аптек: по рецепту. С подробной информацией о препарате можно ознакомиться в инструкции по применению.
1. Первый препарат на Российском рынке, который содержит 84 таблетки с 20 мкг зтинилэстрадиола и 100 мкг левоноргестрела и 7 таблеток с 10 мкг этинилэстрадиола для непрерывного режима приема в течение 91 дня grls.rosminzdrav.ru 22.11.2016.2. Инструкция по применению препарата МОДЭЛЛЬ® ЛИБЕРА. 3. Препарат впервые зарегистрирован в США 24.10.2008 г. с торговым наименованием LoSeasonique. 4. IMS retail audit data base, 2016.5. Препарат принимают в непрерывном режиме 91 день2.6. При правильном режиме приема. 7. Индекс Перля был посчитан с учетом беременностей, возникших в результате нарушений режима приема препарата и составил 2,74.8. Vandever MA, Kuehl TJ, Sulak PJ, et al. Evaluation of pituitary-ovarian axis suppression with three oral contraceptive regimens. Contraception. 2008;77(3):162-170.
Отпускается по рецепту, предназначено для информирования специалистов здравоохранения, не предназначено для демонстрации пациентам. Подробную информацию по препаратам линейки МОДЭЛЛЬ вы можете найти на сайте: ттг.модельотношений.рф. Для получения дополнительной информации о препаратах обращайтесь в представительство компании 000«Тева» по адресу: 115054, г. Москва, ул. Валовая, д. 35;тел.: +7(495) 644 22 34 (35), MMAM-RU-00259-D0K-PHARM Реклама
И
Пролонгированный режим приема эстроген-содер-жащих ГК не имеет дополнительных противопоказаний к использованию [54] и ассоциирован с такими медицинскими рисками, что и циклический режим [22]. В исследованиях по безопасности пролонгированного режима в сравнении с циклическим не обнаружено изменения риска развития венозных или артериальных тромбозов, изменений показателей артериального давления, липидного и углеводного обменов, а также периода восстановления фертильности после отмены [35, 23]. Кохрановский обзор 216 исследований показал, что пролонгированный и циклический режимы приема КГК сопоставимы по эффективности и количеству продолжающих пользователей, а также не отличаются по длительности кровотечений отмены и частоте нерегулярных кровотечений [17].
Дополнительное назначение эстрогенов во время БГИ приема КГК или в перименструальном периоде естественного менструального цикла
Снижение сывороточной концентрации эстрадиола в конце лютеиновой фазы естественного менструального цикла эквивалентно его снижению после прекращения использования КОК, содержащих 20-25 мкг ЭЭ, поэтому традиционные КГК, используемые циклически, не предотвращают менструальную мигрень, а ЭЭ, содержащие 30-35 мкг, могут ее даже ухудшить. Предупреждение мигренозных приступов при приеме КГК у большинства женщин происходит при снижении уровня эстрогенов не более чем на 10 мкг. Поэтому женщинам с эстроген-ассоциированной мигренью при приеме КГК, содержащих 20-25 мкг ЭЭ, в БГИ рекомендуется дополнительно принимать 10 мкг эстрадиола ежедневно, тогда как при приеме КГК с 30-35 мкг ЭЭ ->20 мкг [18]. В одном исследовании было показано, что применение 0,9 мг конъюгированных эстрогенов, что соответствует 10 мкг эстрадиола, в течение 7 дней БГИ после 21-дневного цикла приема КОК с 20 мкг ЭЭ на 78% снизило число дней головной боли в месяц [9]. При использовании контрацептивного пластыря, содержащего 20 мкг ЭЭ с но-рэлгестромином, в БГИ назначается однократная доза 0,1 мг трансдермального 17р-эстрадиола [51].
Еще более эффективной профилактикой менструальной мигрени, как и других менструально-ассоциированных побочных эффектов, является сочетание пролонгированного режима КОК с дополнительным приемом низкой дозы эстрогена в БГИ.
Модэлль Либера - первый микродозированный КОК, зарегистрированный в нашей стране, для пролонгированного применения в течение 91 дня, сокращающий число менструаций до 4 в год. Каждая упаковка контрацептива содержит 84 активных таблетки с 20 мкг ЭЭ и 100 мкг левоноргестрела и 7 таблеток с 10 мкг ЭЭ вместо плацебо [3, 18]. Такой режим обеспечивает не только лучшую фолликулярную супрессию и, возможно, контрацептивный эффект, но и предотвращает значимое снижение эстрадиола после окончания приема активных таблеток, являющееся триггером приступа эстроген-ассоциированной мигрени. По мнению международных экспертов, применение пролонгированного режима КОК с дополнительной дозой ЭЭ вместо БГИ - не только безо-
пасный и надежный метод контрацепции, но и эффективный способ снижения проявлений предменструального синдрома, в том числе приступов головной боли, эндометриоза и дисменореи [5, 24].
У женщин, страдающих менструальной мигренью и имеющих абсолютные противопоказания к использованию КГК, можно использовать трансдермальные формы эстрадиола в виде пластыря (0,1 мг 17р-эстрадиола однократно) или геля (1,5 мг 17р-эстрадиола ежедневно) в течение первых 7 дней менструального цикла [3].
Сокращение БГИ при циклическом режиме приема КГК
подразумевает замену КГК с 4-7-дневными перерывами на новый циклический КОК с 2-дневным БГИ. В его состав входит 26 таблеток, содержащих эстрадиола валерат и дие-ногест с динамическим режимом дозирования, и 2 таблетки плацебо. Последние активные таблетки содержат 1 мг эстрадиола валерата (эквивалентно 10 мкг эстрадиола), что незначительно снижает уровень эстрогена в БГИ и предотвращает приступы менструальной мигрени у большинства женщин [37].
Чисто гестагеннные контрацептивы с дезогестрелом
Прогестерон является агонистом гамма-аминомас-ляной кислоты (ГАМК) и обладает выраженным нейропро-тективным эффектом, оказывая в том числе противосудо-рожное, антидепрессивное и противомигренозное действие [19, 34]. Доказана эффективность контрацепции на основе только синтетического гестагена в профилактике мигрени с аурой, не связанной с эстрогенами [34], тогда как при эстроген-зависимой мигрени имеют значение вид геста-гена и его механизм действия. В частности, пероральные ЧГК, содержащие 75 мкг дезогестрела в одной таблетке, не только не повышают риск сосудистых осложнений и поэтому могут безопасно назначаться при мигрени с аурой [54], но и достоверно уменьшают тяжесть менструальных мигренозных головных болей (длительность, интенсивность, число дней приема анальгетиков), в том числе у женщин с прогрессирующей мигренью на фоне приема КОК [34, 36]. Более того, при замене КОК на ЧГК с дезогестрелом купируется большинство других эстроген-зависимых побочных эффектов: тошнота - у 92%, нагрубание молочных желез -у 90%, отеки - у 74% и дисменорея - у 93% женщин [44]. Данные эффекты можно распространить и на подкожный имплантат, содержащий метаболит дезогестрела - этоноге-стрел.
Другие пероральные ЧГК, так же как и внутрима-точный контрацептив с левоноргестрелом, механизм действия которых не связан со стойким ингибированием гормональных колебаний в гипоталамо-гипофизарно-яич-никовой системе, не будут эффективны при профилактике эстроген-ассоциированных мигренозных головных болей. Внутримышечные инъекции депо-медроксипрогестерона ацетата, хотя и блокируют флюктуацию половых гормонов, могут повышать риск тромботических осложнений, поэтому женщинам с мигренью их назначать не рекомендуется [54].
Пустотина О.А.
ЭСТРОГЕН-АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ И ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ
Заключение
Таким образом, эстроген-ассоциированная мигренозная головная боль, несмотря на высокую распространенность, выраженность клинических симптомов и частую резистентность к специфической терапии, имеет широкие воз-
можности профилактики с использованием современных методов гормональной контрацепции. Наиболее перспективными в этом плане являются микродозированные КГК в пролонгированном режиме с дополнительным приемом низкой дозы ЭЭ вместо плацебо и ЧГК с дезогес-трелом.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Пустотина Ольга Анатольевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины факультета повышения квалификации медицинских работников Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва Е-таН: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. WHO. Headache disorders. Fact sheet. Updated April 2016. № 277, 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/ru/ (in Russian)
2. Aegidius K., Zwart J.A., Hagen K., et al. Oral contraceptives and increased headache prevalence: the Head-HUNT Study. Neurology 2006; 66: 349-53.
3. Almen-Christensson A., Hammar M., Lindh-Astrand L., et al. Prevention of menstrual migraine with perimenstrual transdermal 17-ß-estradiol: a randomized, placebo-controlled, double-blind crossover study. Fertil Steril. 2011; 96 (2): 498-500.
4. Bernstein C., Burstein R. Sensitization of the trigeminovascular pathway: perspective and implications to migraine pathophysiology. J Clin Neurol. 2012; 8: 89-99.
5. Bonnema R.A., Spencer A.L. The new extended-cycle Levonorg-estrel-ethinyl estradiol oral contraceptives. Clin Med Insights Reprod Health. 2011; 5: 49-54
6. Burstein R., Jakubowski M., Rauch S.D. The science of migraine. J Vestib Res. 2011; 21: 305-14.
7. Calhoun A., Ford S., Pruitt A. The impact of extended-cycle vaginal ring contraception on migraine aura: a retrospective case series. Headache. 2012; 52: 1246-53.
8. Calhoun A., Ford S. Elimination of menstrual-related migraine beneficially impacts chronification and medication overuse. Headache. 2008; 48: 1186-93.
9. Calhoun A.H. A novel specific prophylaxis for menstrual-associated migraine. South Med J. 2004; 97 (9): 819-22.
10. Calhoun A.H. Hormonal contraceptives and migraine with aura — is there still a risk? Headache. 2017; 57: 184-93.
11. Calhoun A. Four hypotheses for understanding menstrual migraine. Female Patient. 2004; 29: 38-43.
12. Champaloux S.W., Tepper N.K., Monsour M., et al. Use of combined hormonal contraceptives among women with migraines and risk of ischemic stroke. Am J Obstet Gynecol. 2017; 216: 489.e1-7.
13. Couturier E.G., Bomhof M.A., Neven A.K., van Duijn N.P. Menstrual migraine in a representative Dutch population sample: prevalence, disability and treatment. Cephalalgia. 2003; 23 (4): 302-8.
14. Crawford M.J., Lehman L., Slater S., et al. Menstrual migraine in adolescents. Headache. 2009; 49 (3): 341-7.
15. Deen M., Christensen C.E., Hougaard A., et al. Serotonergic mechanisms in the migraine brain - a systematic review. Cephalalgia. 2017; 37: 251-64.
16. Deen M., Hansen H.D., Hougaard A., et al. Low 5-HT1B receptor binding in the migraine brain: A PET study. Cephalalgia. 2017 March 15. doi: 10.1177/0333102417698708.
17. Edelman A. et al. Continuous or extended cycle vs cyclic use of combined hormonal contraceptives for contraception (Review). Cochrane Database Syst Rev 2014; 29 (7): CD004695.
18. Edlow A.G., Bartz D. Hormonal contraceptive options for women with headache: a review of the evidence. Rev Obstet Gynecol. 2010; 3: 55-65.
19. Finocchi C., Ferrari M. Female reproductive steroids and neuronal excitability. Neurol Sci. 2011; 32 (S1): S31-5.
20. Grow D.R. Metabolism of endogenous and exogenous reproductive hormones. Obstet Gynecol Clin North Am. 2002; 29: 425-36.
21. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders. 3rd ed. Cephalalgia. 2013; 33: 629-808.
22. Jacobson J.C., Likis F.E., Murphy P.A. Extended and continuous combined contraceptive regimens for menstrual suppression. J Midwifery Womens Health 2012; 57: 585-92.
23. Klipping C., Duijkers I., Fortier M.P., et al. Contraceptive efficacy and toLerabiLity of ethinylestradiol 20 |jg/drospirenone 3 mg in a flexible extended regimen: an open-Label, multicentre, randomised, controlled study. J Fam Plann Reprod Health Care. 2012; 38 (2): 73-83.
24. Kroll R., Reape K.Z., Margolis M. The efficacy and safety of a low-dose, 91-day, extended-regimen oral contraceptive with continuous ethi-nylestradiol. Contraception. 2010; 81: 41-8.
25. Launer L.J., Terwindt G.M., Ferrari M.D. The prevalence and characteristics of migraine in a population-based cohort: the GEM study. Neurology. 1999; 53 (3): 537-42.
26. Lipton R.B., Bigal M.E., Diamond M., et al. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. Neurology. 2007; 68 (5): 343-9.
27. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S., et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache. 2001; 41 (7): 646-57.
28. Ludicke F., et al. Dose finding in a low-dose 21-day combined oral contraceptive containing gestodene. Contraception. 2001; 64 (4): 243-8.
29. Maasumi K., Tepper S.J., Kriegler J.S. Menstrual migraine and treatment options. Review. Headache. 2016 Dec 2. doi: 10.1111/head. 12978.
30. Macone A.E., Perloff M.D. Triptans and migraine: advances in use, administration, formulation, and development. Expert Opin Pharmacother. 2017; 18 (4): 387-97.
31. Martin V.T., Behbehani M. Ovarian hormones and migraine headache: understanding mechanisms and pathogenesis - pt I. Headache. 2006; 46 (1): 3-23.
32. Martin V.T., Behbehani M. Ovarian hormones and migraine headache: understanding mechanisms and pathogenesis - pt 2. Headache. 2006; 46 (3): 365-86.
33. Massiou H., MacGregor E.A. Evolution and treatment of migraine with oral contraceptives. Cephalalgia . 2000, 20: 170-4.
34. Merki-Feld G.S., Imthurn B., Langner R., et al. Positive effects of the progestin desogestrel 75 |jg on migraine frequency and use of acute medication are sustained over a treatment period of 180 days. J Headache Pain. 2015; 16: 39.
35. Nappi R., et al. Extended regimen combined oral contraception: a review of evolving concepts and acceptance by women and clinicians. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2016; 21 (2): 106-15.
36. Nappi R.E., Merki-Feld G.S., Terreno E. Hormonal contraception in women with migraine: is progestogen-only contraception a better choice? J Headache Pain. 2013; 14 (1): 66.
37. Nappi R.E., Terreno E., Sances G., Martini E., et al. Effect of a contraceptive pill containing estradiol valerate and dienogest (E2V/DNG) in women with menstrually-related migraine (MRM). Contraception. 2013; 18: 117-23.
38. Olesen J., Burstein R., Ashina M., Tfelt-Hansen P. Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitisation. Lancet Neurol. 2009; 8: 679-90.
39. Pavlovic J.M., Stewart W.F., Bruce C.A., et al. Burden of migraine related to menses: results from the AMPP study. J Headache Pain. 2015; 16: 24.
40. Pietrobon D., Moskowitz M.A. Chaos and commotion in the wake of cortical spreading depression and spreading depolarizations. Nat Rev Neurosci. 2014; 15: 379-93.
41. Pietrobon D., Moskowitz M.A. Pathophysiology of migraine. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 365-91.
42. Sances G., Granella F., Nappi R.E., et al. Course of migraine during pregnancy and postpartum: a prospective study. Cephalalgia. 2003; 23: 197-205.
43. Schwartz S.M., Petitti D.B., Siscovick D.S., et al. Stroke and use of low-dose oral contraceptives in young women: a pooled analysis of two US studies. Stroke 1998; 29: 2277-84.
44. Shulman L.P. The state of hormonal contraception today: benefits and risks of hormonal contraceptives: combined estrogen and progestin contraceptives. Am J Obstet Gynecol. 2011, 205: S9-13. doi: 10.1016/j. ajog.2011.06.057.
45. Smetana G.W. The diagnostic value of historical features in primary headache syndromes: a comprehensive review. Arch Intern Med. 2000; 160: 2729-37.
46. Somerwille B.W. The role of estradiol withdrawal in the etiology of menstrual migraine. Neurology. 1972; 22: 355-65.
47. Somerwille B.W. The role of progesterone in menstrual migraine. Neurology. 1971; 21: 853-9.
48. Stewart W.F., Wood C., Reed M.L., et al. Cumulative lifetime migraine incidence in women and men. Cephalalgia. 2008; 28: 1170-8.
49. Sulak P., Willis S., Kuehl T., et al. Headaches and oral contraceptives: impact of eliminating the standard 7-day placebo interval. Headache. 2007; 47: 27-37.
50. Sulak P.J., Scow R.D., Preece C., et al. Hormone withdrawal symptoms in oral contraceptive users. Obstet Gynecol. 2000; 95 (2): 261-6.
51. Tassorelli C., Greco R., Allena M., Terreno E., et al. Transdermal hormonal therapy in perimenstrual migraine: why, when and how? Curr Pain Headache Rep. 2012, 16: 467-73.
52. Teichmann A.T., Kluft C., Grubb G., et al. Comparative trial of continuous-use and 21-day cyclic levonorgestrel and ethinyl estradiol oral contraceptive. Obstet Gynecol. 2006; 107 (Suppl.): 12S.
53. Vetvik K.G., Macgregor E.A., Lundqvist C., Russell M.B. Prevalence of menstrual migraine: a population-based study. Cephalalgia. 2014; 34: 280-8.
54. WHO. Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use. 5th ed. 2015: 125 p.
55. WHO/RHR. Family Planning: A Global Handbook for Providers. Baltimore; Geneva: CCP and WHO, 2011.
56. Zhang X., Levy D., Kainz V., Noseda R., et al. Activation of central trigeminovascular neurons by cortical spreading depression. Ann Neurol. 2011; 69: 855-65.
